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宫颈CIN免疫相关转录因子T-bet、GATA3、Foxp3的表达
目的 研究各级宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中T-bet、GATA3、Foxp3的表达.方法 将宫颈组织按病变程度分为宫颈炎症组、CIN Ⅰ级组、CIN Ⅱ级组和CIN Ⅲ级组,组织包埋、切片后进行镜下观察及免疫组化检测.结果 各组病变组织中T淋巴细胞数量无显著性差异(P>0.05);T-bet阳性细胞数量随病变进展增多,有统计学差异(P<0.05).GATA3阳性细胞数量随病变进展而减少,宫颈炎症与CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级病变组织中GATA3表达无显著性差异(P>0.05),CIN Ⅰ级与CIN Ⅱ级组间GATA3表达具有统计学差异(P<0.05),CIN Ⅲ与其他各组间均有统计学差异(P<0.05).宫颈炎症、CIN Ⅰ级及CIN Ⅱ级各组病变组织中Foxp3表达无显著性差异((P>0.05),CIN Ⅲ级与其他各组间Foxp3表达均有统计学差异((P <0.05);CIN Ⅲ级Foxp3阳性细胞数量明显增多.结论 宫颈CIN局部免疫微环境中,Th1、Th2类细胞及Treg细胞都参与了宫颈 CIN的免疫反应,在宫颈CIN的病程进展中存在Th1/Th2平衡向Th1漂移,Treg细胞可能通过免疫抑制作用参与病变进展,并终导致宫颈癌的发生.
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定喘汤对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织TSLP、GATA3表达的影响
目的:观察定喘汤对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、GATA3表达的影响.方法:将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、定喘汤组和利巴韦林组.采用滴鼻法建立呼吸道合胞病毒感染模型,应用荧光定量PCR、Western Blot技术检测大鼠肺组织中TSLP、GATA3 mRNA和蛋白含量表达及下游因子IL-4、IL-10、IL-13分泌情况,观察定喘汤和利巴韦林对上述指标及肺指数的影响.结果:定喘汤组能显著性下调TSLP及GATA3 mRNA表达,利巴韦林组下调TSLP mRNA表达作用显著(P＜0.05),而对下调GATA3 mRNA表达作用不显著;定喘汤组、利巴韦林组都能降低肺指数、TSLP和GATA3蛋白含量,显著抑制1L-4、IL-10、IL-13分泌(P＜0.05).结论:定喘汤对RSV感染的干预机制可能与调控RSV感染大鼠肺组织中TSLP及GATA3表达有关.
关键词： 呼吸道合胞病毒 定喘汤 胸腺基质淋巴细胞生成素 GATA3 -
T-bet/GATA3与疾病
近年来转录因子T-bet/GATA3一直是免疫学研究领域的热点之一,随着研究的深入,T-bet/GATA3在一些疾病的发生、发展过程中所起的作用也逐渐被认识,本文就T-bet/GATA3与疾病间的关系进行综述.
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GATA3在乳腺癌中表达的敏感性和病理诊断的价值
目的 研究GATA3在乳腺癌中表达的敏感性,重点探讨其在乳腺癌鉴别诊断中的价值.方法 采用免疫组化方法检测乳腺癌组织中GATA3的表达,其中原发性乳腺癌52例,转移性乳腺癌35例.同时检测Mammaglobin和GCDFP-15的表达作为对照.结果 GATA3、Mammaglobin和GCDFP-15在原发性乳腺癌中的阳性率分别为85％、79％和48％,三者在转移性乳腺癌中的阳性率分别为94％、69％和46％.GATA3在两组乳腺癌中的阳性率均高于Mammaglobin和GCDFP-15.结论 GATA3在乳腺癌中的表达敏感性高于Mammaglobin和GCDFP-15,对乳腺癌的诊断、尤其是转移性乳腺癌的鉴别诊断具有重要价值.
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GATA3在肿瘤诊断中应用的研究进展
GATA3是一种在乳腺、尿路上皮和T细胞亚群分化过程中起重要作用的转录因子.近研究表明,GATA3免疫组化染色在乳腺和尿路上皮来源的恶性肿瘤中具有较高的敏感性.除了少数涎腺肿瘤和甲状旁腺肿瘤外,GATA3在其他类型的上皮来源肿瘤中几乎不表达.由于它仅在几类特定的肿瘤组织中表达,所以GATA3在外科病理学鉴别诊断中具有重要的应用价值.本文就GATA3在肿瘤鉴别诊断中的应用做一介绍.
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吡格列酮对哮喘模型TH1/TH2细胞因子表达的影响
目的初步探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对哮喘模型TH1/TH2细胞因子表达的影响及其机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和药物组,每组各6只.采用Western blot方法检测各组小鼠肺组织T-bet和GATA3的表达,同时运用流式细胞仪检测小鼠脾细胞胞内细胞因子白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达.结果哮喘组肺组织T-bet的表达与正常对照相比显著升高(P＜0.01),GATA3无显著变化(P＞0.05);经吡格列酮治疗的小鼠肺组织T-bet的表达与哮喘鼠比显著增高(P＜0.01),而GATA3无显著变化(P＜0.05).哮喘鼠T细胞内IL-4/IFN-γ比值与正常组相比明显升高(P＜0.01);经吡格列酮治疗后细胞内IL-4/IFN-γ比值明显降低(P＜0.01).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可能通过参与调控TH1细胞转化过程中重要转录因子T-bet的表达,改变IL-4/IFN-γ比值,从而改善相应的炎性症状,PPAR-γ可能成为哮喘治疗的新靶点.
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细胞因子信号抑制因子在支气管哮喘TH1/TH2细胞失衡中的作用
目的探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)在支气管哮喘(简称哮喘)患儿TH细胞亚群(TH1/TH2)功能失衡中的作用,以及转录因子T-bet和GATA3与TH1/TH2反应的关系.方法观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照,采用流式细胞术(FCM)检测哮喘患者外周血CD4+T淋巴细胞浆中白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(INF-γ)的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量聚合酶链反应(real time PCR)测定淋巴细胞SOCS3、SOCS5、T-bet、GATA3 mRNA表达水平.结果急性发作期哮喘患儿TH1细胞比例显著下降,TH2细胞显著增高(P＜0.01);哮喘患儿淋巴细胞SOCS3、GATA3mRNA表达水平显著高于正常同龄对照(P＜0.01),SOCS5、T-betmRNA表达显著下降(P＜0.01).结论 SOCSS3、SOCS5、T-bet和GATA3表达异常与哮喘患儿TH1/TH2失衡有关,其中SOCS3和SOCS5表达异常可能是重要的因素之一.
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T-bet在溃疡性结肠炎中的作用研究
目的：检测T-bet在溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中的表达情况，探讨T-bet在UC 患者发病中的作用。方法选取2014年1月至2014年12月青岛大学附属医院门诊及住院的UC患者50例作为病例组，其中缓解期18例（qUC组），活动期32例（aUC组）；选取同期20名于内镜室行肠镜筛查的健康人作为正常对照组（NS组）。采用改良Mayo评分评估UC患者的活动性，实时定量荧光PCR检测结肠黏膜中T-bet mRNA、GATA3 mRNA及TNF-α mRNA的表达水平，并对活动期不同病情UC患者进行组间比较；采用Spearman相关分析法检测UC患者T-bet表达水平与改良Mayo评分及TNF-α、GATA3表达水平的相关性。结果与NS组相比，qUC组和aUC组患者结肠黏膜T-bet mRNA的表达量明显降低，而 TNF-αmRNA、GATA3 mRNA表达量升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。重度UC患者TNF-α、T-bet表达水平低，GATA3表达水平高。结论 T-bet 的表达水平与Mayo评分及TNF-α的表达水平呈负相关。T-bet表达水平同UC患者病情严重程度有关，可作为反映UC病情严重程度的标志物。
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嗜酸乳杆菌对小鼠结肠炎的疗效及结肠黏膜转录因子表达的影响
目的: 观察嗜酸乳杆菌治疗DSS诱导小鼠实验性结肠炎的疗效以及对转录因子STAT1, T-bet及GATA3的影响, 了解嗜酸乳杆菌的作用机制.方法: 采用2.5% DSS诱导小鼠结肠炎模型, 70只Balb/c小鼠随机分为7组: 模型组、阴性对照组(菌粉保护剂组)、阳性对照组(美沙拉嗪组)、嗜酸乳杆菌低剂量组(1×109 CFU/L)、中剂量组(1×1010 CFU/L)、高剂量组(1×1011CFU/L)、正常组. 用DAI评分和病理组织学积分检测各干预组疗效, RT-PCR法检测结肠组织中STAT1、T-bet、GATA3的表达水平,Western blot和免疫组织化学法检测结肠组织中T-bet的表达.结果: 模型组小鼠DAI积分及组织病理学积分要明显高于正常组(均P<0.05), 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组和美沙拉嗪干预后, 小鼠DAI积分及组织病理学积分较模型组有明显下降(6.20±2.64, 5.00±1.21, 5.72±2.63,5.81±1.32 vs 7.81±1.02; 4.25±2.05, 2.56±1.81, 2.20±1.12, 3.10±2.60 vs 5.80±2.94, 均P<0.05); 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组及美沙拉嗪干预后转录因子在核酸水平较模型组STAT1、T-bet的表达降低(均P<0.05); GATA3的表达升高(均P<0.05), 但仍低于正常组. 而T-bet的蛋白和免疫组织化学表达都与mRNA有相同趋势, 较模型组降低(0.27±0.04, 0.23±0.02, 0.18±0.04, 0.27±0.11 vs 0.30±0.04;0.263±0.045, 0.234±0.015, 0.114±0.025,0.252±0.024 vs 0.322±0.064, 均P<0.05). 其中又以嗜酸乳杆菌高剂量组效果佳.结论: 嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠有治疗作用, 可抑制转录因子的表达, 其部分作用机制可能为通过抑制STAT1、T-bet信号分子的激活来抑制Th1型免疫反应, 减少对GATA3的抑制而发挥治疗作用.
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HSG、EGFR、GATA3在乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的:分析HSG、EGFR、GATA3在乳腺癌组织中的表达及临床意义.方法:选取我院2012年6月～2014年8月期间诊治的80例乳腺癌患者设为观察组,另选同期的80例体检健康者设为对照组,检测2组受试者的HSG、EGFR、GATA3表达情况.结果:对照组中HSG阳性表达率为82.5％,EGFR阳性表达率为25.0％,GATA3阳性表达率为82.5％,观察组中HSG阳性表达率为32.5％,EGFR阳性表达率为62.5％,GATA.3阳性表达率为60.0％,2组受试者HSG、EGFR、GATA3阳性表达率比较具有明显差异(P＜0.05).通过分析HSG、EGFR、GATA3的相关性发现,EGFR、GATA3的表达与HSC呈负相关关系(γ=0.558,P＜0.05;γ=-0.529,P＜0.05),EGFR的表达与GATA3的表达呈正相关关系(γ=0.488,P＜0.05).结论:通过对HSG、EGFR、GATA3检测能够准确的对乳腺癌的生物学行为进行判断,从而为病情的治疗提供更多理论依据.
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肾小球内T-bet或GATA3表达可辅助诊断排斥反应类型
T-bet和GATA3分别是促进辅助性T细胞(Th)向Th1和Th2分化的关键转录因子.抗体介导的慢性排斥反应和移植肾肾小球病患者肾小球内T-bet表达为主.那么,T-bet和GATA3表达水平的改变与肾移植后抗体介导的排斥反应（ABMR）和T细胞介导的排斥反应（TCMR）是否有关联？南京大学医学院附属金陵医院肾脏病研究所对此进行了相关研究.
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T细胞特异性转录因子T-bet、GATA3调控子(癎)前期辅助性T淋巴细胞1型免疫漂移的研究
子(癎)前期是产科常见且严重的妊娠并发症,是导致围产儿及孕产妇死亡的重要原因[1].研究发现辅助性T淋巴细胞1和2(T helper 1/T helper 2,Th1/Th2)免疫状态向Th1漂移是子(癎)前期发病的重要免疫机制[1-4],因此研究子(癎)前期产生Th1型漂移的免疫调控机制有助于进一步了解其病理生理机制,目前国内外尚未见相关研究报道.
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银屑病皮损T-bet/GATA3表达的免疫组化研究
目的 检测Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3在寻常性银屑病患者皮损中表达,探讨T-bet/GATA3在银屑病发病机理中的作用.方法 采用免疫组化ABC法研究银屑病患者皮损中T-bet、GATA3表达,15例正常人作为对照组.通过图象分析技术进行定量分析.结果 银屑病皮损中既可表达T-bet,又可表达GATA3,而在正常皮肤不表达.定量分析显示,皮损中T-bet表达水平显著高于GATA3(P＜0.05).结论 T-bet/GATA3表达的失衡和T-bet高表达可能参与了银屑病发病过程.
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干扰素-γ对大鼠肺纤维化转录因子T-bet/GATA3的影响
目的 通过检测IFN-γ干预博来霉素诱导大鼠肺纤维化时各组转录因子T-bet/GATA3 mRNA表达的变化,从而探讨IFN-γ干预肺纤维化的机制.方法 腹腔注射博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化动物模型.雄性SD大鼠随机均分为对照组(C)、博来霉素致伤组(BLM1、BLM2、BLM4)及博来霉素+IFN-γ治疗组(BLM-IFN1、BLM-IFN2、BLM-IFN4).对各组肺组织纤维化的程度行病理半定量评估,检测各组外周血单个核细胞转录因子T-bet/GATA3 mRNA的表达.结果 BLM1及BLM-IFN1组肺组织病理改变以肺泡炎为主,BLM2组兼有肺泡炎和纤维化病变,BLM4组以肺纤维化为主,BLM +INF2及BLM+ INF4组中发现肺纤维化程度减轻.半定量RT-PCR法显示各博莱霉素致伤组大鼠T-bet基因的表达均低于C组而GATA3基因的表达则高于C组(P均＜0.01),IFN-γ干预后,BLM+ INF1、BLM+ INF2及BLM+ INF4 3组T-bet基因的表达增加,与同时点的博来霉素致伤组对比均有显著性差异,GATA3基因表达在2周后显著减少,甚至低于C组.结论 IFN-γ干预能减轻博来霉素所致的肺纤维化作用,其机制可能与逆转了T-bet/GATA3失衡有关.
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GATA3在前列腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨GATA3在前列腺癌(PCa)组织中的表达并分析其与临床病理特征的关系.方法 选取2013年3月～2015年12月内蒙古自治区人民医院病理科存档的92例PCa穿刺活检患者标本为PCa组及患者年龄相匹配的60例良性前列腺增生(BPH)蜡块为BPH组,采用免疫组化法检测两组中GATA3的表达情况.结果 PCa组中GATA3的阳性表达率为83.70％,BPH组中GATA3阳性表达率为10.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).PCa组中GATA3蛋白表达的阳性率随着Gleason评分增高、TNM分期越晚及血清PSA浓度增大而升高,差异有统计学意义(P＜ 0.05),而GATA3蛋白的表达阳性率在不同年龄组、淋巴结是否发生转移间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GATA3在PCa中高表达,提示其参与PCa的发展进程.
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哮喘患者外周血中调节性T细胞GATA3及调节因子PIM2的表达和临床意义
目的：探究哮喘患者外周血中调节性 T 细胞特异性转录 GATA3及其调节因子 PIM2的表达。方法本研究纳入来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的哮喘患者32例作为哮喘组,健康志愿者22名作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中调节性 T 细胞表达 GATA3的水平；采用流式分选技术分选出外周血中调节性 T 细胞后,利用细胞免疫组化技术测定调节性 T 细胞内 PIM2的表达水平。结果哮喘组和健康对照组中 GATA3+ Treg/Treg%分别为(9.40±0.94)%,(5.37±0.33)%,哮喘组较健康对照组升高,差异有统计学意义(P <0.01)。将哮喘组中间歇轻度组和中重度组分别为(9.33±4.17)%和(9.51±6.84)%,较健康对照组均升高(P <0.01,P <0.05),而间歇轻度组与中重度组差异无统计学意义(P >0.05)。哮喘患者外周血中 GATA3+ Treg/Treg%与FEV1%pred 存在负相关(r =-0.85,P <0.05)。在哮喘组(n =12)中,PIM2的表达水平为(2011.00±524.00)IOD,而健康对照组(n =8)中 PIM2的表达水平为(202.00±34.24)IOD,差异具有统计学意义(P <0.01)。结论哮喘患者外周血中调节性 T 细胞表达 GATA3、PIM2增多,推测 PIM2的增多使得 GATA3的表达上调,从而使得哮喘患者中调节性 T 细胞的功能发生改变。
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大剂量过敏原对致敏小鼠转录因子 T-bet、GATA3表达的作用
目的：观察和比较致敏小鼠及对照小鼠T细胞中T‐bet、GATA3两种转录因子mRNA和蛋白表达的差异及大剂量过敏原在体外的作用。方法复制致敏小鼠模型，分离脾脏树突状细胞（D C ）及T细胞。反转录‐聚合酶链反应（RT‐PCR）和Western blotting法分别检测致敏小鼠和对照小鼠 T细胞转录因子T‐bet和GATA3的mRNA及蛋白表达水平。致敏小鼠脾脏DC、T细胞与10 g／L OVA或生理盐水共培养后，RT‐PCR和Western blotting法分别检测 T‐bet和GATA3的 mRNA及蛋白表达。结果致敏小鼠T细胞T‐bet的mRNA及蛋白表达较正常对照小鼠显著降低，而GATA3的表达较对照小鼠显著升高。大剂量过敏原（10 g／L的OVA）作用下致敏小鼠T 细胞T‐bet的mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低，GATA3的mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。结论致敏小鼠 T细胞转录因子 T‐bet表达减少而GATA3表达增加，大剂量过敏原在体外诱导致敏小鼠 T 细胞 T‐bet和GATA3表达减少，其机制可能与诱导调节性T细胞极化等有关。
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转录因子T-bet和GATA3在口腔扁平苔藓病损组织中的表达及作用
目的 探索OLP患者局部病损组织中辅助性T细胞亚群Th1细胞和Th2细胞的可能作用.方法 募集43例OLP患者和13名健康志愿者.采用实时定量PCR实验检测病损组织中CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th2细胞的特征性转录因子T-bet、GATA3的表达情况.结果 转录因子T-bet在OLP局部组织中的表达显著高于正常粘膜,而且均与OLP的临床分型密切相关.通过对T-bet与GATA3的比值进行分析发现OLP组织中T-bet/GATA3比值均明显高于对照组,而且萎缩糜烂型OLP组与对照组的差异具有统计学意义.结论 Th1细胞参与了OLP的局部免疫反应,在OLP的致病过程中存在Th1细胞优势的Th1/Th2细胞失衡.
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丹皮酚对小鼠变应性接触性皮炎Th1/Th2分子表达的影响
目的 探讨丹皮酚对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4及其特异性转录因子T-bet、GATA3的影响.方法 将小鼠随机分为6组:空白组、模型组、丹皮酚低、中、高剂量组、地塞米松组.用二硝基氟苯(DNFB)制作ACD小鼠模型.造模第1天分别腹腔注射低、中、高3种不同剂量丹皮酚或地塞米松给药.观察ACD小鼠模型耳部肿胀度的变化,ELISA法检测细胞因子IFN-γ、IL-4的水平,荧光定量PCR方法检测转录因子T-bet、GATA3的表达.结果 丹皮酚给药各组的耳部肿胀度较模型组明显降低(P<0.05),丹皮酚给药各组IFN-γ和T-bet的表达水平较模型组明显下降(P<0.05),而各组间GATA3的表达水平差异无统计学意义(P<0.05).结论 丹皮酚可能通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet的表达,从而抑制了ACD模型小鼠的炎症反应.
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从TH1/TH2细胞平衡角度探讨清肺口服液对感染RSV小鼠内T-bet、 GATA3水平的影响
目的:从TH1/TH2细胞平衡角度观察清肺口服液对感染RSV肺炎小鼠肺组织内T-bet、GATA3及IL-12的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法:将45只BABL/c小鼠随机分为5组,正常对照组,模型组,利巴韦林组,清肺(3.4 g/mL)组,清肺(10.2 g/mL)组.每组9只,用RSV(Long株)病毒予小鼠滴鼻造模,病毒激发24h后,分给药72 h后处死小鼠,立即取小鼠肺组织行病理分析,及肺细胞中RT-PCR检测T-bet和GATA3蛋白表达水平,ELISA方法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-12的含量,流式细胞术方法检测小鼠脾脏细胞IL-4和INF-γ表达含量.结果:小鼠模型组与各给药组小鼠肺组织均有T-bet和IL-12(P ＜0.05,P＜0.01)显著升高,GATA3显著降低.结论:清肺口服液具有调节TH1/TH2平衡,并对于感染rsv小鼠体内T-bet及IL-12细胞因子具有明显提升作用,而对GATA3则有明显抑制效果,从而进一步证明了清肺口服液治疗RSV病毒性肺炎有效性.
