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参苓白术散加减方对结肠黏膜组织水通道蛋白4、水通道蛋白8表达的影响
目的：观察参苓白术散加减方对脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织水通道蛋白( aqua-porin,AQP)4、AQP8的表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只随机分为正常组、模型组、高中低剂量组及西药组6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,灌胃给药7天,取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP4、AQP8的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP4、AQP8的表达明显降低；与模型组比较,高中低剂量组及西药组均可以提高结肠黏膜组织中 AQP4的表达,高低剂量组和西药组可提高AQP8的表达,中剂量组改善不明显。结论参苓白术散加减方可提高脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织中的AQP4、AQP8的表达水平,促进水分的吸收,从而达到止泻的目的。
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附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4的影响及其止泻机制
目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨附子理中汤止泻作用的机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,低剂量组按10g·kg-1ig,中剂量组按20 g·kg-1 ig,高剂量组按40 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.取结肠标本,酶联免疫法(ELISA)法检测AQP4含量,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达.结果:和对照组比较,模型组的AQP4含量(13.25 ±4.22) ng·L-1.AQP4mRNA相对表达量(0.38±0.11)均降低(P＜0.01或P＜0.05).和模型组比较,附子理中汤中剂量组的AQP4含量(23.84±5.68) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.54±0.26)均升高(P＜0.05).和模型组比较,高剂量组的AQP4含量(28.98±6.12) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.62±0.32)均显著升高(P＜0.01).结论:附子理中汤能恢复脾阳虚大鼠AQP4含量和AQP4 mRNA正常表达,以高剂量的恢复作用较明显,附子理中汤可能通过上调AQP4表达,促进胃肠道黏膜对水液的重吸收而起到止泻的作用.
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黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型AQP4、Ca2+与神经细胞凋亡表达的影响
目的:研究黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法:SD大鼠随机分为A组(假手术组,3只)、B组(模型组,15只)、C组(黄芪预处理组,15只).A组为假手术组,B、C组阻断腹主动脉32min造模,于缺血再灌注后2、8、12、24、48h取大鼠L2-4脊髓组织进行Ca2+、AQP4、凋亡检测.结果:B、C两组脊髓组织Ca2+、AQP4、凋亡指数高于A组(P＜0.01),其中C组脊髓组织Ca2+、AQP4、凋亡指数显著低于B组(P＜0.01).结论:黄芪注射液预处理可通过降低脊髓组织中Ca2+浓度、抑制AQP4表达、下调脊髓组织中细胞凋亡指数对大鼠脊髓缺血再灌注起到保护作用.
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理脾阴正方对脾阴虚大鼠回肠水通道蛋白4表达及分布的影响
目的:通过对脾阴虚大鼠回肠水通道蛋白4(AQP4)表达分布的检测,探讨理脾阴正方对脾阴虚证大鼠水液代谢的影响.方法:对正常组、脾阴虚模型组、治疗组分别行免疫组织化学、RT-PCR及Western Blot的方法检测AQP4在回肠的表达及分布情况.结果:治疗组AQP4 mRNA及蛋白表达量均明显高于脾阴虚模型组(P＜0.05);脾阴虚模型组AQP4mRNA及蛋白表达量均明显低于正常组(P＜0.05);脾阴虚模型组大鼠回肠上皮细胞细胞膜的AQP4分布量显著减少,治疗组其分布量有所回升,但仍低于正常组.结论:理脾阴正方可以在转录和翻译水平上调脾阴虚大鼠回肠AQP4表达,可能是其治疗脾阴虚证的作用机制之一.
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温阳消饮法对胸腔积液大鼠小肠AQP4及cAMP-PKA信号通路表达的影响
目的:探讨温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠小肠水通道蛋白4 (AQP4)的表达、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含量的影响,阐释该法的作用机制.方法:用计算机随机分组方法,将Wistar成年大鼠随机分为温阳消饮组、去桂消饮组、模型对照组、空白对照组,每组10只.除K组外,其余3组动物以1％角叉菜胶胸腔注射建立大鼠胸腔积液(悬饮)模型,造模24h后拍摄X线胸片进行模型评价.于造模成功后2h各组予相应药物灌胃,每天1次,连续5d.灌胃结束后处死各组大鼠,采取小肠组织,用蛋白印迹法检测AQP4,用酶联免疫吸附法检测cAMP、PKA.结果:①AQP4表达:与空白对照组比较,模型对照组显著降低(P＜0.05);与模型对照组比较,温阳消饮组、去桂消饮组均显著增高(P＜0.05);②cAMP含量:各组比较,其差异均无统计学意义;③PKA含量:与K组比较,其余各组均显著升高(P＜0.05);与模型对照组比较,温阳消饮组、去桂消饮组的差异无统计学意义.结论:在胸腔积液模型中,大鼠小肠上段AQP4的表达降低,而温阳消饮法可上调之,这可能与该法治疗水饮病的作用机制有关.
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灯盏花素对大鼠液压冲击伤性脑水肿水通道蛋白4表达的影响
目的:观察灯盏花素对大鼠液压冲击伤性脑水肿水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:成年SD大鼠80只,应用Dixon法制作脑损伤模型,随机分为两组:模型组和干预组,各40只.干预组应用灯盏花素90mg/kg腹腔注射.两组动物均于术后6、12、24h、3、7d进行神经功能评分和组织学观察,并用干湿重法、免疫织化法分别测定水肿脑组织含水量及其AQP4表达.结果:与模型组比较,干预组大鼠脑组织水肿程度减轻,脑组织含水量则以24h、3d减轻为明显(P＜0.05);神经功能评分出现明显改善,以12h、24h、3d、7d 4个时间点为显著(P＜0.05),同时AQP4表达也出现不同程度减少,尤以12h、24h、3d、7d为著(P＜0.05).结论:灯盏花素能够通过下调AQP4表达减轻液压冲击脑损伤脑水肿,发挥神经保护作用.
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回药扎里奴思方联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及水通道蛋白4表达的影响
目的:观察扎里奴思方联合BMSCs移植对MCAO模型大鼠脑水肿及AQP4表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药,BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1、3、7、14d取材,评价神经功能积分,干湿重法测脑含水量、免疫组化法测AQP4表达变化.结果:模型大鼠神经功能评分较假手术组显著降低(P＜0.01),脑含水量、AQP4表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,扎方组1、3、14d,移植组3、7、14d及联合各组神经功能评分增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方、移植及联合组各3、7、14d脑含水量及AQP4表达降低(P＜0.01);与移植组比较,扎方组7d及联合组1、3、14d神经功能评分增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方组1d、联合组1、14d脑含水量降低(P＜0.05),联合各组AQP4表达降低(P＜0.01);扎方组与联合组比较,联合组上述指标均明显改善,以7、14d变化显著(P＜0.01);同组间比较,均以7d组变化显著,14d有显著改善(P＜0.01).结论:脑缺血后神经功能损伤,脑水肿和AQP4表达均呈先增后减变化趋势;扎里奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后神经功能损伤和脑水肿程度,以二者联合应用作用显著,其机制可能与干预AQP4动态表达有关.
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七叶皂苷钠冻干粉对出血性脑水肿大鼠脑组织MMP-9及AQP4的影响
目的:观察七叶皂苷钠冻干粉对出血性脑水肿大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及水通道蛋白4(AQP4)的影响.方法:制备大鼠脑出血模型,将实验大鼠随机分为空白组、模型组、七叶皂苷钠组和地塞米松组.七叶皂苷钠组给予七叶皂苷钠冻干粉配置的溶液(3.5mg·kg-1·d-1),地塞米松组给予地塞米松磷酸钠注射液(5.0mg·kg-1·d-1),空白组和模型组给予等体积0.9％氯化钠溶液,腹腔注射,1次/d,连续7d.各组分别于给药后6、24、72、120h断头取脑,每组每个点取8只鼠,收集脑组织标本用作ELISA和RT-qPCR检测.结果:与空白组比较,造模6h后脑组织中MMP-9的表达量开始升高,到72h达到峰值,此后表达量开始降低,到120h时仍未恢复到正常水平(P＜0.01).脑出血大鼠在注射七叶皂苷钠后脑组织中MMP-9的表达量较模型组都有显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与空白组比较,造模6h后脑组织中AQP4 mRNA的表达量开始升高,到72h达到峰值,此后表达量开始降低,到120h时仍未恢复到正常水平(P＜0.01).给脑出血大鼠应用七叶皂苷钠或地塞米松后,脑组织中AQP4 mRNA的表达量较模型组都有显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:七叶皂苷钠冻干粉能改善大鼠出血性脑组织的水肿程度,其机制可能与抑制脑内MMP-9生成和降低AQP4mRNA的表达有关.
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眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织AQP4表达的影响
目的:探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:健康SD大鼠32只,按随机数字表法随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组8只,模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30 min,取"肝区""上焦区"下焦区""肾区"进行眼针治疗20 min.正常组来进行处理,假手术组未插鱼线,其余同模型组,但不做治疗干预.于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定大脑皮层脑组织水通道蛋白4(AQP4)及mRNA表达.结果:眼针组大鼠神经功能缺损评分为1.50±0.54,与模型组2.63±0.92比较明显下降(P<0.01).免疫组化检测大脑皮层AQP4蛋白表达,正常组为116.33±10.24、假手术组118.97±12.72、眼针组129.30±18.36,与模型组150.88±15.82比较,AQP4蛋白表达均下降(均P<0.01);眼针组与正常组比较,AQP4蛋白表达升高(P<0.01).Western blot检测大脑皮屡AQP4蛋白表达,正常组为0.53±0.04、假手术组0.55±0.07、眼针组0.67±0.08,与模型组0.94±0.04比较,AQP4蛋白表达均下降(均P<0.01);眼针组与正常组比较,AQP4蛋白表迭升高(P<0.01).各组大鼠大脑皮层AQP4 mRNA表达趋势同AQP4蛋白表达.结论:眼针具有改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织AQP4蛋白表达有关.
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复方双苓止泻散对腹泻大鼠小肠黏膜AQP4表达的影响
目的:观察复方双苓止泻散对腹泻大鼠近端小肠AQP4表达的影响.方法:免疫组化、Western blot法比较腹泻模型组(DM)、正常对照组(NC)及低(L)、中(M)、高(H)剂量药物治疗组、阳性对照药物治疗组(PC)AQP4表达.结果:L组AQP4表达高于DM组,低于M组和PC组,M组和PC组AQP4表达低于NC组与H组(P＜0.01).结论:复方双苓止泻散上调腹泻大鼠小肠AQP4表达.
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耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠耳蜗组织水通道蛋白4表达的影响
目的：观察耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠耳蜗组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响，探讨其作用机制。方法除正常组对照组外，其他小鼠采用腹腔注射氢化可的松方法复制肾虚小鼠模型，造模成功后，随机分为模型组、中药组，每组16只。中药组予耳聋左慈丸水煎液灌胃，模型组和正常对照组予生理盐水灌胃，共22 d。运用耳蜗铺片技术观察小鼠耳蜗内、外毛细胞与支持细胞的形态学变化；采用免疫组化法、Western blot检测耳蜗组织AQP4蛋白表达。结果与正常对照组比较，模型组小鼠耳蜗内、外毛细胞和支持细胞缺失或散乱；与模型组比较，中药组耳蜗内、外毛细胞和支持细胞排列较整齐，边界尚清楚；小鼠耳蜗组织AQP4蛋白表达结果显示，与模型组比较，中药组AQP4蛋白表达增强(P＜0.01)，中药组与正常对照组AQP4蛋白表达无显著差异。结论耳聋左慈丸可能通过上调耳蜗组织AQP4蛋白表达，达到治疗肾虚小鼠耳聋的作用。
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灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠热休克蛋白70和水通道蛋白4的影响
目的：观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为灭幽汤高、低剂量组(灭高组、灭低组)和胃三联组、模型组、对照组,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型,造模成功后连续给药14 d,灭高组、灭低组、胃三联组给药剂量分别为12.4、6.2 g/kg和0.2798 mg/kg；采用Western Blot检测HSP70、免疫组化法检测AQP4的表达情况。结果与对照组比较,模型组HSP70、AQP4蛋白表达显著增加(P＜0.05)；与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠HSP70蛋白表达显著增加、AQP4蛋白表达显著降低(P＜0.01)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70、下调AQP4蛋白表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。
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大黄总蒽醌含药血清对LoVo的AQP4表达的调节效应
目的:探讨大黄总蒽醌含药血清对体外培养LoVo细胞的水通道蛋白基因(AQP4)表达的调节效应.方法:16只SD大鼠随机分为正常组,大黄总蒽醌低、中、高剂量组(1.4,2.5,4.5 g·kg~(-1)·d~(-1),灌胃),7 d后麻醉处死取血制备含药血清.体外培养LoVo细胞并给予不同剂量大黄总蒽醌含药血清培养液24 h,采用Western blot及半定量RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达.结果:结果显示,4.5 g·kg~(-1)·d~(-1)大黄总蒽醌含药血清培养液可抑制LoVo细胞的AQP4蛋白及mRNA的表达(P＜0.01).结论:大黄总蒽醌含药血清可抑制LoVo细胞AQP4基因转录与翻译,提示大黄的泻下作用可能与调节AQP4表达有关.
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健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响
目的探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的作用.方法应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和AQP4免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响.结果健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率,有减轻心肌缺血水肿损伤,增强心肌组织AQP4表达的作用.结论健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平,减轻细胞内水肿有关.
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大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白4表达的调节效应
目的 探讨大黄总蒽醌对SD大鼠的泻下效应及对结肠水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的影响及大黄酸、大黄素对体外培养LoVo细胞AQP4的调节效应.方法 雄性SD大鼠24只随机分为正常对照组、大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组,分别予大黄总蒽醌悬液或蒸馏水灌胃5天,观察大鼠结肠粪便含水量:应用Western blot、RT-PCR方法观察其近端结肠AQP4表达的变化.体外培养LoVo细胞并予不同浓度大黄酸/大黄素含药培养液作用24 h及大黄酸/大黄素含药培养液(20 mg/L)不同时间作用,采用Westernblot及RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达.结果 大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组作用后,大鼠结肠内粪便含水量明显增加,同时其近端结肠AQP4表达降低且表现为量效关系.大黄酸/大黄素能够显著下调体外培养LoVo细胞的AQP4蛋白及mRNA表达,且表现为剂量-效应及时间-效应关系.结论 大黄总蒽醌在发挥泻下作用的同时,能够有效下调大鼠近端结肠AQP4的表达;大黄酸、大黄素可抑制体外培养Lo-Vo细胞AQP4的表达,可能是大黄泻下作用机制之一.
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大鼠脑出血后V1αR和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关
目的 研究精氨酸加压素1α受体(V1αR)和水通道蛋白4(AQP4)在SD大鼠脑出血(ICH)脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用.方法 将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48 h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达.结果 脑出血后6h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48 h达到高峰,分别为21.88±0.44和23.16±0.67,显著高于假手术组(14.32±0.55和13.90±0.40),与脑含水量呈正相关(P＜0.05).结论 V1αR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因.
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P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(/R组)和P38抑制剂组(SB203580组).用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO,400 μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400 μg/kg).缺血2h再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38 (p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达.结果 与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P＜0.05).I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069 (P ＜0.05).结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关.
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水通道蛋白4在大鼠眼球中的表达
目的从转录和翻译水平观察水通道蛋白4(AQP4),在正常Wistar大鼠眼球中的表达,为研究眼球中液体转运机制提供形态学基础.方法采用免疫组织化学SABC法和原位杂交技术.结果所测大鼠眼球呈较强的AQP4免疫反应阳性,角膜上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、睫状体非色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维细胞、视网膜的内颗粒层、外颗粒层和节细胞层的细胞均为阳性细胞,免疫反应阳性物质主要分布在细胞膜上,胞核呈阴性.原位杂交结果同免疫组织化学染色基本一致,在以上细胞胞浆中均可检测到较强的AQP4 mRNA阳性杂交信号,胞核呈阴性.结论AQP4可能在眼球中角膜和晶状体透明性的维持,房水的分泌和调节,视觉的激发和传递等功能活动中起着重要作用.
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黄芩茎叶总黄酮对大鼠大脑海马区微血管和血脑屏障缺血再灌注损伤的预防作用
目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对脑缺血再灌注海马区微血管、血脑屏障(BBB)损伤的预防性保护作用.方法 SD大鼠90只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)和SSTF预处理组,造模前1周SSTF各组灌胃给药,低、中、高剂量组分别给50、100、200 mg/(kg·d),共7d.IR组和SSTF各组制作脑缺血再灌注模型,术后评价神经功能缺损变化,干湿重法和伊文思蓝法检测脑组织含水量和微血管通透性,单宁酸-氯化铁媒染(TA-Fe)法显示并观测大鼠微血管密度(MVD)和微血管面积比(MVA),Real-time PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA的表达水平,电镜观察血脑屏障完整性.结果 SSTF各组与IR组比,神经功能缺损评分、脑组织含水量、微血管通透性明显降低(P＜0.01,P＜0.05),MVD、MVA增加(P＜0.01),AQP4mRNA表达增强(P＜0.01),BBB损伤不同程度减轻,内皮细胞肿胀浙消退,紧密连接松解好转,基膜渐连续、清晰,胶质细胞足板胞质溶解减轻,渐接近正常;SSTF中、高组上述表现较SSTF低组好转的更明显(P＜0.01),SSTF中组与SSTF高组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SSTF干预对海马区微血管、血脑屏障和神经损伤有预防性保护作用,其作用机制可能是通过增加有效微血管再通数量,维持血脑屏障完整和功能,减轻脑水肿实现的.SSTF的有效预防剂量为100mg/(kg·d).
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脂质体RNAiMAX介导siRNA转染沉默星形胶质细胞AQP4基因
目的 明确脂质体RNAiMAX(lipofectamine RNAiMAX)是否可以介导小干扰RNA(siRNA)转染入原代培养星形胶质细胞并实现水通道蛋白4(AQP4)基因沉默.方法 利用原代培养的Wistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过倒置荧光显微镜和Tecan酶标仪,观察lipofectamine RNAiMAX是否能介导Cy3标记的siRNA转染入细胞内,以及RNAiMAX浓度和siRNA浓度对转染效率的影响;利用Real-time PCR方法检测AQP4 siRNA转染的基因沉默效果.结果 倒置荧光显微镜和Tecan酶标仪检测发现,随着siRNA和RNAiMAX浓度的增加,转染细胞荧光强度随之增加(n=6);Real-time PCR检测结果显示,3ml/L RNAiMAX和30nmol/L AQP4 siRNA以及6ml/LRNAiMAX和60nmol/L AQP4 siRNA转染星形胶质细胞24h、48h、72h时,AQP4 mRNA水平均降低80％以上(n=6).结论 Lipofectamine RNAiMAX可以介导siRNA转染入原代培养星形胶质细胞中并实现AQP4基因的沉默,3ml/L RNAiMAX和30nmol/L AQP4 siRNA即可达到理想的沉默效果.
