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  • 竹节参总皂苷的药理研究进展

    作者:郑琦;赵晖;邹海燕;王蕾;李情琴

    竹节参主产于我国西南地区,为土家族、苗族的民间常用中药,具有补虚强壮、消肿止痛、化瘀止血等功效,竹节参总皂苷(TSPJ)是竹节参的主要活性成分。近年来研究发现,TSPJ具有抗炎、镇痛、调节免疫、心脑保护等作用,在防治风湿病、心脑血管疾病等方面有显著疗效。本文对TSPJ的药理作用进行总结,为TSPJ的研发提供参考。

  • 竹节参总皂苷对慢性脑缺血大鼠海马GFAP、GAP-43表达的影响

    作者:王敏;张秋霞;邹海艳;赵晖;李佳

    目的:观察竹节参总皂苷(TRPJS)对慢性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响.方法:双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血大鼠模型,竹节参总皂苷灌胃给药30天后,免疫印迹方法测定海马GFAP和GAP-43的表达.结果:慢性脑缺血大鼠海马GFAP表达增强,GAP-43表达有降低趋势;tRPJS可明显降低GFAP表达和增加GAP-43表达(P<0 01).结论:tRPJS可降低慢性脑缺血引起大鼠海马星形胶质细胞过度反应,上调生长相关蛋白GAP-43,这可能是其提高学习记忆的作用机制.

  • 竹节参总皂苷对脑缺血大鼠神经细胞凋亡和即早基因表达的影响

    作者:贾占红;赵晖

    目的:观察竹节参总皂苷(TSPJ)对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡和早期快速反应基因c-fos,c-jun表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、TSPJ组(200,100,50 mg·kg-1).线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型;HE染色检测脑组织病理变化;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化方法检测c-fos,c-jun的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,TUNEL细胞较假手术组显著增多(P<0.01),c-fos,c-jun表达较假手术组明显增强(P <0.01);TSPJ可明显改善模型大鼠脑组织病理形态,TSPJ(200,100 mg-kg-1)组与模型组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01或P<0.05),c-fos,c-jun阳性表达减少(P<0.01或P<0.05).结论:对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过下调c-fos,c-jun蛋白表达,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.

  • 竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用

    作者:赵晖;张秋霞;穆阳

    目的研究竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用.方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠存活率、神经症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响.结果竹节参总皂苷(200、1 00、50 mg/kg)能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经症状(P<0.01),提高动物的存活率(P<0.01),降低动物血清LDH的含量(P<0.01).结论竹节参总皂苷对局灶性脑缺血有明显的保护作用.

  • 竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响

    作者:赵晖;李佳;穆阳

    目的 研究竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响,进一步明确其阻抑脑缺血损伤的作用机理.方法 建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察竹节参总皂苷对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液粘度的影响.结果 竹节参总皂苷(200、100、50 mg/kg)能显著降低中动脉栓塞模型大鼠全血粘度、红细胞聚集性,增加红细胞变形性.结论 竹节参总皂苷对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指标有关.

  • 竹节参总皂苷对脑缺血再灌注模型海马组织一氧化氮合酶的影响

    作者:赵晖;邹海艳;徐萌;闫晓媛;薛璞

    目的 观察竹节参总皂苷(total rhizoma panaei S japonica saponins,tRPJS)对反复脑缺血再灌注小鼠及局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨药物抗脑缺血损伤的作用机制.方法 插线法阻塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用反复夹闭双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,研究tRPJS对这两种脑缺血再灌注损伤模型海马组织NOS、iNOS的影响.结果 tRPJS能显著降低脑缺血再灌注损伤小鼠和局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS、iNOS的含量(P<0.05).结论 tRPJS抗脑缺血损伤与降低海马组织NOS、iNOS的活性有关.

  • 竹节参总皂苷对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的影响

    作者:覃玉娥;崔倩倩;张长城;王婷;袁丁;刘朝奇

    目的:探讨竹节参总皂苷对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法体外实验采用HepG2细胞株建立CCl4诱导肝细胞损伤模型。体内实验采用1%CCl4油剂处理Balb/c小鼠造成急性肝损伤模型,随机分为正常组、模型组、药物组,药物组灌胃20 mL/kg 竹节参总皂苷,正常组和模型组灌胃等量无菌生理盐水,连续8 d。MTT法观察肝细胞存活状况,HE染色观察肝组织形态,RT-PCR检测转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。结果与正常组比较,模型组存活细胞明显减少(P<0.01);与模型组比较,药物组存活细胞明显增多(P<0.01)。HE染色镜下观察,药物组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。RT-PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组TGF-β、TNF-α和TLR4 mRNA表达水平明显升高;与模型组比较,药物组TGF-β、TLR4、TNF-α mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论竹节参总皂苷对CCl4诱导小鼠肝损伤具有保护作用。

  • 竹节参总皂苷对脑缺血损伤大鼠海马一氧化氮合酶的影响

    作者:赵晖;张秋霞;穆阳

    目的:探讨竹节参总皂苷(tRPJS)对脑缺血损伤的保护作用机制,观察药物对局灶性脑缺血大鼠和慢性前脑缺血大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOs)及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血,研究竹节参总皂苷对这两种脑缺血损伤大鼠模型海马组织NOS,iNOS的影响.结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血大鼠海马组织NOs,iNOs含量均明显增高(P<0.05),竹节参总皂苷能显著降低局灶性脑缺血大鼠NOs,iNOs的含量(P<0.05);慢性前脑缺血大鼠与假手术组相比,海马组织总NOS活力没有明显改变,iNOS含量增高(P<0.05),竹节参总皂苷能显著降低慢性前脑缺血大鼠海马组织iNOs的含量(P<0.05).结论:竹节参总皂苷抗缺血性海马神经元损伤与降低海马组织iNOS的活性有关.

  • 竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

    作者:代艳文;袁丁;万静枝;张长城;刘朝奇;王婷

    目的:探讨竹节参总皂苷对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用.方法:噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮(NO)试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)分泌;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS),TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核内核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.结果:竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组(0.1,1,10,40 mg·L-1)均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组(10,40 mg·L-1)均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达.结论:初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与NF-κB通路有关.

  • 竹节参总皂苷通过调节miR-199-5p改善小鼠脂肪性肝病的实验研究

    作者:熊海容;李聪;何春喜;何毓敏;袁成福;王婷;张长城;袁丁;刘朝奇

    研究竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicas,TPSJ)对高脂高糖诱导小鼠脂肪性肝病的作用,并探究其可能的调控机制.将40只昆明小鼠(雄性)随机分为正常组,模型组,TPSJ低剂量组,TPSJ高剂量组.采用高脂高糖饲料模拟脂肪肝模型,同时采用竹节参药物低剂量100 mg·kg-1,高剂量200 mg· kg-进行干预,喂养4周后处理动物收集血清和肝脏并检测相关生化指标.HE染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;RT-PCR与RT-qPCR法检测肝组织中miR-199-5p,VEGFa,HGF,c-Met的转录水平;激光共聚焦显微镜法检测c-Met蛋白的表达情况.结果显示,模型组的小鼠血清ALT,TC的水平明显高于正常组,HE染色发现模型组肝组织表现出脂肪样变,脂质空泡较多,脂质明显沉积,以上现象提示脂肪肝模型成立.经过TPSJ不同剂量的干预后肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密;同时TPSJ能明显降低miR-199-5p的表达以及促进c-Met,HGF的表达.TPSJ可能通过调节miR-199-5p/HGF-c-Met的信号通路发挥对小鼠脂肪肝的干预作用.

  • 从NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷改善自然衰老大鼠认知功能衰退的作用机制

    作者:阮波;王瑞;杨远坚;王东帆;王佳文;张长城;袁丁;周志勇;王婷

    探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠认知功能衰退的改善作用及机制.18月龄SD雄性大鼠随机分为3组,即自然衰老组、竹节参总皂苷10 mg·kg-1和30 mg· kg-1剂量组,每组10只.竹节参总皂苷给药组大鼠从18月龄开始分别灌胃给予10,30 mg·kg-1竹节参总皂苷,自然衰老组大鼠灌胃等量的生理盐水.灌胃持续6个月,每周连续灌胃6d,停药1d,另取10只6月龄的大鼠作为青年对照组.采用旷场、新物体认知和Morris水迷宫方法检测各组大鼠认知功能的改变,场电位记录法检测各组大鼠海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)的变化.Western blot法检测各组大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达变化以及突触可塑性相关蛋白GluA1,GluA2和学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB及其磷酸化表达的变化.竹节参总皂苷可改善衰老大鼠的认知功能衰退,减轻衰老大鼠海马CA1区LTP的受损程度,减少衰老大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达水平.同时,竹节参总皂苷可增强突触可塑性相关蛋白AMPA受体亚型GluA1和GluA2的膜表达,增强衰老大鼠学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB的磷酸化表达水平.竹节参总皂苷可改善衰老大鼠认知功能衰退,其机制可能与其调节NLRP3炎症小体,进而调节AMPA受体膜表达,增强学习记忆相关蛋白CAMKⅡ和CREB的磷酸化表达有关.

  • 竹节参总皂苷通过调节AMPK/Sirt1/NF-κB通路抑制衰老大鼠心肌细胞凋亡的作用研究

    作者:宋亚男;袁丁;张长城;王烙佩;何毓敏;王婷;周志勇

    研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠心肌细胞凋亡的调节作用及其作用机制.将SD雄性大鼠随机分为青年对照组、自然衰老组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只.自然衰老组、SPJ低、高剂量组从18月龄开始分别灌胃给予生理盐水、SPJ 10,60 mg·kg-1·d-1,每周灌胃6d,持续6个月至24月龄处理动物.HE染色观察各组大鼠心肌形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2,Bax,IL-1β,TNF-α,AMPK,p-AMPK,Sirt1,Ac-NF-κB p65蛋白表达.SPJ能有效改善自然衰老大鼠心肌纤维的排列紊乱,减少炎性细胞浸润,抑制心肌细胞凋亡.同时,SPJ能明显抑制自然衰老过程中心脏组织Bax,IL-1β,TNF-α,Ac-NF-κB p65的表达,促进Bcl-2,Bcl-2/Bax,p-AMPK/AMPK,Sirt1蛋白表达.SPJ可有效抑制自然衰老大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节AMPK/Sirt1/NF-κB通路介导的炎症反应有关.

  • 竹节参总皂苷对棕榈酸诱导HepG2细胞凋亡的保护作用研究

    作者:涂浩;周琴;张迅;王婷;袁成福;张长城;袁丁;刘朝奇

    探讨竹节参总皂苷(TSPJ)对棕榈酸(PA)诱导的HepG2细胞凋亡的保护作用及分子机制.体外培养HepG2细胞,分为5组:对照组,模型组,竹节参参总皂苷高(50 mg·L-1)、中(25 mg·L-1)、低(12.5 mg·L-1)剂量组.5组细胞均培养24 h后,采用MTT法检测细胞活力,用Hoechst染色和Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡,用RT-PCR法检测TNF-α,IL-1β,BCL-2,CHOP和GAPDH mRNA表达水平,用Western blot法和流式检测BCL-2,CHOP和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量.结果表明,与正常组比较,模型组细胞数量显著减少(P<0.01),凋亡细胞增多,与模型组比较,高,中剂量组细胞数量显著增多(P<0.01),凋亡细胞减少;与正常组比较,模型组CHOP和TLR4蛋白表达量,TNF-α,IL-1β和CHOP mRNA表达水平显著升高(P<0.01),BCL-2蛋白表达水平和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,高剂量组CHOP和TLR4蛋白表达量,TNF-α,IL-1β和CHOP mRNA表达水平显著降低(P<0.01),BCL-2蛋白表达量和mRNA表达水平显著升高(P<0.01),提示竹节参总皂苷可以减轻PA诱导的炎症反应及凋亡,对肝细胞有一定的保护作用.

  • 竹节参总皂苷通过调节TGF-β1/Smad3通路改善衰老大鼠心肌纤维化的作用研究

    作者:宋亚男;王烙佩;郑杰;张长城;王婷;袁丁;周志勇

    研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicas,SPJ)对衰老大鼠心肌纤维化的改善作用及作用机制.将18月龄SD雄性大鼠随机分为衰老模型组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只;衰老模型组,SPJ低、高剂量组分别灌胃给予等量的生理盐水,SPJ 10,60 mg·kg-1 ·d-1,每周6次,持续灌胃6个月至24月龄;另取10只6月龄大鼠作为青年对照组.处死动物后,采用HE染色观察各组大鼠心肌形态;Masoon染色观察各组大鼠胶原沉积的变化;RT-PCR法检测各组大鼠心脏组织中胶原相关蛋白COL1α2,COL3α1,肌成纤维细胞标记物α-SMA和基质金属蛋白酶MMP9,MMP2的mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,p-Smad3,IL-1β,TNF-α的蛋白表达.SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维紊乱程度,减少炎性细胞浸润,降低衰老大鼠胶原蛋白沉积;能明显下调衰老心脏组织中COL1α2,COL3α1,α-SMA和MMP9,MMP2的mRNA表达水平;同时,能有效抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3,TNF-α,IL-1β蛋白的表达量.SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维化程度,其作用机制与抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3蛋白表达,降低心肌炎症反应有关.

  • 竹节参总皂苷对自然衰老大鼠生殖功能减退的保护作用

    作者:王芳;韩泽宇;杜丽娜;王超;袁丁;张长城;赵海霞

    目的:研究竹节参总皂苷(Total saponins of Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠生殖功能减退的保护作用及机制.方法:将30只18个月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为衰老模型组、SPJ低和高剂量组,每组10只.10只2个月龄大鼠作为青年对照组.青年对照组、衰老模型组灌胃(ig)给予生理盐水,SPJ低、高剂量组分别ig给予SPJ 10,30 mg· kg-1,每周ig6d停1d,共给药4个月.末次给药24 h后大鼠称重,处死,迅速取出睾丸组织,称取睾丸重量,计算睾丸指数.HE染色法观察睾丸组织形态学变化,Western Blot检测睾丸组织中γ-H2AX,p-P53,Bax,Bcl-2的表达.TUNEL检测睾丸生殖细胞凋亡的情况.结果:与衰老模型组比较,SPJ低、高剂量组均能显著增加睾丸重量、睾丸指数,明显改善增龄所致的睾丸组织形态学变化,显著下调γ-H2AX,p-P53,Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平,减少凋亡细胞的数量.结论:SPJ可通过抑制衰老所致大鼠睾丸生殖细胞的凋亡,延缓生殖功能减退,机制可能与抑制生殖细胞DNA损伤,调节p53信号通路,进而抑制Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平有关.

  • 基于计算机辅助设计的竹节参总皂苷改善HepG2细胞脂质代谢的作用及机制研究

    作者:涂浩;屈素君;段丽;熊海容;何毓敏;张长城;袁丁;刘朝奇

    目的 研究竹节参总皂苷(TSPJ)改善人肝癌HepG2细胞脂质代谢的作用,基于计算机辅助药物设计,预测并验证TSPJ可能的作用靶点.方法 应用棕榈酸(PA)诱导HepG2细胞脂肪变性模型,实验分为对照组、模型组、TSPJ (50.0、25.0、12.5 mg/L)组.5组细胞均培养24 h后,分别采用油红O染色和尼罗红染色定性、定量检测细胞内脂质积累情况;采用试剂盒检测细胞内三酰甘油(TG)的含量;采用计算机辅助药物设计预测TSPJ可能的作用靶点,用免疫荧光检测相关蛋白的表达.结果 PA浓度为100 μmol/L处理细胞24 h可以造成HepG2细胞脂质积累模型,TSPJ可以显著改善HepG2细胞脂质积累(P<0.01),降低TG含量;利用计算机辅助药物设计预测TSPJ的作用靶点可能是雌激素相关受体;与对照组比较,模型组雌激素β受体(ERβ)表达水平降低,与模型组比较,用药组ERβ表达水平均升高.结论 TSPJ可以显著改善HepG2细胞脂质代谢,其作用靶点可能是ERβ.

  • 竹节参总皂苷通过NLRP1和NLRP3炎症小体途径减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用研究

    作者:邓丽丽;王佳文;袁丁;张长城;刘朝奇;周志勇;何毓敏;王婷

    目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1 (NLRP1)和NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷(SPJ)减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用.方法 以自然衰老大鼠为研究对象,将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组(9月龄)、模型组(24月龄)和SPJ低、中、高剂量组,从18月龄开始,SPJ低、中、高剂量组分别ig给予SPJ 10、30、60 mg/kg,衰老模型组ig等量生理盐水,给药至24月龄,每周停药2d,持续给药6个月.TUNEL法检测衰老大鼠皮层和海马区神经细胞凋亡情况,Western blotting法检测衰老大鼠皮层和海马区白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-18、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、NLRP1、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶l(Caspase-1)表达量的变化.结果 TUNEL实验结果显示,对照组中仅见极少数凋亡细胞;与对照组相比,模型组中凋亡细胞数明显增加.与模型组相比,SPJ组大鼠大脑皮层和海马CA1、CA3、DG区凋亡细胞数明显下降.Western blotting结果表明,大鼠大脑皮层和海马组织中IL-1β、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-18的蛋白表达水平均随着年龄的增长而逐渐上调;给药6个月后,SPJ各剂量组均能下调IL-1β、IL-18、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1蛋白的表达水平.结论 SPJ对衰老大鼠脑组织(皮层和海马)神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其调节NLRP1和NLRP3炎症小体途径,从而减轻炎症反应有关.

  • 竹节参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

    作者:王振富;文德鉴;杨付明

    目的:探讨竹节参总皂苷( tPJS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤( MIRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组、MIRI组及tPJS低、高剂量组,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型,观察急性MIRI状态下血流动力学的变化;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源 Na+,K+-ATP及 Ca2+-ATP 酶活性,乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶( CK)及丙二醛( MDA)的含量的变化。结果与对照组比较,MIRI组心脏舒缩功能减退, SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放,MDA含量增高(P<0.01)。与MIRI组比较,tPJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压大变化速率(±dp/dtmax),降低左室舒张末期压(LVEDP),增强SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,抑制MDA、LDH、CK升高(P<0.01,P<0.05)。结论 tPJS对MIRI具有明显的保护作用。

  • 竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脂肪组织炎症的改善作用

    作者:刘正泰;刘朝奇;何毓敏;张长城;袁丁;袁成福

    目的 探讨竹节参总皂苷对自然衰老大鼠脂肪组织炎症的改善作用.方法 48只2月龄大鼠随机分成自然衰老组及竹节参总皂苷低、中、高剂量组(10、30、60 mg/kg),每组12只,待大鼠长至18月龄后,再取12只2月龄大鼠作为正常对照组,竹节参总皂苷组大鼠从18月龄开始灌胃给药,连续4个月,每星期停药1d.HE染色观察脂肪组织形态学变化,RT-PCR法检测脂肪组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达,Western blot检测脂肪组织IL-1β、TNF-αr、Toll样受体4(TLR4)、NF-KB、pNF-κB蛋白表达.结果 自然衰老组大鼠脂肪细胞排列紊乱,炎症细胞浸润明显增加,坏死及变大的脂肪细胞增多,经竹节参总皂苷处理后上述病理变化得到明显改善.与自然衰老组比较,竹节参总皂苷组IL-6、IL-lβ、MCP-1、TNF-α mRNA表达,以及IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-KB、pNF-KB蛋白表达均有一定程度下调,以中、高剂量组更显著(P<0.05).结论 竹节参总皂苷可改善自然衰老大鼠脂肪组织炎症,其机制可能涉及TLR4/NF-KB信号通路.

  • 竹节参总皂苷通过抑制NF-κB介导的炎性反应改善小鼠肿瘤恶病质研究

    作者:周志勇;陈亚昕;李德鸿;宋亚男;张长城;袁丁

    目的 探讨竹节参总皂苷对小鼠结肠癌肿瘤恶病质的改善作用.方法 BALB/c小鼠皮下接种结肠腺癌CT26细胞建立恶病质模型,模型动物随机分为模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组,接种后d4开始灌胃给药,每日给药1次,正常与模型组给予10 mL·kg-1生理盐水,低、高剂量组分别给予20、60 mg·kg-1竹节参总皂苷干预,连续给药27 d后处理动物.观察竹节参总皂苷对恶病质小鼠体质量、胫骨前肌、腓肠肌、脾脏和附睾脂肪的影响;HE染色观察腓肠肌纤维横切面积的变化;流式微球试剂盒检测血清中炎性因子TNF-α和IL-1β的表达;Western blot检测腓肠肌与胫骨前肌中NF-κB、PAX7、MuRF1蛋白表达.结果 与模型组相比,竹节参总皂苷能有效改善恶病质小鼠体质量下降(P <0.05),减少肌肉组织降解(P<0.05),同时竹节参总皂苷明显下调恶病质小鼠体内 NF-κB 表达,降低血清中 IL-1β、TNF-ɑ的水平(P<0.05).结论 竹节参总皂苷明显改善小鼠结肠癌恶病质状态,减少肌肉降解,其机制可能与抑制NF-κB介导的炎性因子表达相关.

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