首页 > 文献资料
-
复方参鹿颗粒对低危组骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞周期蛋白的调控
目的 观察复方参鹿颗粒对低危组骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓造血细胞周期蛋白的影响,探讨其对MDS造血细胞调控点的干预效果.方法 以6例正常人作为对照,选择21例低危组MDS患者,给予复方参鹿颗粒治疗6个月,采用RT-PCR检测方法,比较治疗前后细胞周期蛋白表达量的变化.结果 治疗前低危组MDS患者CyclinD、CyclinE、CDK2、CDK4、CDK6表达量均高于正常组(P＜0.05),而P21及P53基因蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后P21基因及P53基因表达高于治疗前(P＜0.01);治疗后CDK4、CDK6表达量高于治疗前(P＜0.05),治疗后CDK2蛋白表达量低于治疗前(P＜0.05);Cyclin D、Cyclin E治疗前后表达量无明显改变(P＞0.05).结论 复方参鹿颗粒通过调控低危组MDS患者骨髓造血细胞周期相关蛋白表达,延长受损DNA细胞的修复时间,减少骨髓细胞病态及无效造血.
-
从p38MAPK通路探讨复方参鹿颗粒对较低危MDS骨髓患者CD34+细胞凋亡的影响
目的:从p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路研究复方参鹿颗粒(FSG)对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓CD34+细胞凋亡的影响.方法:将60例lower-risk MDS患者随机分为FSG组和安特尔治疗组,每组30例.干预3个月.观察治疗前后两组患者血常规、骨髓CD34+细胞凋亡率、骨髓单个核细胞(BMMNC)磷酸化p38(p-p38),p38,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)3/6,磷酸化p53(p-p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2家族相关基因(Bcl-xl)蛋白以及p38 mRNA表达的变化.对照组7例为年龄匹配的非MDS引起的血细胞减少患者.结果:与治疗前比较,FSG组治疗后红细胞计数、血红蛋白量、血小板明显上升(P ＜0.05,P＜0.01);安特尔组治疗后血红蛋白量有上升趋势,白细胞、红细胞、血小板计数差异无统计学意义.与对照组比较,治疗前FSG组lower-risk MDS骨髓CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达增加,Bcl-xl蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),p38,Bcl-2蛋白和p38 mRNA表达无差异;FSG治疗后,CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达均降低(P＜0.05),但p-p38蛋白表达仍高于对照组(P＜0.05),Bcl-xl蛋白表达增高(P＜0.05).安特尔组治疗前后CD34+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53,Bcl-xl蛋白表达差异均无统计学意义.对照组,lower-risk MDS患者治疗前骨髓p-p38蛋白表达和CD34+细胞凋亡率呈正相关(P＜0.01).FSG组治疗后骨髓CD34+细胞凋亡率下降与p-p38蛋白表达水平下降呈正相关(P＜0.01).结论:FSG通过调控p38MAPK通路抑制骨髓CD34+细胞凋亡,改善骨髓无效造血.
-
复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血疗效观察及对CD4+T细胞亚群的影响
目的：观察复方参鹿颗粒联合西药治疗肾阳虚型再生障碍性贫血（AA）临床疗效及对CD4+T细胞亚群的影响，探讨其作用机制。方法将40例AA患者随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组予复方参鹿颗粒联合西药治疗，对照组单用西药治疗。疗程均为6个月，随访1年以上。观察2组临床疗效及治疗前后外周血CD4+T细胞亚群变化。结果治疗组临床疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组血细胞计数均较治疗前改善，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。治疗组治疗后红细胞计数、血红蛋白含量均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与治疗前比较，治疗组治疗后CD4+CD25+细胞/CD4+细胞、CD4+CD25+FoxP3+细胞/CD4+CD25+细胞比例升高，Th1、Th2细胞比例降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组治疗后仅Th2细胞比例降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论复方参鹿颗粒可提高肾阳虚型AA治疗效果，其机制可能与减少Th1细胞数量、增加CD4+CD25+调节性T细胞数量、提高其FoxP3的表达有关。
-
复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血的临床研究
目的:观察复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血(AA)的临床疗效和安全性,初步探讨其作用机制.方法:将符合纳入标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,疗程均为6个月,随访1年以上.观察两组临床疗效、中医证候疗效、外周血象、T淋巴细胞亚群的变化及不良反应.结果:治疗组临床总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,治疗组疗后红细胞、血红蛋白、血小板计数明显升高(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,治疗组疗后CD3+、CD4-、CD8 +/CD3+、CD19-细胞比例较疗前明显降低(P＜0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组疗后CD4+、CD25+、FoxP3 +/CD4+、CD25+细胞比例明显上升,(P＜0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型AA疗效确切、安全,其作用机制可能与减少CD3+、CD4-、CDs+细胞数量,增加CD4+、CD25+调节性T细胞数量、提高其Foxp3的表达有关.
-
复方参鹿颗粒治疗骨髓增生异常综合征的临床观察
目的:通过40例临床病例观察比较,评价复方参鹿颗粒治疗骨髓增生异常综合征RCMD型的临床疗效.方法:40例随机分成治疗组及对照组各20例,在规定疗程中测定治疗前后外周血常规、骨穿,T细胞亚群、NK细胞等指标,观察两组的疗效、造血及免疫调控功能.结果:治疗组总有效率85%,对照组总有效率55%,两者之间显著差异(P<0.05);治疗组治疗前后血红蛋白含量,血小板数量有显著差异(P<0.05);两组治疗前CD4+数值、NK数值,CD4+/CD8+比值低于正常值(P<0.05),治疗前8+数值高出正常值(P<0.05).治疗组治疗后数值均有改善,且与治疗前相比有显著差异(P<0.05).对照组治疗前后均无显著差异(P>0.05).结论:复方参鹿颗粒可以改善RCMD患者外周血情况,治疗作用可能与调控细胞免疫功能有关.
-
基于P38MAPK通路的复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡的影响
目的 基于P38MAPK途径探讨复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠随机分为空白组和复方参鹿颗粒低、中、高剂量组,分别制备空白血清和不同浓度的含药血清.收集并分离8例正常的骨髓单个核细胞(BMMC),分别加入空白血清和10％不同浓度含药血清,与20 ng/ml人重组TNF-α共同培养.流式细胞术检测CD34+细胞凋亡率,Western blot检测骨髓单个核细胞P38、p-P38、P53、p-P53、Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,荧光定量PCR检测P38、P53、Bcl-xl、Bcl-2mRNA表达.结果 与空白组相比,复方参鹿颗粒中、高剂量组CD34+细胞凋亡率以及p-P38、p-P53蛋白表达显著下降,Bcl-xl蛋白和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方参鹿颗粒含药血清可有效抑制TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡,下调p-P38和p-P53蛋白表达,上调Bcl-xl表达.其机制可能与P38MAPK通路介导的凋亡途径有关.
-
复方参鹿颗粒对肾阳虚型再生障碍性贫血患者外周血Treg/Th17水平及其基因转录因子影响的临床观察
目的 观察复方参鹿颗粒联合西药治疗肾阳虚型再生障碍性贫血(简称再障)的临床疗效,探讨其作用机制.方法 将60例肾阳虚型再障患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.治疗组予复方参鹿颗粒联合常规西药治疗,对照组单用常规西药治疗.两组疗程均为6个月、随访6个月,观察临床疗效,比较外周血免疫细胞Treg、Th17的表达水平,以及相关基因转录因子孤独核受体γt (RORγt)、叉状转录因子(Foxp3) mRNA的表达情况.结果 ①治疗组、对照组临床总有效率分别为76.67％、63.33％;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).②组间治疗后比较,Th17表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而Treg表达及Treg/Th17水平差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P＜0.05).③组间治疗后比较,RORγt mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而Foxp3 mRNA表达及Foxp3/ RORγt水平差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P＜0.05).结论 复方参鹿颗粒联合西药,可明显改善再障患者临床症状,提升机体造血功能,其机制可能与上调Treg细胞及其相关基因转录因子Foxp3 mRNA的表达,调整Treg/Th17的比值有关.
-
复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响
目的 考察复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响.方法 104例患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西药,治疗组在对照组基础上加用复方参鹿颗粒,疗程6个月.然后,观察2组临床疗效,流式细胞术、ELISA法分别检测Treg细胞、细胞因子变化.结果 治疗组临床疗效显著优于对照组(P＜0.01).治疗后,治疗组血红蛋白含有量、血小板计数均显著高于对照组(P＜0.05),但2组血细胞升高程度无显著差异(P＞0.05).49例患者完成Treg细胞、细胞因子检测.与对照组比较,治疗组Treg细胞比例升高,IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-y水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 复方参鹿颗粒可改善肾阳虚证再生障碍性贫血患者临床症状,尤其是血红蛋白含有量,其机制可能与提高Treg细胞比例、降低细胞因子水平、调节免疫有关.
-
复方参鹿颗粒对相对低危骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞免疫表型的影响
目的:观察相对低危骨髓增生异常综合征(MDS)患者药物干预前后骨髓细胞免疫表型的变化,以揭示中药复方的可能作用机理.方法:将符合要求的30例病例随机分成采用复方参鹿颗粒治疗的治疗组和采用安特尔胶丸治疗的对照组,观察2组治疗前后骨髓细胞免疫表型变化.另取骨科骨折手术患者(排除影响造血系统疾病与用药史)共10例为正常对照组.结果:MDS患者骨髓造血干/祖细胞存在CD34、CD117、HLA-DR的高表达,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).治疗组与对照组治疗前后HLA-DR的表达比较,差异无显著性意义(P＞0.05),但治疗组治疗后CD34、CD117的表达率均降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).MDS患者髓系细胞存在CD13、CD33的高表达,而CD15表达减少,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);治疗组治疗后CD13、CD33的表达率均降低,CD15则增加,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05),而对照组仅对CD15表达的有显著影响(P＜0.05).结论:复方参鹿颗粒可能具有促进骨髓造血干/祖细胞、早期髓系细胞的成熟、分化作用,从而改善MDS患者病态造血.
关键词： 骨髓增生异常综合征(MDS) 骨髓细胞 免疫表型 复方参鹿颗粒 -
复方参鹿颗粒干预肾阳虚型骨髓增生异常综合征造血调控的临床观察
目的 评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征(MDS)(难治性贫血/难治性血细胞减少伴多系造血异常)(RA/RCMD)造血调控情况.方法 30例MDS-RA/RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组(简称参鹿组)(15例)和十一酸睾酮组(15例),测评治疗前后外周血象、T细胞亚群+自然杀伤(NK)细胞、骨髓细胞免疫表型.结果 参鹿组与治疗前相比,红细胞、血色素、血小板有明显上升,治疗前分别为(2.39±0.99)×1012/L、(84.47±28.68)g/L、(81.13±96.85)×109/L,治疗后分别为(2.80±0.98)×1012/L、(94.87±25.63)g/L、(98.67±107.9)×109/L,差异均有统计学意义(t=4.0359、t=2.7009、t=2.2573,均P<0.05),十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升,治疗前为(71.93±27.53)g/L,治疗后为(80.07±26.03)g/L,差异有统计学意义(t=2.3125,P=0.0365);参鹿组治疗后CD+4、CD+8、CD+4/CD+8、NK细胞均达到或接近正常值,分别为(37.9±5.9)%、(24.0±5.8)%、1.75±0.83、(13.0±6.9)%,与治疗前的(29.3±11.7)%、(29.6±5.8)%、1.12±0.59、(8.8±5.7)%相比差异有统计学意义(t=2.6194、t=2.6595、t=2.6581、t=2.2288,均P<0.05),十一酸睾酮组治疗后仅CD+8、CD+4/CD+8接近正常值,分别为(22.1±7.5)%、1.50±0.74,与治疗前(26.6±7.5)%、1.18±0.55相比差异有统计学意义(t=2.2377,P=0.0420;t=2.9352,P=0.0109),治疗后,参鹿组CD+4表达率为(37.9±5.9)%,十一酸睾酮组为(30.5±12.6)%,差异有统计学意义(t=2.1738,P=0.0474);参鹿组对骨髓细胞CD+13、CD+33、CD+34、CD+64、CD+117的异常阳性表达调控能力强于安雄组(前三者u=2.76、u=3.39、u=2.85,均P<0.01,后两者u=2.17、u=2.46,均P<0.05).结论 复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS-RA/RCMD正常造血功能.
