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基于多元统计分析的盐敏感性高血压临床分布及中医证候分类研究
目的 采用多元统计分析方法对盐敏感性高血压临床分布、中医证候分类情况进行客观研究,以探讨盐敏感性高血压中医证候特点.方法 入选279例原发性高血压患者,进行盐敏感测试.判定为盐敏感性高血压的患者填写中医临床症状及体征采集量表,运用因子分析及聚类分析对中医脏腑、证候要素、辨证分型进行研究.结果 纳入盐敏感性高血压患者131例,非盐敏感性高血压患者148例,性别、年龄组间比较无差异.因子分析结果显示F1-5个公因子总共累计方差贡献75.8％,其中因子1占18.32％、因子2占21.37％、因子3占20.43％、因子4占20.61％、因子5占22.14％.病位脏腑所占结构比:脾21.37％、肾17.56％、、肝脾18.32％、脾肾42.75％.证素:阴虚18.32％、痰湿21.37％、气滞39.69％、气虚42.75％、水饮20.61％、阳虚60.31％、精亏17.56％、气陷17.56％、热21.37％、气逆21.37％.聚类分析结果:类别1,阴虚阳亢证(18.32％);类别2,痰湿壅盛证(21.37％);类别3,脾肾阳虚、水饮内停证(60.31％).结论 盐敏感性高血压约占原发性高血压的一半,其与中医肾、脾关系密切,证候要素阳虚、气虚为突出,而脾肾阳虚、水饮内停证是盐敏感性高血压常见证型.
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盐敏感性高血压的现代研究进展
近年来对于盐敏感性高血压的研究越来越多,其与盐的摄入及遗传因素密切相关,文章从盐敏感性高血压的发病机制、治疗和预防进行阐述.其发病机制从肾的钠代谢障碍、肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统激活、内分泌机制、炎症反应、氧化应激、内皮功能损害和基因因素几方面进行阐述,治疗上从现代医学药物治疗和心理治疗进行了论述,另外,从控制钠盐的摄入量、补充身体钾、钙的含量和保持良好生活习惯方面进行了预防的讨论,总体上从发病、治疗、预防三个方面介绍了近年来盐敏感性高血压的研究进展.
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盐敏感性高血压诊治进展及中医药防治思路
盐敏感性高血压是指高盐摄入引起血压显著升高,而限制盐摄入可使升高的血压下降的高血压类型.其发病机制与遗传基因、中枢机制及内分泌机制等相关.由于本病在诊断治疗上的特异性,依然存在“低知晓,低治疗,低控制”的“三低”现象及依从性差、药物治疗副作用明显等问题.中医认为盐敏感性高血压多与肾精亏损,肝阳上亢,水饮内停相关,治疗多以补肾填精,利水化湿兼育阴潜阳为法.常用经典名方为金匮肾气丸、五苓散、半夏白术天麻汤、天麻钩藤饮等.
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盐敏感性高血压肾素血管紧张素系统及心脏功能形态学与证候学关系研究
目的:探讨盐敏感性高血压不同中医证候间肾素血管紧张素系统(RAS)及心脏功能形态学差异.方法:入选131例盐敏感性高血压患者,酶联免疫法测定患者血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA),超声学评价其心脏功能形态学情况.结果:AngⅡ:脾肾阳虚、水饮内停＞痰湿壅盛＞阴虚阳亢,且二者比较差异有统计学意义;ALD:脾肾阳虚、水饮内停＞痰湿壅盛＞阴虚阳亢,且二者比较差异有统计学意义,AngⅠ、ALD、PRA组间比较差异不显著.脾肾阳虚、水饮内停组患者左室后壁、室间隔厚度显著高于其他2组,脾肾阳虚、水饮内停组患者EF、E/A、FS显著低于其他2组.结论:盐敏感性高血压脾肾阳虚、水饮内停证RAS激活为显著,同时伴有更严重的心脏功能损害.
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盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸的测定及临床意义
目的 检测盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平并探讨临床意义.方法 选择68例盐敏感性高血压患者为观察组研究对象,选择60例健康体检者为对照组.检测两组血清ADMA、一氧化氮(NO)、血脂,并比较观察组不同高血压分级患者血清ADMA水平的差异.采用Pearson相关分析对ADMA与其它危险因素的相关性进行分析.结果 观察组ADMA、NO水平显著高于对照组(P＜0.05)；随着观察组患者高血压分级的升高,患者血清ADMA水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P＜0.05)；ADMA水平与患者NO水平、收缩压(SBP)及脉压差(PP)显著相关,与血脂水平无显著相关(P＞0.05).结论 ADMA参与盐敏感性高血压的发生和发展,其机制可能是通过影响血管内皮功能,加强对ADMA的监测对于评估病情、指导治疗具有重要意义.
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社区成年盐敏感性高血压患者血浆神经肽Y和脑钠肽水平变化的意义研究
目的：探讨社区成年人盐敏感性高血压的相关因素，特别是血浆神经肽Y（NPY）和脑钠肽（BNP）水平变化与盐敏感性高血压的关联。方法该研究于2014年12月至2015年10月共调查山西运城同德医院及延安大学咸阳医院管辖的社区居民1986名，发现原发性高血压患者100例，盐敏感性高血压患者65例（改良Sullivan 急性口服盐水负荷试验评定），同时从高血压患者家属中选取105名（无高血压）作为对照组。对受试者进行问卷调查，并测量身高、体重、腰围及血压，检测血清肌酐（Cr）水平、空腹血糖（FBG）、NPY以及BNP。比较3组一般情况，采用多因素Logistic回归分析盐敏感性高血压的影响因素。结果两组高血压患者的Cr、NPY以及BNP水平均高于正常对照组人群；盐敏感性高血压患者的Cr、NPY水平在3组研究对象中高，高血压家族史的人数比例也高，差异有统计学意义（P<0.05）；原发性高血压患者的BNP水平高，差异有统计学意义（P<0.05）。随着高血压级别升高，盐敏感性高血压患者的NPY水平和BNP水平均增高，差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归模型进行分析，单因素和多因素分析结果均提示，FBG低者发生盐敏感性高血压的概率低；而NPY、BNP水平增高、血清Cr水平异常以及高血压家族史都是盐敏感高血压发生的危险因素。结论 NPY、BNP水平增高等因素均可增加盐敏感性高血压发生的概率。
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高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L小鼠血压的影响
目的 研究高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L(hD5F173L)小鼠血压的影响及氧化应激和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)表达的改变.方法 转染hD5F173L小鼠和转染人正常基因(hD5WT)小鼠均随机分为正常盐饮食(0.4％ NaCl)、高盐饮食(3％ NaCl)、高盐并给予坎地沙坦[3％ NaCl+坎地沙坦1mg/(kg·d)]3组,每组6～8只,2周后通过颈动脉插管测量小鼠血压.光泽精法测量其肾脏膜蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,免疫印迹检测肾脏膜蛋白NADPH氧化酶和AT1R的表达.结果 正常饮食情况下,hD5F173L转基因小鼠的血压、肾脏膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达、肾脏AT1R的表达均明显高于hD5WT转基因小鼠.hD5F173L小鼠高盐组的平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达高于正常盐组[平均动脉压(99.3±2.1)比(92.2士5.4)mm Hg,P＜0.05].hD5WT转基因小鼠高盐组与正常盐组的平均动脉压差异无统计学意义.hD5F173L小鼠高盐并给予坎地沙坦组平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性均低于高盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(99.3±2.1)mm Hg,P＜0.05]和正常盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(92.2±5.4)mm Hg,P＜0.05].结论 多巴胺通过D5受体调节AT1R的功能并调节肾脏氧化应激,对盐敏感性高血压具有一定的调控作用.
关键词： 盐敏感性高血压 多巴胺D5受体 氧化应激 血管紧张素Ⅱ1型受体 -
调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏损害中的作用
目的 观察调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏中的表达及意义.方法 24只健康雄性Wistar大鼠左肾摘除后,随机分为3组:对照组(皮下注射植物油,饮用蒸馏水,生理盐水灌胃)、模型组[皮下注射醋酸去氧皮质酮(DOCA),饮用1％氯化钠0.2％氯化钾盐水,生理盐水灌胃]、吗替麦考酚酯(MMF)组(皮下注射DOCA,饮用1％氯化钠0.2％氯化钾盐水,MMF灌胃),每组8只.监测各组血压,8周后比色法检测24 h尿蛋白定量,流式细胞术检测血液中CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞的比例,酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素10(IL-10)的含量,观察肾脏的病理改变,反转录-聚合酶链反应检测叉头蛋白3(Foxp3) mRNA的表达及免疫印迹法检测Foxp3蛋白质的表达.结果 与模型组比较,对照组和MMF组血液中CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞的比例[(12.7±1.9)％、(6.8±1.2)％比(5.0±0.6)％]、血清IL-10含量[(458.3±19.4)、(373.5±11.0)比(294.6±14.6)ng/L,均P＜0.01]、肾组织Foxp3 mRNA和蛋白质表达均升高；24 h尿蛋白定量[(11.9±2.1)、(12.4±2.2)比(25.9±4.3)mg/24 h,P＜0.01]降低.HE染色结果显示,模型组肾小管损伤严重,MMF组肾脏病理损伤明显减轻.结论 调节性T淋巴细胞参与了高血压所导致的肾脏损伤,免疫抑制治疗可能对高血压引起的肾脏损伤有保护作用.
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Rac1抑制剂对盐敏感性高血压肾损害大鼠转化生长因子β1及Ⅲ型胶原表达的影响
目的 通过观察Rac1抑制剂对盐敏感性高血压肾损害大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅲ型胶原表达的影响,探讨Rac1在盐敏感性高血压肾脏损害中可能的作用.方法 4～5周龄雄性SD大鼠30只,行左肾摘除术后存活的22只,随机选取6只作为对照组,予以皮下注射等量的植物油,饮用自来水.剩余16只制作高血压模型,每周皮下注射醋酸脱氧皮质酮(DOCA)油剂30 mg/kg,饮用1％NaCl盐水,持续到第8周,取造模成功的大鼠12只,随机分为模型组和干预组,每组6只.第9周开始干预组以NSC23766(Rac1抑制剂)0.1mg/(kg·d)皮下注射,模型组和对照组以等量的生理盐水皮下注射,持续4周.各组大鼠每周监测血压.于0、4、8、12周代谢笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量.实验结束处死大鼠,取右肾行HE染色观察肾小管组织学变化.Western blot检测肾组织中TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白及Rac1蛋白的表达.结果 模型组24 h尿蛋白定量较对照组增加[12周:(14.96±2.80)比(4.26±0.70)mg/24 h,P＜0.05];干预组较模型组下降[(6.74±0.96)比(14.96±2.80)mg/24 h,P＜0.05].HE染色结果显示,模型组肾小管及间质病理损伤明显,干预组则明显轻于模型组.Western blot结果显示,模型组肾组织中TGF-β1蛋白、Ⅲ型胶原及Rac1蛋白的表达较对照组明显升高(分别为0.79±0.08比0.47±0.04,0.68±0.05比0.39±0.03,0.45±0.03比0.21±0.02,均P＜0.05).与模型组比较,干预组上述3种蛋白表达则降低(分别为0.56±0.04比0.79±0.08,0.49±0.02比0.68±0.05,0.29±0.02比0.45±0.03,均P＜0.05).结论 Rac1参与了盐敏感性高血压大鼠的肾脏损害过程,其作用机制可能是通过TGF-β1通路的介导.
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盐敏感性高血压患者血浆apelin水平变化及其意义
目的 探讨apelin与盐敏感性高血压(SSH)的关系及其在SSH中所起的作用.方法 选取2012年1月至2014年9月,在山东省聊城市中医医院心内科初治的1、2级高血压患者116例.其中经盐负荷试验确诊为SSH患者62例,随机分为钙拮抗剂治疗组31例和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗组31例;非盐敏感性高血压(NSSH)54例,随机分为钙拮抗剂治疗组27例和ARB治疗组27例.并选择年龄、性别无明显差异的健康人群60名作为健康对照组.观察治疗前及治疗3个月后血浆apelin 12、13、36表达变化情况.研究全程对参与者进行血压监测.结果 治疗前,与NSSH组、健康对照组比较,SSH组血浆apelin水平较低[apelin 12:(2.0±0.7)比(3.2±0.2)、(4.3±0.3)μg/L;apelin 13:(22.3±6.4)比(29.0±3.1)、(37.2±4.5)μg/L;apelin 36:(0.9±0.2)比(1.2±0.3)、(1.9±0.2)μg/L]水平较低,且NSSH组低于健康对照组.与治疗前比较,钙拮抗剂、ARB治疗后,SSH组血浆apelin水平上升[apelin 12:(2.9±0.3)、(3.5±1.1)比(2.0±0.7)μg/L;apelin 13:(28.2±2.7)、(26.9±1.9)比(22.3±6.4) μg/L;apelin 36:(1.3±0.2)、(1.5±0.4)比(0.9±0.2) μg/L],而NSSH组血浆apelin水平差异无统计学意义.不论是SSH组还是NSSH组,钙拮抗剂或ARB治疗3个月后的血压均降至正常水平.结论 Apelin可能与SSH密切相关.调节血浆apelin表达水平可能是钙拮抗剂、ARB类药物在SSH发挥作用的重要机制.
关键词： 盐敏感性高血压 Apelin 钙拮抗剂 血管紧张素受体拮抗剂 -
过氧亚硝基阴离子对肾功能的调节及其在盐敏感性高血压中的病理生理学意义
体内和体外研究显示,一氧化氮和超氧阴离子(O2-)相互作用,调节肾小管钠离子(Na+)重吸收,以维持肾Na+排泄.O2与一氧化氮反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-),所以组织中O2-维持在低水平.一般认为ONOO是体内一种与许多病理生理条件相关的氧化自由基.虽然已有研究阐明一氧化氮和O2-对肾小管的作用,但ONOO-在调节肾小管Na+重吸收中的特定作用尚不确定.已有研究证实,一氧化氮和O2-在生成ONOO-过程中的相互作用对肾脏起重要保护作用,有助于在肾素血管紧张素系统激活的条件下,防止肾小管Na+过度重吸收.然而,在病理生理条件下,特别是在盐敏感性高血压(SSH)中ONOO-的调节作用尚不清楚.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及高盐摄入均可增加一氧化氮和O2-生成,促进ONOO-产生.然而,在药理学抑制或基因缺失的情况下,一氧化氮合酶活性受损(解耦联),ONOO-的形成减少.研究发现,与野生型小鼠相比,长期输注AngⅡ联合高盐摄入可导致内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠(eNOSKO,一种ONOO-生成少的模型)发生严重高血压,加重肾损害,表明ONOO-对输注AngⅡ所导致的这些不良反应起到保护作用.本综述全面讨论有关ONOO-对肾脏功能的影响,旨在确定其在肾功能调节中的复杂相互作用,及其失衡是否与SSH的病理生理学相关.
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α-adducin基因与盐敏感性高血压、肾损害的相关性
目的 探讨α-adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系.方法 收集中国汉族EH组150例,正常血压(normaltensive,NT)对照组150例.采用改良的Sullivan's法将150例高血压病患者分为盐敏感性(SS)和非盐敏感性(NSS)高血压病组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α-adducin基因型,采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB.结果 (1)α-adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组(P＜0.05);在SS和NSS组:α-adducin TrpTrp型基因频率显著高于NSS组(P＜0.05).在EH和SS组,PRA水平与α-adducin各基因型间未见有显著变化(P＞0.05);(2)SS组晨尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于NSS组(P＜0.05),血β2-MG在SS和NSS组无明显差异;在SS组中α-adducin TrpTrp基因型组,尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组(P＜0.05).结论 (1)α-adducin Gly460Trp TrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关,与PRA水平无相关性;(2)α-adducin TrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关,可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素.
关键词： 盐敏感性高血压 α-adducin基因 β2-微球蛋白 尿微白蛋白 血浆肾素活性 -
高盐饮食对去甲肾上腺素诱导的Dahl盐敏感大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响
目的 探讨高盐摄人对去甲肾上腺素(NA)诱导的盐敏感大鼠肠系膜二级动脉(MSA)收缩功能的影响. 方法 8周龄雄性Dahl/SS大鼠按区组随机化分为4组:高盐8％ NaCl饮食(HS组,7只)、低盐0.3％ NaCl饮食(LS组,8只)、高盐饮食贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃(HB组,6只)、正常0.6％ NaCl饮食对照组(NS组,8只).饮食干预6周后,股静脉注射NA(10μg/kg),使用全视野激光散斑灌注血流仪,在体探测大鼠MSA血流灌注的变化,并采用显微镜和高速摄像机记录MSA管径的变化. 结果 饮食干预后,与NS组比较,HS组NA诱导的大鼠MSA管径收缩率明显升高(34.90％±15.46％比18.34％±4.15％,P=0.01),HB组与HS组比较差异无统计学意义(P=0.46);LS组大鼠MSA收缩持续时间明显短于HS组[(16.4±1.8)s比(23.9±8.0)s,P=0.02].HS组NA诱导的大鼠MSA平均血流灌注下降率明显高于NS组(33.50％±5.14％比21.60％±6.16％,P＜0.01),LS组平均血流灌注下降率低于NS组(14.94％±2.90％比21.60％±6.16％,P=0.02),HB组与HS组比较差异无统计学意义(P=0.07);MSA大血流灌注下降率在HS组显著高于LS组(45.74％±10.17％比28.78％±6.21％,P=0.04),其他各组之间比较差异无统计学意义.结论 高盐饮食增强盐敏感大鼠MSA对儿茶酚胺的反应性,而贝那普利不能逆转高盐饮食的作用.
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盐敏感性高血压:历史、现状、展望
高血压病(EH)是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患,盐是重要的环境因素之一.早在公元前2600年的<黄帝内经>中就有"咸者,脉弦也"的论断.近百年来的大量流行病学研究基本上肯定了不同人群间钠摄入量与人群平均血压水平、高血压患病及血压随年龄增长的关系[1].但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应, 为了解释这一问题,1960年Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠模型,20世纪70年代末Kawasaki和Luft依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的血压反应提出了"血压的盐敏感性"概念.盐敏感性(salt sensitivity)可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高.盐敏感性高血压即指高盐摄入引起血压显著升高,而限制盐摄入可使升高的血压下降.盐敏感性高血压的划分为EH的防治开拓了新的视野.
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雷公藤多苷对盐敏感性高血压小鼠肾损害的保护作用
目的 阐明雷公藤多苷(GTW)对盐敏感性高血压所导致的肾损害的保护作用及其机制.方法 用切除左肾,皮下植入醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水的方法制备盐敏感性高血压小鼠模型.实验小鼠共分为对照组、模型组、实验组.对照组予以切除左肾,0.9%NaCl 灌胃;模型组予以DOCA-盐制备模型, 0.9%NaCl灌胃;实验组予以DOCA-盐制备模型,GTW溶液23 mg· kg-1· d-1.3组小鼠每日灌胃2次,连续5周.比较3组小鼠24 h尿白蛋白和尿8-异构前列腺素排泄水平、肌酸酐清除率、肾组织病理学改变,以及单核/巨噬细胞浸润程度.结果 治疗后,实验组、对照组和模型组的尿白蛋白排泄量分别为(22.49 ±3.97),(5.70 ±0.98)和(48.75 ±4.49)μg· 24 h-1,尿8-异构前列腺素排泄量分别为(1.84 ±0.30),(0.42 ±0.08)和(3.07 ±0.47)ng· 24 h-1,肌酸酐清除率分别为( 245.02 ±27.86 ), ( 336.53 ±25.99 )和( 133.76 ±18.18 ) mL· 24 h-1,肾小球硬化指数分别为( 0.27 ±0.06 ), ( 0.09 ±0.04 )和(0.64 ±0.10),肾小管间质损伤分数分别为(1.25 ±0.29),(0.34 ±0.16)和(3.10 ±0.46),肾F4/80阳性细胞的数量分别为(18.84 ±5.36),(9.80 ±1.72)和(63.00 ±9.13)cell· mm-2,模型组的上述指标与实验组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 GTW通过抑制单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应,从而实现其对DOCA-盐高血压所导致的肾损害的保护作用.
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正确认识高盐和高血压
盐和高血压的发生、发展有着密切联系.盐敏感性高血压是高血压的重要类型之一,即服用高盐后血压会随之增高,是我国部分地区高血压发病率明显增高的重要原因.高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变并引发高血压的发生.肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统.遗传、离子转运、内皮功能障碍、肾脏、交感神经和中枢神经系统机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、内分泌机制、胰岛素抵抗等都参与了发病过程.改变饮食习惯配合降压药物治疗可以改善盐敏感性高血压患者的预后.本文对盐敏感性高血压的病因、流行病学、诊断和治疗进行综述.
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肾素血管紧张素系统、胰岛素抵抗与盐敏感性高血压关系的研究进展
盐敏感性高血压(SSHT)在高血压人群中普遍存在,积极降低盐敏感性及治疗SSHT对高血压的防治具有重要的现实意义.以往研究表明,SSHT人群中存在肾素血管紧张素系统(RAS)的异常激活以及胰岛素抵抗(IR),阻滞RAS除了降低SSHT患者的血压,还可以降低其IR程度;而降低IR又可不同程度地降低SSHT患者的血压,提示RAS、IR与SSHT密切相关.然而,以往对三者间的关系研究多局限于其中两者,如RAS与SSHT的关系,以及IR与SSHT的关系,但对三者之间的关系认识较少.该文对RAS、IR以及SSHT多个环节的联系进行综述.
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阿司匹林对控制大鼠盐敏感性高血压的作用机制研究
目的 探讨阿司匹林对大鼠盐敏感性高血压的调节作用及相关机制.方法 2月龄盐敏感性大鼠(Dahl SS)及其对照盐耐受性大鼠(SS-13BN)分别给予低盐(0.12％NaCl,LS)、高盐(8％NaCl,HS)、高盐加阿司匹林灌胃((10 mg/(kg·d)),HS+ASA)饲养至8周,期间尾袖法连续测量动脉血压,8周后颈总动脉插管测量大鼠动脉血压,Real-time PCR检测肾组织炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α 的表达,免疫荧光检测皮肤M2型巨噬细胞的数量,免疫印迹检测血管功能代表性蛋白eNOS、vWF的表达.结果 Dahl SS大鼠高盐喂养后,血压明显升高,肾组织炎症因子和血管vWF因子表达量显著增加、皮肤M2型巨噬细胞数量及血管eNOS表达量明显减少,阿司匹林能够有效改善Dahl SS大鼠高盐诱导的血压升高、炎症反应及血管功能的损伤,而SS-13BN大鼠并未出现上述情况.结论 阿司匹林通过抗血小板功能抑制了Dahl SS大鼠由高盐诱导的炎症反应,抑制了血管功能损伤及高血压发生发展.
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感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达
目的 对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系.方法 用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型.哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS);对照+高盐饮食组(CON-HS);辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS);辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS).至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1R mRNA的表达.结果 ①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组(P<0.01).②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组(P<0.05).③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R mRNA表达有显著性(P<0.05).结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关.
关键词： 盐敏感性高血压 血管紧张素Ⅱ1型受体 大鼠 -
盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS表达与心肌细胞凋亡关系分析
目的 探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制.方法 以辣椒辣素损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型.苏木素—伊红染色观察大鼠组织病理学改变；分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量；免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达；RT-PCR检测心肌eNOS、iNOS mRNA的表达.单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.结果 实验结束时各组比较体重无显著性差异(P＞0.05).在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著(P＜0.05).辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐；心肌iNOS、NO水平升高(P ＜0.05)；eNOS蛋白表达减少(P＜0.05)与eNOS mRNA表达减少(P＜0.01)；iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高(P＜0.01)；凋亡细胞数升高(P＜0.05).结论 eNOS mRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关.iNOS mRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO.NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤.
