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高忠英治疗慢性萎缩性胃炎临证探微
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮反复损害导致固有腺体萎缩、数量减少为主要病理改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生、胃黏膜不典型增生。高忠英教授是国家级名老中医、首都医科大学中医药学院教授、博士生导师、全国第二、三、四批中医药学术继承工作指导老师、中国中医科学院第一批师承博士后合作导师。高老在北京中医医院工作期间跟随京城多位名医学习，临床善治消化系统、呼吸系统疾病，尤其对于慢性萎缩性胃炎的治疗有独到见解，临床疗效颇佳。笔者梳理高老关于慢性萎缩性胃炎的学术观点，以便继承和弘扬其学术思想。
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化瘀保胃汤治疗胃黏膜不典型增生疗效观察
目的：观察“化瘀保胃汤”治疗胃黏膜不典型增生的疗效。方法将60例胃黏膜不典型增生患者随机分为治疗组40例和对照组20例。治疗组用“化瘀保胃汤”，对照组用胶体果胶铋。两组均以3个月为疗程。结果治疗组临床症状总有效率为97.50％，胃黏膜不典型增生有效率为80.33％。H P阳性清除有效率93.33％。对照组临床症状有效率为55％。胃黏膜不典型增生有效率为11.10％，H P阳性清除有效率为20％。两组比较差异有非常显著性意义（ P＜0.05）。结论化瘀保胃汤，不仅对治疗胃黏膜不典型增生具有明显逆转作用，同时对临床症状改善取得肯定的疗效，对HP阳性清除有明显的效果。
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胃复春对胃黏膜不典型增生中iNOS、COX-2表达的影响
胃黏膜不典型增生也称异型增生,是一种常见的消化系统疾病,属癌前病变.幽门螺杆菌(Hp)感染是胃黏膜不典型增生的重要发病因素[1].近年的研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过度表达与许多肿瘤的发生、发展和转移有关[2],为了探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、COX-2与胃黏膜不典型增生的关系及胃复春的保护作用,我们采用免疫组化技术对用药前后的胃黏膜组织中iNOS、COX-2的表达进行了检测,现报告如下.
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胃黏膜不典型增生P53基因表达及其癌变率的研究
目的:利用免疫组化的方法探索P53基因在癌前病变到癌这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用胃镜活检标本,选择胃黏膜不典型增生的病例,分出癌变组与未癌变组,利用免疫组化的方法检测P53基因蛋白表达情况.结果:正常胃黏膜、轻、中、重度不典型增生的癌变率分别为0%、3.4%、10.7%、16.7%,随着不典型增生程度的增加其癌变率亦增加.在未癌变组中P53蛋白阳性表达中、重度不典型增生与正常胃黏膜、轻度不典型增生间有显著性差异(P<0.05),在癌变组中,轻、中、重度不典型增生与正常胃黏膜间有显著性差异(P<0.05),未癌变与癌变组间差异有显著性(P<0.05).结论:不典型增生是一种重要的癌前病变,P53基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用,对不典型增生胃黏膜进行P53基因检测有助于胃癌的早期诊断.
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藏族和汉族胃癌相关抗原MG7-Ag表达差异的分析
目的研究藏、汉族胃癌相关抗原MG7-Ag表达状况.方法采用ABC免疫组化方法检测200例胃癌手术标本(藏、汉族各100例)中MG7-Ag的表达,同时从两民族随机分别选取18例胃黏膜不典型增生,10例慢性萎缩性胃炎,10例正常胃黏膜作为对照研究.结果 MG7-Ag阳性检出率在汉族、藏族胃癌中分别为88.7%、92.4%,在慢性萎缩性胃炎中分别为10.0%、20.0%,在胃黏膜不典型增生中分别为38.9%、55.6%,正常胃黏膜MG7-Ag表达均为阴性.从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌,MG7-Ag阳性率呈递增趋势,在同一民族中与正常胃黏膜相比,慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌中MG7-Ag的表达率均显著升高(P<0.01),但两民族间差异无显著性(P＞0.05).在两民族间MG7-Ag的阳性表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性(P＞0.05),而在同一民族间胃癌的MG7-Ag阳性表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度有相关性(P<0.01),其差异主要表现在中分化腺癌与低分化腺癌之间.结论 MG7-Ag在两民族胃癌中的表达状况差异无显著性, 因此在藏族胃癌中MG7-Ag可作为可靠的肿瘤标记物.
关键词： 胃癌相关抗原MG7-Ag 胃癌 慢性萎缩性胃炎 胃黏膜不典型增生 免疫组化 -
连续内镜随访对胃黏膜不典型增生患者癌变的早期诊断和治疗作用研究
目的：探讨连续内镜随访对胃黏膜不典型增生患者癌变的早期诊断和治疗作用。方法选取2002年5月至2010年1月于开封市陇海医院行胃镜检查并经病理证实为胃黏膜不典型增生并能定期接受胃镜检查的患者126例作为胃镜检查组，选取因重度不典型增生接受内镜下黏膜切除术的患者65例作为治疗组，对两组患者进行连续内镜随访3个月，比较两组患者病变逆转和癌变发生情况。选取同期73例未行定期内镜随访的胃黏膜不典型增生患者作为对照组，比较3个月后胃镜检查组及对照组早期胃癌检出情况。结果胃镜检查组早期胃癌检出率显著高于对照组[9.5％（12／126）比1.4％（1／73），P＜0.05]。治疗组检出逆转33例，逆转率50.8％；检出胃癌2例，癌变率3.1％，与胃镜检查组重度不典型增生患者比较，逆转率和癌变率差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论对胃黏膜不典型增生患者进行连续内镜随访是早期发现胃癌的有效手段，内镜下黏膜切除术是治疗胃黏膜不典型增生的有效方法。
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摩罗丹蜜丸对慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生的逆转作用
观察摩罗丹蜜丸对慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生的逆转作用.方法 选择慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生78例,随机分为治疗组40例和对照组38例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服摩罗丹蜜丸.3个月后再次同部位活检及观察Hp清除情况.结果 治疗组治疗后不典型增生逆转率和总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)；两组均无癌变病例.治疗组Hp清除率高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 摩罗丹蜜丸可以有效逆转慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生,且安全性好.
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胃病会演变成胃癌吗
胃病,是一组胃部疾病的简称,包括胃溃疡、胃炎、胃息肉、肠上皮化生和胃黏膜不典型增生等.许多人得了上述某种胃病时总担心将来会演变成癌,从而终日忧虑、烦恼.那么,这些胃病与胃癌之间的关系又如何呢?我们不妨逐一看一下.
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叶酸对胃黏膜不典型增生的逆转作用
胃黏膜不典型增生是胃癌的癌前病变,已得到学术界的公认,不典型增生分为轻、中、重三级,轻、中、重度不典型增生之间可以相互转化,也都可以发生癌变.
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胃癌及淋巴结转移与血管内皮生长因子A和C的表达及其意义
目的探讨胃癌及淋巴结转移中血管内皮生长因子(VEGF)A和C的表达特点及其与临床病理特征的关系.方法应用链霉抗生物素蛋白-过氧化酶染色方法,检测12例正常胃黏膜,8例胃黏膜不典型增生,47例胃癌原发灶以及17例淋巴结转移灶VEGF-A、-C的表达状况.结果 VEGF-A、-C在正常胃黏膜中无阳性表达,在胃黏膜不典型增生中有少量表达,胃癌原发灶中VEGF-A、-C阳性表达率分别是61.89%,57.36%,明显高于正常组织和不典型增生(P＜0.05);17例淋巴结转移灶中VEGF-A、-C阳性表达率分别是41.18%(7/17),70.59%(12/17),两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF-A、-C的过度表达与胃黏膜不典型增生及胃癌转移有密切关系,VEGF-A、-C突出地与区域淋巴结转移明显相关.
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半夏泻心汤加减方治疗消化系统疾病196例临床观察
1 临床资料196例中,男118例,女78例;年龄17～77岁;病程1～5年72例,5～10年63例,10+～15年22例,15+～20年26例,20年以上者13例.其中胃溃疡72例,十二指肠溃疡49例,慢性浅表性胃炎35例,糜烂性胃炎8例,非溃疡性消化不良32例.在上述病例中,经病理活检诊断为肠腺上皮化生8例,胃黏膜不典型增生4例;其活检标本经革兰涂片染色镜检为幽门螺杆菌阳性者51例.临床表现:一般均表现为胃脘疼痛或上腹部饱满胀痛,嗳气,恶心,反酸,嘈杂,食纳呆滞,疲乏无力,大便滞结或溏薄,及体重明显减轻,或夜寐不熟,咽喉部有异物堵塞感等.
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胃癌组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和维甲酸受体α的表达及意义
目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性.方法采用ABC免疫组化法,检测53例胃癌手术标本中PPARγ和RXRα的表达,同时随机选取18例胃黏膜不典型增生、31例慢性非萎缩性胃炎及30例慢性萎缩性胃炎作对照研究.结果 PPARγ和RXRα于胃癌中的表达率为41 5%和54.7%,在胃黏膜不典型增生为27.8%和38.9%,慢性萎缩性胃炎中为10 0%和20.0%,慢性非萎缩性胃炎中为6.5%和16 1%;从慢性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌,PPARγ和RXRα阳性率呈递增趋势;与慢性胃炎相比,胃黏膜不典型增生及胃癌中PPARγ和RXRα的表达率均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);PPARγ和RXRα表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性(P＞0.05);胃癌中PPARγ和RXRα的表达呈显著正相关(r=0.54).结论 PPARγ和RXRα于胃癌及胃癌前病变中表达上调,可能是胃癌发生过程中的早期事件.
关键词： 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 维甲酸α 胃癌 胃黏膜不典型增生 慢性胃炎 -
胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达
目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达及意义。方法：采用免疫组化方法检测COX-2和iNOS蛋白在28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化、19例胃黏膜不典型增生及53例胃癌组织中的表达情况。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率分别为17.9%、30.4%、42.1%和62.3%;iNOS蛋白的阳性表达率分别为21.4%、34.8%、52.6%和71.7%,差异均有统计学意义（COX-2：χ2=16.725,P=0.001;iNOS：χ2=21.300,P〈0.001）。胃癌组织中,COX-2和iNOS蛋白在侵及浆膜层组织及有淋巴结转移组织中阳性表达率均高于未侵及浆膜层组织及无淋巴结转移组织（COX-2：χ2=4.154和5.123,P=0.042和0.024;iNOS：χ2=5.539和8.640,P=0.019和0.003）;且两者间有关联（rP=0.351,P=0.006）。结论：COX-2和iNOS参与胃癌形成的全过程,且可能为其早期事件。
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诱导型一氧化氮合酶及TGF-β1在胃黏膜不典型增生的表达及胃复春的疗效观察
目的 了解诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和TGF-β1在胃黏膜不典型增生组织的表达水平,并观察胃复春的治疗效果.方法 采用S-p免疫组化法在用药前后对46例胃镜病检证实为中重度胃黏膜不典型增生的组织标本进行iNOS,TGF-β1检测,胃复春口服6个月后复查.结果 iNOS,TGF-β1在用药后的黏膜组织上的表达明显下降(P<0.05,P<0.05),且iNOS与TGF-β1之间存在显著相关性(r=0.754,P<0.05),病理学检查表明:胃黏膜不典型增生明显减轻.结论 iNOS,TGF-β1在胃黏膜不典型增生的过程中起了重要作用,胃复春对胃黏膜不典型增生者有明显保护作用.
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黄参膏对胃癌癌前病变细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响——附24例报告
1 引言胃黏膜不典型增生是胃癌的癌前病变,有关胃癌癌前病变与细胞凋亡的关系的研究国内报道不多.黄参膏是我院用于治疗胃癌的中药制剂,体内和体外实验均证实该药能诱导胃癌细胞凋亡[1].本研究探讨黄参膏诱导胃癌癌前病变细胞凋亡的作用,旨在寻找预防胃癌的新途径.
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胃黏膜不典型增生中血管活性肠肽表达的研究
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)在胃黏膜不典型增生中的表达及其相互关系.方法 运用RT-PCR和免疫组织化学的方法 ,分别检测正常胃黏膜和胃黏膜不典型增生各30份组织中VIP表达的情况.结果 RT-PCR分析显示,胃黏膜不典型增生中VIP mRNA表达的V/β的值为(0.923±0.264);正常胃黏膜为(0.904±0.242),两者差异无统计学意义(P=0.772);免疫组化结果 显示,胃黏膜不典型增生的阳性表达率为13.3%(4/30),其中轻度阳性率为11.1%(1/9),中度为10.0%(1/10),重度为18.1%(2/11),三者间差异无统计学意义(P=1.000);正常胃黏膜的阳性表达率为10.0%(3/30),正常胃黏膜与胃黏膜不典型增生的表达率差异无统计学意义(P=1.000).结论 VIP的表达与胃黏膜不典型增生的发生可能无关.
