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  • 清血消脂方通过抑制CD36、SR-A表达干预氧化三甲胺促进泡沫细胞形成的作用机制研究

    作者:李梦杰;张蕾;周明学;李思耐;任攀;刘卫红

    目的 探讨清血消脂方对高脂高胆碱饮食喂养的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠及泡沫细胞内CD36、SR-A表达的影响.方法 建立高脂高胆碱饮食饲养的ApoE--小鼠动脉粥样硬化模型及氧化三甲胺促进泡沫细胞形成的细胞模型,采用RT-PCR及Western blot技术对小鼠肝脏和巨噬细胞内CD36、SR-A mRNA和蛋白表达进行检测.结果 HE染色结果显示,高脂高胆碱饮食能够明显增加ApoE-/-小鼠主动脉斑块的面积,经过清血消脂方的干预之后,主动脉斑块的面积明显减少.与模型组细胞相比较,清血消脂方能够显著降低泡沫细胞内胆固醇的含量(P<0. 05).RT-PCR和Western blot 结果显示,清血消脂方能够显著降低小鼠肝脏和泡沫细胞内 CD36、SR-A mRNA和蛋白的表达(P<0. 05).结论 清血消脂方可能通过抑制小鼠肝脏和泡沫细胞内CD36、SR-A mRNA和蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇的摄入,抑制泡沫细胞的形成,从而阻止动脉粥样硬化的进程.

  • 漏芦对OLDL诱导U937细胞系形成泡沫细胞过程中CD36表达抑制作用的研究

    作者:柴欣楼;王伟;张壮;崔巍;闫颜芳;牛福玲

    目的:观察漏芦提取液对OLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响.方法:先用OLDL与U937细胞孵育造成泡沫细胞模型,同时用漏芦提取液对泡沫细胞进行干预,采用流式细胞仪检测CD36的表达情况.结果:漏芦提取液1g/L、500mg/L、250mg/L可不同程度地抑制CD36的表达,且三者呈剂量依赖关系.结论:漏芦抗AS作用可能的机理与其抑制CD36的表达有关.

  • 益气活血方调节SRA、CD36干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化机制

    作者:都基莎;何小丽;顾宁

    目的:探讨益气活血方(宁心痛颗粒)调节巨噬细胞(MΦ)清道夫受体A (SRA)、CD36干预人类单核细胞株(THP-1)源性MΦ泡沫化的机制.方法:采用MTT法筛选出宁心痛颗粒含药血清作用于THP-1源性MΦ的适合剂量;建立THP-1源性MΦ泡沫化模型,用该适合剂量的宁心痛颗粒含药血清进行干预,Western blot法检测干预后细胞脂蛋白受体SRA、CD36蛋白表达水平,与空白组(THP-1细胞组)、THP-1源性MΦ组、模型组(泡沫细胞组)进行比较.结果:宁心痛颗粒10倍剂量含药血清作用下的THP-1源性MΦ存活率高;与空白组比较,THP-1源性MΦ组、模型组及宁心痛颗粒10倍剂量含药血清组SRA、CD36蛋白表达均升高(P<0.01);宁心痛颗粒10倍剂量含药血清组SRA、CD36蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.01).结论:益气活血方能够下调THP-1源性MΦ的SRA、CD3蛋白表达,从而阻抑泡沫细胞的形成.这可能是该药干预动脉粥样硬化易损斑块的分子机制之一.

  • 电针对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36表达的影响

    作者:成泽东;宁玉楼;王芮

    目的:观察电针对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36基因和蛋白表达的影响,探讨针刺调节动脉粥样硬化的作用机制.方法:将26只雄性新西兰兔随机分为空白组(7只)和造模组(19只).空白组普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养加颈总动脉球囊损伤术复制动脉粥样硬化模型,8周后,随机从空白组和造模组中各取1只兔处死,采用HE染色观察兔颈动脉粥样硬化斑块病理形态学变化确定是否造模成功.造模组再随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只.空白组普通饲料喂养,其余组高脂饲料喂养.空白组和模型组不加干预因素,同电针组抓取、固定;电针组针刺双侧"内关""足三里"及"关元"穴,双侧"内关""足三里"穴连接电针仪20 min,采用疏密波(4 Hz/20 Hz,1 mA);西药组给予阿托伐他汀钙片(1 mg/kg/d)混悬液20 mL灌胃给药,两组均每天治疗1次,6 d为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗4个疗程.采用蛋白质免疫印迹法检测腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白表达,采用RNA的反转录(RT)和cDNA的聚合酶链式扩增反应(PCR)相结合的技术检测腹腔巨噬细胞受体CD36m RNA表达.结果:空白组血管壁厚度较均一,内皮较完整,未见泡沫细胞的堆积以及粥样斑块;造模组动脉内膜明显增厚,内膜受损,内膜下可见明显的粥样斑块,炎性细胞浸润,可见泡沫细胞.干预后模型组、电针组和西药组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、mRNA表达均明显高于空白组(均P<0.01),电针组和西药组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、mRNA表达均明显低于模型组(均P<0.01),电针组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、mRNA水平表达与西药组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:电针可以降低动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白及mRNA表达水平,这可能是电针治疗动脉粥样硬化的作用机制之一.

  • CD36与动脉粥样硬化的相关性研究

    作者:陈馨;陈俊;章爽;陈杰

    目的 探讨清道夫受体CD36在动脉粥样硬化患者血清中的变化及CD36在人主动脉粥样硬化组织中的表达情况,并研究两者的相关性及其临床意义.方法 选择心血管内科冠心病患者(CHD) 100例作为冠心病组,其中包括稳定型心绞痛(SAP)31例,不稳定型心绞痛(UAP) 29例,急性心肌梗死(AMI)40例.同时选择健康体检者50例作为对照组.ELISA法对两组血清进行CD36的浓度检测,检测其甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、hs-CRP、同型半胱氨酸(Hcy)含量,并对结果数据进行统计学分析.选择经冠脉造影诊断为冠心病的心脏手术患者的冠状动脉组织,同时选择因意外伤害需要心脏手术患者的冠状动脉组织作为对照组,免疫组化法检测两组组织中的CD36的表达.结果 ELISE法检测健康对照组CD36的含量为3.81 ±0.95pg/mL,而冠心病患者血清中CD36含量为25.17±3.76pg/mL,冠心病患者血清中CD36含量较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).其中稳定型心绞痛(SAP)CD36含量为18.68 ±2.17 pg/mL,不稳定型心绞痛(UAP)24.19±0.82 pg/mL,急性心肌梗死(AMI)27.17±5.83 pg/mL,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死组CD36水平较稳定型心绞痛的明显升高(P<0.01).动脉粥样硬化患者组CD36表达明显高于健康对照组,差异有统计学意义(x2 =23.018,P<0.05).结论 清道夫受体CD36在动脉粥样硬化患者血清中浓度明显升高,且在动脉粥样硬化患者组织中高表达,临床上动脉粥样硬化患者检测CD36具有重要临床意义.

  • Ⅱ型CD36缺乏症基因遗传不对称性

    作者:丁浩强;徐秀章;王嘉励;叶欣;邓晶;夏文杰;陈扬凯

    目的 用DNA测序的方法确定Ⅱ型CD36缺乏症基因型,分析该基因在广州献血者中的遗传方式.方法 利用PCR-SBT(sequencing based typing,基于测序分型)技术对998名广州献血者的CD36基因编码区进行分析;通过流式细胞仪分析血小板及单核细胞表面CD36蛋白表达水平.结果 在998样品中,野生型基因、1个单一的突变和2个突变者分别为980、12和6.Ⅰ型CD36缺失通常以2个突变基因型存在.结论 Ⅱ型CD36缺失可能受单核细胞CD36蛋白基因剂量依赖性以及除编码区基因以外的遗传因素的影响,导致其基因遗传不对称性.

    关键词: CD36 血小板 单核细胞
  • 巨噬细胞的胆固醇代谢及其影响因素

    作者:弓伊宁;李芙蓉;姚伟娟

    正常情况下巨噬细胞对于胆固醇的代谢过程包括胆固醇的摄取、胆固醇的酯化和水解以及胆固醇的外排,这些过程都受到严密的调控以维持巨噬细胞内脂质的稳态.若某些因素打破这个过程的平衡,导致胆固醇在巨噬细胞内蓄积,就可能会导致巨噬细胞泡沫化,这也成为动脉粥样硬化发生中的重要事件.目前研究表明,许多物质对巨噬细胞脂质的代谢有调控作用.本文按照巨噬细胞对于胆固醇的摄取、酯化和排出这三个代谢过程,对近些年新发现的调节巨噬细胞泡沫化的分子作一综述,有助于进一步研究巨噬细胞泡沫化的发生发展和探讨治疗动脉粥样硬化的新靶点新途径.

  • CD36抗原缺失与血小板输注

    作者:黎海燕;周燕;申卫东

    CD36属于跨膜糖蛋白,是一种多配体的受体,具有多种生物学功能.CD36缺失者可能通过输血、妊娠及器官移植等免疫途径刺激机体产生抗CD36同种免疫抗体,导致免疫性的血小板输注无效等疾病.本文就近几年来CD36缺失与其分子生物学基础、血小板输注及CD36抗体检测方法等方面的研究进展进行综述.

    关键词: CD36 缺失 血小板 输血
  • 巨核细胞的免疫学研究

    作者:杨默;李桂霞;戚其威;赵东长;阎淼;李志光;成明光;霍泰辉;阮文宾

    巨核细胞的免疫学作用鲜被研究,本研究观察巨核细胞的粘附分子和细胞因子表达,以及细胞因子与巨核细胞的相互作用,以了解巨核细胞的免疫学作用.使用流式细胞术,ELISA和免疫组化方法,分析粘附分子CD36在血小板、骨髓巨核细胞和巨核细胞株(Meg-01,Dami,CHRF288-11和M-07e)的表达;使用RT-PCR方法,检测白细胞介素1(IL-1)至白细胞介素10(IL-10),TNF-αTNF-γ和IFN-γ在4个巨核细胞株的表达;使用血浆凝块巨核细胞集落培养方法,观察细胞因子IL-1β,IL-3,IL-6和TPO对小鼠巨核细胞生长的影响,乙酰胆碱酯酶染色鉴定和识别巨核细胞.结果:①血小板、骨髓巨核细胞和巨核细胞株均表达CD36,而且随着细胞的发育成熟,CD36表达越来越高,提示巨核细胞通过合成血小板膜上的粘附蛋白参与免疫反应;②4个巨核细胞株代表不同成熟阶段巨核细胞的模型,炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-3和IL-6在4个细胞株均有表达,提示不同阶段的巨核细胞均可作为炎性细胞因子的一个来源,参与机体的免疫过程;③细胞因子IL-1β,IL-3和IL-6对巨核细胞生长均有不同程度的促进活性,尽管较血小板生成素低,仍提示巨核细胞存在一个自分泌(autocrine)反应,影响自身的生长.研究结论提示巨核细胞可通过合成血小板膜的粘附蛋白参与免疫反应.另外,巨核细胞也可能是炎性细胞因子的一个来源.

  • 多参数流式细胞术观察CD36在白血病细胞上的表达及其意义

    作者:唐华容;王法春;江云伟;费霞;蒋茜;许文林;林江

    本研究旨在探讨CD36在白血病细胞的表达及其在白血病诊断和鉴别诊断中的意义.采用CD45/SSC参数设门多色流式细胞术分析133例白血病细胞CD36及其它白血病相关抗原的表达情况.结果表明:133例白血病中有29例患者(21.8%)的白血病细胞表达CD36,62例急性髓系白血病(AML)中26例患者(41.9%)白血病细胞表达CD36,54例淋系白血病未见CD36阳性的病例.M4、M5和M6中CD36的阳性率(8/10、12/12、3/3)明显高于M1(0/9)、M2(3/12)、M3(0/16),具有统计学差异(P值均<0.001);CD36在M5b组的阳性细胞百分数(中位数89.6%)明显高于M5a组(中位数32.7%)(P=0.001).在急性髓系白血病中,CD36的表达与CD117呈负相关(r=-0.751,P=0.005),与HLA-DR、CD34不相关;在M4和M5b组中CD36与CD14的表达呈正相关(r=0.870,P=0.011);在单核细胞相关性白血病(MLIL)中CD36阳性率为92.6%(25/27),CD14的阳性率为48.1%(13/27),前者明显高于后者(P=0.001),在M5a中CD14未表达,在M5b中CD14表达为100%(5/5);CD117在M5a的阳性率明显高于M5b(P=0.010);CD34在M5的阳性率较低(33.3%,4/12).结论:结合CD36与其它淋系及髓系抗原有助于淋巴系白血病、髓系白血病及其单核细胞相关性白血病的诊断与鉴别,其在单核细胞相关性白血病阳性率为92.6%(25/27),高于CD14(41.8%,13/27).

  • 丹酚酸B在巨噬细胞胆固醇外排中的作用

    作者:王丽;姜华军;杨帆;杜郁;贾晓健;司书毅;洪斌

    目的 考察丹酚酸B (SAB)对巨噬细胞胆固醇外排的影响.方法 分别采用巨噬细胞RAW 264.7和PMA诱导的THP-1细胞,利用流式细胞仪检测丹酚酸B对已摄取DiI-acLDL的细胞外排脂质作用的影响,对RAW 264.7细胞表面ABCA1蛋白表达水平的影响.采用ABCA1的抑制剂DIDS及小分子干扰RNA的方法检测ABCA1在丹酚酸B诱导的促进脂质外排过程中的作用.进而利用靶向CD36的小分子干扰RNA,通过抑制CD36的表达,检测CD36在丹酚酸B促进载脂巨噬细胞脂质外排过程中的作用.结果 采用DiI荧光标记的脂质检测巨噬细胞对脂质的外排作用,结果显示SAB显著增加了荷脂细胞对DiI-acLDL的外排作用.对脂代谢相关转运蛋白表达的检测结果显示,在荷脂的RAW 264.7细胞中,SAB能够以一定剂量依赖的方式增加细胞表面ABCA1蛋白水平的表达.进一步研究显示,上述SAB促进外排的作用可被ABCA1的抑制剂或者siRNA的作用消除,确证了ABCA1在SAB介导的脂质外排过程中的重要作用.同样利用CD36小分子干扰RNA将CD36表达抑制后,SAB促进外排的作用消失,说明SAB介导的细胞脂质的外排作用同样依赖于CD36.结论 丹酚酸B通过上调ABCA1的表达,促进巨噬细胞胆固醇或脂质的外排,且该作用依赖于ABCA1及CD36,为SAB抗动脉粥样硬化作用新机制的研究提供了重要依据.

  • 人高密度脂蛋白受体基因3'UTR对其mRNA稳定性的影响

    作者:王丽;贾晓健;姜华军;杜郁;杨帆;司书毅;洪斌

    目的 考察人高密度脂蛋白受体SR-BI基因3'UTR对其mRNA稳定性的影响.方法 以人肝癌细胞株HepG2基因组DNA为模板,PCR扩增获得SR-BI基因mRNA 3'UTR全长序列,克隆至荧光素酶报告基因的下游,分别构建重组质粒pc-luc-3'UTR以及pGL3-CLAp-luc-3'UTR.利用脂质体转染HepG2细胞,进而检测转染后细胞的荧光素酶活性、荧光素酶报告基因mRNA的表达水平以及荧光素酶报告基因mRNA的半衰期.结果 通过PCR成功扩增获得人SR-BI基因3'UTR全长序列,分别构建重组荧光素酶报告质粒pc-luc-3'UTR以及pGL3-CLAp-luc-3'UTR,并以pGL3-CLAp-luc-3'UTR转染HepG2细胞建立稳定转染细胞株CLAp-luc-3'UTRHepG2.通过荧光素酶活性检测、实时荧光定量RT-PCR以及mRNA半衰期检测,结果证实SR-BI基因的3'UTR的存在可显著降低荧光素酶活性及其mRNA水平,mRNA半衰期也显著缩短.结论 SR-BI基因3'UTR对其mRNA的稳定性有显著的影响,是SR-BI基因转录后水平调控的关键,为SR-BI基因表达调控提供了一个新机制.

  • 江苏地区汉族人群血小板CD36抗原缺失型表型的分析

    作者:陈青;段志敏;蔡莉;陈蓉;肖建宇;黄成垠;庄云龙

    目的:探索江苏地区汉族人群血小板表面 CD36抗原缺失型表型的多态性。方法应用流式细胞技术检测江苏地区140位献血者血小板表面 CD36抗原的表达,以及对血小板表面 CD36抗原缺失的标本,进一步检测其单核细胞表面 CD36的表达。结果140名献血者中,血小板表面 CD36抗原表达缺失的有4例,缺失型频率为2.86%,其中 I型缺失占0.71%(1/140),II型缺失占2.14%(3/140)。结论江苏地区汉族人群中,CD36抗原表型具有多态性,血小板表面 CD36抗原缺失型个体的频率略低于亚洲其他国家人群;其中 CD36抗原 II型缺失比例高于 I型缺失。

  • 人血小板CD36转染细胞的建立及在CD36抗体检测中的应用

    作者:徐秀章;Sentot Santoso;夏文杰;丁浩强;陈大伟;邓晶;陈扬凯;王嘉励;邵媛;刘静;叶欣

    目的:通过TA克隆和细胞转染技术建立稳定表达人CD36的转染细胞,并应用于CD36抗体检测。方法提取人血小板总RNA,逆转录为cDNA,经PCR扩增获得人血小板的CD36基因片段;TA克隆后转化TOP10 E. coli,蓝白斑筛选获得阳性重组子pcDNA3.1/V5-CD36,提取质粒DNA进行序列测定;将序列一致的质粒DNA在Effectene(Invitrogen)作用下转染HEK293T细胞;通过流式细胞仪分选建立稳定表达人血小板CD36的转染细胞,并利用该转染细胞对9份CD36抗体阳性标本进行流式和抗体捕获法(ACA)检测。结果获得稳定表达人血小板CD36的HEK293T转染细胞;与单克隆抗体捕获血小板抗原技术( MAIPA)相比,利用CD36转染细胞建立的流式和抗体捕获法( ACA)均可检出9份CD36抗体阳性标本,且操作简便。结论稳定表达人血小板CD36转染细胞的建立,为临床上CD36抗体的检测提供了有利工具,也为今后CD36在其他疾病中作用机制的研究提供实验资料。

  • 小鼠 CD36在 oxLDL 降低 MnSOD 活性中的相关性研究

    作者:许耘红;何穗镕;李丽青

    目的:探讨 CD36在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)降低锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性中的作用。方法将培养的小鼠平滑肌细胞根据 CD36表达情况分为 A、B、C 三个组:A 组将 CD36表达后抑制 MODOS 活性的平滑肌细胞加入 oxLDL 建立细胞钙化模型;B 组则仅仅加入 oxLDL 建立细胞钙化模型;C 组加入可以使 CD36超表达 NR4AI 基因后加入 oxLDL 建立细胞钙化模型。分别测定 A、B、C 三个组样本中的钙化平滑肌细胞中 CD36以及 MnSOD 含量,并通过函数图象探讨分析钙化平滑肌细胞中 CD36与 MnSOD 含量之间可能存在的联系。结果随着 CD36表达的增多,Mn-SOD 含量具有下降趋势,经相关性分析发现两者呈负相关。结论 CD36能够降低 MnSOD 的活性,而 MnSOD 与动脉硬化密切相关,因此小鼠平滑肌细胞动脉硬化的发生可能与 CD36抑制了 MnSOD 的表达有关。

  • 慢性肾脏病患者外周血CD36的表达及其临床意义

    作者:方燕;张俞;钱家麒;戴慧莉;王琴;牟珊;倪兆慧;严玉澄

    目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者外周血CD36的表达情况及其可能的影响因素,并观察其与患者的临床心血管疾病的关系.方法 选取上海交通大学医学院附属仁济医院77例CKD患者和10例健康志愿者,收集患者的临床资料,并进行血生化、超声心动图和颈动脉超声检查,流式细胞仪检测外周血CD36水平,比较CKD1~3期、CKD4~5期患者和对照组患者外周血CD36水平,并分析其与血脂代谢、炎症指标、颈动脉斑块及左心室肥厚的关系.结果 CKD 1~3期组(n=36)、CKD 4~5期组(n=41)和对照组患者的外周血CD36的绝对计数分别为(476.73± 191.41)×105/L、(1463.61±592.90)×10 5/L和(68.55±12.73)×105/L,CKD 4~5期组患者的外周血CD36水平显著高于CKD 1-3期组患者(P<0.01),CKD 1~3期组又显著高于健康对照组(P<0.01).左心室肥大患者的CD36水平显著高于非左心室肥大患者 [(1255.07±704.20)×105/L 比(805.34±586.20)×105/L,P<0.05].多元回归分析显示,CD36是影响颈动脉斑块形成的独立危险因素( β=0.295,P=0.010).逐步多元线性回归分析显示,eGFR( β=-0.301)和三酰甘油(β=-0.294)是影响CKD患者外周血CD36水平的独立危险因素(P值均<0.01).结论 CKD患者的外周血CD36水平显著升高,其与患者的肾功能减退和脂质代谢紊乱密切相关,可能造成动脉粥样斑块的形成及左心室肥大的发生.

  • 可溶性CD36与代谢综合征

    作者:叔太鹏菲;刘晓民

    随着人类生活方式和疾病谱的变化,代谢综合征(metabolic syndrome,MS)已成为日益突出的公共健康问题.动脉粥样硬化(antherosclerosis,AS)是MS相关性血管并发症及其终点事件的共同病理生理基础.

  • 冠心病患者单核细胞CD36表达水平与冠状动脉病变程度的关系

    作者:雷娟;罗招凡;魏菁;周淑娴;张玉玲;袁桂仪

    目的 探讨冠心病患者外周血单核细胞CD36表达水平与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 对46例可疑冠心病患者行冠状动脉造影检查,流式细胞仪检测其外周血单核细胞CD36表达水平,根据冠状动脉造影结果及冠状动脉病变的Gensini′s评分将患者进行分组,比较各组CD36水平的差异;用多重线性回归筛选冠状动脉病变严重程度的影响因素.结果 冠心病患者外周血单核细胞CD36的阳性率,明显高于正常对照组[(75.8±8.1)% vs.(42.0±2.2)%,P<0.01];CD36的阳性率随着Gensini′s评分的升高而升高(P<0.01);多重线性回归显示CD36和HDL-C是冠状动脉病变严重程度的独立影响因素(P<0.01).结论 冠心病患者外周血单核细胞CD36表达水平升高,CD36水平能够在一定程度上反映冠状动脉病变的严重程度.

  • CD36介导高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡

    作者:彭隽;贾汝汉;党建中;兰天飙;任星峰

    目的:研究大鼠肾小球系膜细胞是否表达 CD36抗原,并探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的影响及其与系膜细胞凋亡的关系。方法将培养的细胞分为对照组(C组,普通培养基,含5.6 mmol/L葡萄糖),甘露醇组[M组,24.2 mmol/L甘露醇+普通培养基(含5.6 mmol/L葡萄糖)],高糖组(H组,30 mmol/L高糖MEM培养基)、CD36受体封闭高糖组(A组,30 mmol/L高糖MEM培养基+anti-CD36)。用RT-PCR和Western blotting法检测肾小球系膜细胞CD36及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达。流式AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果大鼠肾小球系膜细胞表达CD36抗原,其中高糖组在24 h CD36mRNA表达水平高;对照组(C)与甘露醇组(M)早晚期凋亡率、CD36抗原、促凋亡基因Bax及抑凋亡基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);高糖组肾小球系膜细胞早晚期凋亡率、CD36抗原和促凋亡基因 Bax mRNA 及蛋白表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而抑凋亡基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CD36受体封闭高糖组CD36 mRNA及蛋白的表达与高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05),肾小球系膜细胞早晚期凋亡率、促凋亡基因Bax mRNA及蛋白表达显著低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05),抑凋亡基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾小球系膜细胞表达CD36抗原,且高糖可以诱导CD36的表达,CD36抗原参与诱导肾小球系膜细胞的凋亡。

  • 原发性高血压患者CD36与其他危险因子的关系

    作者:雷娟;薛声能;张玉玲;罗招凡;周淑娴

    背景 外周血淋巴细胞CD36是一种血液黏附因子,广泛分布于不同细胞表面,在高血压、糖尿病等血管病变发展中起一定作用.目的 探讨原发性高血压(EH)患者外周血单核细胞CD36表达水平与血压、炎症和血管内皮功能的关系.方法 人选40例新发EH患者和30例血压正常者,检测受试者外周血单核细胞CD36、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血管性假血友病因子(vWF)和NO的水平.比较两组CD36、炎症因子和血管内皮功能循环生物标记物水平的差异;用多重线性回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 ①EH患者外周血单核细胞CD36的阳性率较对照组增高[CD36,EH组(74.6±7.9)%比对照组(55.2±7.0)%,P<0.01];②EH患者血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平显著高于对照组[TNF-α,EH组(60.5±9.2)比对照组(35.5±9.1)ng/L;IL-6,高血压组(11.5±3.0)比对照组(4.9±1.5)ng/L,均P<0.01];③EH患者血管内皮功能循环生物标记物vWF较对照组增高,NO水平较对照组降低[vWF,EH组(141.9±18.1)%比对照组(107.8±15.2)%;NO,EH组(51.1±9.0)比对照组(76.6±11.9)μmol/L,均P<0.01],④相关分析显示CD36与TNF-α、IL-6和vWF呈正相关,与NO呈负相关(均P<0.01);⑤多重线性回归显示CD36、NO和IL-6是平均动脉压的影响因素(均P<0.01).结论 EH患者外周血单核细胞CD36和炎症因子表达水平增高,内皮功能受损;CD36、NO和IL-6是平均动脉压的影响因素.

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