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银灵通胶囊减少人肝细胞系-5细胞的脂肪积聚作用及机制研究
目的 观察银灵通胶囊对肝细胞系(HHL)-5细胞内甘油三酯含量、脂肪酸的氧化水平以及在脂肪氧化过程中起重要作用的代谢酶肉碱脂酰转移酶1β(CPT-1β)、乙酰辅酶A羧化酶-β(ACC-β)的影响.方法 检测在不同剂量银灵通胶囊水溶物作用下人HHL-5细胞内甘油三酯含量、脂肪酸氧化水平,用Q-PCR检测银灵通处理HHL-5细胞中CPT-1β、ACC-β的mP NA水平.结果 银灵通胶囊可降低HHL-5细胞内的甘油三酯含量,与对照组比较,银灵通胶囊溶液0.5、1、2 mg/ml剂量组分别降低9.5％、14.3％、19.4％),HHL-5细胞脂肪酸氧化水平分别增加4.3％、6.9％和11.2％,并呈一定的剂量效应关系,但对CPT-1β、ACC-β没有影响.结论 银灵通胶囊可通过增强HHL-5细胞脂肪酸氧化水平减少HHL-5细胞的脂肪积聚.
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银灵通胶囊调节实验性高脂饮食大鼠血脂的研究
目的:探究银灵通胶囊对脂质代谢的影响及其机制.方法:建立大鼠高脂模型,用药后检测其血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,检测肝脏组织的高密度脂蛋白受体SR-BI、低密度脂蛋白受体(LDLR)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDH)受体CD36蛋白表达的mRNA表达水平,检测血管组织学变化.结果:高脂饮食明显升高大鼠血清中总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉硬化指数(AI值),银灵通胶囊组可降低上述指标,且呈一定的浓度依赖;高脂饮食可增加肝脏中SR-BI及CD36表达,降低LDLR表达,银灵通胶囊引起SR-BI的过度表达,使LDLR表达增加,CD36表达下降.高脂饮食使血清中MDA的含量增加,给予银灵通胶囊后,明显降低血清MDA的含量.结论:银灵通胶囊具有调节脂质代谢,抗动脉粥样硬化(AS)及抗脂质过氧化作用.其机制与银灵通胶囊能引起肝脏中SR-BI的过度表达及LDLR表达增加,降低肝脏中CD36表达和血清MDA含量有关.
