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知母总皂苷抗实验性抑郁作用及其机制的初探
目的 探讨知母总皂苷(total timesaponin,TT)抗实验性抑郁作用并分析其可能的作用机制.方法 以小鼠强迫游泳实验及悬尾实验为动物模型,考察TT抗实验性抑郁作用;以皮质酮诱导PC12细胞损伤为细胞模型,采用细胞形态学方法、MTT法、LDDH法观察TT对PC12细胞损伤的保护作用.结果 TT(25、50mg·kg-1)能显著缩短小鼠不动时间,且对自主活动无明显影响.TT(0.05、0.50、5.00mg·L-1)能明显改善皮质酮诱导的PC12细胞形态的改变,显著提高细胞存活率(P＜0.01),并减少LDH的外漏(P＜0.01).结论 TT具有一定的抗实验性抑郁作用,其机制部分可能是对抗皮质酮诱导的细胞损伤.
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归脾汤对抑郁模型大鼠血清雌二醇、皮质酮及海马形态学的影响
目的:观察归脾汤对抑郁模型大鼠血清皮质酮、雌二醇(E2)水平和海马形态学的影响,初步探讨其防治抑郁症的可能机制.方法:40只Wistar雌性大鼠分为空白组、模型组、对照组、中药组.应用慢性不可预见性中等强度刺激复制抑郁症动物模型.Open-field法检测大鼠行为学得分,放免法测定皮质酮及E2含量,HE染色和扫描电镜观察海马形态学变化.结果:与空白比较,模型组和对照组大鼠的体重、行为学得分、血清皮质酮、E2、FSH、LH含量均有显著性差异,海马损伤明显,而中药组上述指标均无明显差异.结论:归脾汤的抗抑郁机制与其维持正常的皮质酮、E2分泌和海马形态有关.
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褪黑素对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能受抑状态的影响
目的:探讨外源性褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能受抑状态的影响. 方法:采用放射免疫法及细胞免疫技术分别观察了两个不同剂量(100、200 μg/kg)褪黑素连续14天腹腔注射,对皮质酮诱导的HPA轴及免疫功能受抑大鼠血浆ACTH,皮质酮水平以及淋巴细胞增殖,NKCC杀伤活性和ConA诱生的IL-2水平的影响.结果:褪黑素100 μg/kg处理动物,其明显下降的血浆ACTH及皮质酮水平均有上升趋势,但在统计学上无显著意义,而褪黑素200 μg/kg处理动物,其血浆ACTH及皮质酮水平的上升与皮质酮对照组相比有显著意义(P＜0.05).对免疫功能的影响,无论褪黑素100 μg/kg还是200 μg/kg处理动物,其被抑制的细胞免疫功能(淋巴细胞增殖、NKCC及IL-2水平)均有所恢复,且与皮质酮对照组相比,差异显著(P＜0.05).结论:外源性褪黑素可改善皮质酮诱导的大鼠HPA轴及免疫功能受抑状态.
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β-细辛醚对皮质酮诱导原代培养星形胶质细胞凋亡的干预作用
目的 探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对皮质酮(CORT)诱导星形胶质细胞(AS)凋亡的干预作用.方法 原代培养AS,经不同浓度β-细辛醚预处理后,加入CORT诱导AS损伤模型,采用MTT法检测AS的细胞活力,利用流式细胞术Annexin-V/PI法检测AS凋亡率,用实时定量RT-PCR技术检测Bax和Bcl-2表达水平.结果 CORT处理后,CORT组较空白对照组细胞活力低,凋亡率显著增加,Bax表达上调,而Bcl-2表达下调(P＜0.05).与CORT组比较,β-细辛醚组细胞活力高,凋亡率低,Bax的表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 β-细辛醚对CORT诱导的CORT凋亡具有抑制作用,下调Bax表达和上调Bcl-2表达可能是其作用的机制之一.
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罗汉果提取物对负重游泳训练大鼠睾丸组织细胞色素C氧化酶7A2表达的影响
目的：探讨罗汉果提取物对负重游泳训练大鼠物质代谢及大鼠睾丸组织细胞色素 C 氧化酶7A2（Cox7A2）表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠60只作为研究对象，分成两组，各30只。对照组：采取负重游泳训练，时间为8 w。观察组：采取负重游泳训练，时间为8 w，同时对大鼠进行罗汉果提取物灌胃。结果干预8 w后，观察组大鼠力竭游泳时间、睾酮水平、皮质酮水平（ P＜0．01）。肝糖原储量、肌糖原储量血红蛋白水平均高于对照组（均P＜0．01）。观察组血尿氮素水平低于对照组（ P＜0．01）。观察组Cox7 A2蛋白相对表达量低于对照组（ P＜0．05）。结论负重游泳训练大鼠表现为Cox7A2表达明显升高，罗汉果提取物能够显著提高大鼠的抗运动疲劳能力，并降低大鼠睾丸组织Cox7A2蛋白的表达。
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老年大鼠糖负荷时激素的应激性调节变化
目的：探讨老年和成年大鼠、雌性和雄性大鼠葡萄糖耐量实验过程中，血糖、胰岛素、皮质酮激素水平的应激性调节变化。方法将大鼠分为成年雄性、成年雄性、老年雄性、老年雌性组，在葡萄糖耐量实验过程中，分别于0、30、60、120 min 采血，测定血糖值、胰岛素、皮质酮水平。计算胰岛β细胞功能指数（ HOMAβ）和△I30／△G30。实验结束后处死所有大鼠，测定脏器指数、胰岛素、皮质酮水平。结果相比较成年雄性大鼠，老年雌性大鼠各时间点血糖水平升高，30 min胰岛素水平显著降低（ P＜0．01），0、30 min皮质酮水平降低（ P＜0．01），60、120 min胰岛素减少、皮质酮水平升高、脏器指数下降。相比较成年雌性大鼠，老年雌性大鼠的30、60、120 min血糖水平升高（P＜0．05）、胰岛素减少，各时间点皮质酮均显著升高（ P＜0．05），脏器指数均下降（ P＜0．05）。基础胰岛素分泌功能强弱顺序：成年雌性大鼠＞老年雌性大鼠＞成年雌性大鼠＞老年雄性大鼠。早期胰岛素分泌功能强弱顺序：成年雄性大鼠＞成年雌性大鼠＞老年雄性大鼠＞老年雌性大鼠。结论老年大鼠胰岛素发挥作用具有延时或胰岛素敏感性下降的特点，尤其是老年雌性大鼠。不同性别老年大鼠皮质酮反应性不同，机体脏器均有萎缩，基础和早期胰岛素分泌功能均较差。
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罗汉果提取物对负重游泳训练大鼠物质代谢及抗运动疲劳能力的影响
目的：探讨罗汉果提取物对负重游泳训练大鼠物质代谢及抗运动疲劳能力的影响。方法选择雄性Wistar大鼠90只，随机分成两组各45只。对照组：采取负重游泳训练。观察组：在负重游泳训练的过程中对大鼠进行罗汉果提取物灌胃。结果干预6 w后，观察组大鼠力竭游泳时间长于对照组（P＜0.01），睾酮水平、皮质酮水平、肝糖原储量、肌糖原储量、血红蛋白水平均高于对照组、血尿氮素水平低于对照组（均 P＜0.01）。结论罗汉果提取物能够增加负重游泳训练后大鼠的睾酮含量，改善物质代谢，显著提高大鼠的抗运动疲劳能力。
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运动干预对负性情绪刺激老年大鼠皮质酮、C反应蛋白、白介素6及肿瘤坏死因子的影响
目的 探讨运动干预对负性情绪刺激SD老年大鼠血清皮质酮(COR)、C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 采用对老年大鼠负性情绪刺激,然后进行运动干预实验设计,观察血清COR、CRP、IL-6和TNF-α含量变化.结果 3 w负性情绪刺激后COR、IL-6、CRP升高非常显著,TNF-α显著升高;运动干预降低负性情绪导致的IL-6、TNF-α、CRP高水平状态.结论 负性情绪刺激促使老年大鼠产生炎症免疫抑制.适宜运动具有抗炎作用.
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5-羟甲基糠醛对皮质酮损伤型海马神经元P-synapsin Ⅰ蛋白表达的影响
目的：观察熟地有效成分5-羟甲基糠醛对高浓度皮质酮致海马神经元损伤及学习记忆相关蛋白P-synapsinI蛋白表达的影响。方法用24 h新生大鼠制备原代海马神经细胞。培养第8天用皮质酮、RU38486、5-HMF处理细胞，将细胞分为正常组、模型组（1×10-4mol／L皮质酮）、拮抗剂组（10-4 mol／L皮质酮＋3 nmol／L RU38486）、5-羟甲基糠醛组（10-4 mol／L 皮质酮＋0.5 mg／L 5-HMF）。24 h后，通过 SYTO13-PI双荧光染色法观察各组细胞的形态及存活情况，MTT法测定细胞活性，生化方法检测衰老特异性指标β-半乳糖苷酶活性， Western印迹检测学习记忆相关分子P-syn-apsinⅠ的蛋白表达。结果与正常组相比，模型组细胞死亡较多，细胞活力下降，β-半乳糖苷酶活性升高，P-synapsinⅠ蛋白表达显著性降低；如上改变均被皮质酮受体拮抗剂RU38486逆转；一定浓度的5-羟甲基糠醛明显减少死细胞数量，提高细胞活力，降低β-半乳糖苷酶活性，提高模型细胞 P-synapsinⅠ蛋白表达。结论0.5 mg／L 5-羟甲基糠醛可以保护大鼠海马神经细胞免遭高浓度皮质酮的损伤，通过调节学习记忆信号转导途径中的重要蛋白P-synapsinⅠ的蛋白表达，可能在延缓学习记忆功能退化中发挥作用。
关键词： 5-羟甲基糠醛 海马神经元 皮质酮 P-synapsinⅠ 熟地 -
电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响
目的:探讨电针对肝气郁结模型大鼠行为学影响及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的调节作用.方法:将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、肝郁模型组、电针治疗组,通过开野实验( Open - Field Test)及蔗糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,运用ELISA法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量,3组之间进行比较.结果:与正常组相比,模型组Open -Field Test水平运动得分和垂直运动得分明显减少,蔗糖水偏嗜度明显减少,血清CORT、CRH的含量明显升高,而电针明显增加模型大鼠的水平得分、垂直得分及蔗糖水偏嗜度,并可阻抑血清CRH、CORT的过度分泌.结论:肝气郁结大鼠存在活动度降低、探究行为减少、快感缺失和HPA轴亢进,电针肝俞、期门可抑制CRH、CORT的过度分泌,缓解HPA轴亢进,外在体现为对模型大鼠行为学的改善.
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知母水煎剂对空瓶刺激诱发的慢性情绪应激的干预作用
目的:研究知母水煎剂对空瓶刺激诱发的大鼠慢性情绪应激的干预作用.方法:采用空瓶刺激法造成大鼠慢性情绪应激模型,利用行为学观察法观察应激后大鼠的攻击、探究、修饰行为的变化；用动物秤分别于实验前、刺激第7天、刺激第14天称量大鼠体质量观察体质量增长情况；利用酶联免疫吸附法测定应激大鼠皮质酮含量.结果:应激后的大鼠攻击及修饰行为频繁,体质量增长减少,大鼠皮质酮含量显著增高；而干预组与模型组相比攻击及修饰行为显著下降,体质量增长显著增多,血清皮质酮含量显著降低.结论:知母水煎剂对空瓶刺激诱发的慢性情绪应激的大鼠有干预作用.
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皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞发生内质网应激的作用
目的:观察内源性糖皮质激素皮质酮对小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激相关蛋白GRP78、XBP1-S及ATF6蛋白表达水平的影响,并探讨皮质酮诱导小鼠腹腔巨噬细胞内质网应激的作用.方法:分离成年雄性C57/BL6小鼠腹腔巨噬细胞,随机分为四组,分别以终浓度为0、10、50及1000 ng/ml皮质酮处理小鼠腹腔巨噬细胞,时间为1h,提取细胞总蛋白,应用Western blotting方法检测内质网分子伴侣GRP78蛋白及未折叠蛋白反应信号转导通路转录因子XBP1-S和ATF6蛋白质表达变化.结果:低浓度皮质酮(10、50ng/ml)处理小鼠腹腔巨噬细胞1h后,均可显著地增加内质网分子伴侣GRP78蛋白表达,以50ng/ml皮质酮组增加明显,而当皮质酮浓度达1000ng/ml时,GRP78蛋白增加不显著.并且,低浓度皮质酮(10、50ng/ml)可显著增强未折叠蛋白反应两个重要转录因子XBP1-S和p50 ATF6蛋白表达.结论:这些结果表明低浓度内源性糖皮质激素皮质酮可诱发小鼠腹腔巨噬细胞发生内质网应激,激活未折叠蛋白质反应信号转导通路,其可能与巨噬细胞免疫功能增强有关.
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糖皮质激素对肥大细胞胞膜流动性的影响
目的:研究糖皮质激素(皮质酮)对肥大细胞胞膜流动性的快速作用.方法:采用荧光偏振法检测膜流动性,检测不同浓度皮质酮对肥大细胞膜流动性的快速影响以及加用糖皮质激素受体拮抗剂RU38486看其是否影响皮质酮对肥大细胞膜流动性的快速作用.结果:与阴性对照组比较,皮质酮能够在7min内剂量依赖性地快速降低肥大细胞胞膜流动性,稳定肥大细胞胞膜(P<0.01);加用糖皮质激素受体拮抗荆RU38486后能部分阻断皮质酮对肥大细胞膜流动性的快速作用(P<0.01).结论:糖皮质激素能够快速降低肥大细胞胞膜流动性,稳定肥大细胞胞膜,这一作用可能是糖皮质激素快速抑制肥大细胞脱颗粒非基因组机制作用的靶点之一.
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烧伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的变化
目的观察烧伤小鼠24 h内肝组织糖皮质激素受体在蛋白及mRNA水平的时相变化特点.方法将60只BALB/C小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组给予背部Ⅲ度15%～20%烧伤.分别于伤后2、4、6、12、24 h测定血清皮质酮浓度,用Westernblotting、RT-PCR在蛋白质和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体.结果烧伤小鼠血清皮质酮浓度2～4 h达到高峰,24 h仍未恢复正常;肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平4～6 h降至低;而mRNA水平仅仅在伤后2 h有短暂降低.结论烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高,其受体在蛋白及mRNA水平均可降低,但蛋白的降低不仅仅发生在mRNA水平.
关键词： 烧伤 皮质酮 糖皮质激素受体 糖皮质激素受体mRNA -
α-MSH和合成肽KPV对病理性应激大鼠血浆皮质酮的调节作用
目的观察不同程度烫伤大鼠血浆中皮质酮的水平及α-MSH和合成肽KPV对它的调节作用.方法采用放射免疫法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆皮质酮的浓度;采用体内放射TNF-α、IL-1β中和抗体和α-促黑色素细胞刺激激素(α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH)和合成肽KPV(Ac-D-Lys-L-Pro-D-Val)等措施调节其改变.结果与正常对照组的血浆皮质酮水平(154.32±59.12 ng/mL)相比,烫伤后12 h轻烫组的血浆皮质酮浓度(1 344±376.47 ng/mL)显著升高(P＜0.01);与轻烫组相比,重烫组大鼠血浆皮质酮水平(2 680±443.23 ng/mL)升高更加明显(P＜0.01).体内注射TNFα、IL-1β中和抗体和α-MSH及KPV均能明显降低重烫组动物血浆皮质酮水平.结论重度烫伤可使大鼠血浆出现高皮质酮血症,体内注射TNFα、IL-1β中和抗体及α-MSH和KPV均可在一定程度上减轻重度烫伤所致的高皮质酮血症.
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补骨脂素抗抑郁作用及机制研究
目的 研究补骨脂素的抗抑郁作用及机制.方法 采用大鼠强迫游泳、小鼠强迫游泳及小鼠悬尾3种抑郁模型,将动物随机分为对照组、补骨脂素低剂量组、补骨脂素高剂量组、阿米替林组,观察各组药物对大/小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间的影响;同时在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型,观察补骨脂素的细胞保护作用.结果 在大/小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中,补骨脂素可显著缩短大/小鼠的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);皮质酮损伤PC12细胞模型中,补骨脂素显著提高PC12细胞的存活率,拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用.结论 补骨脂素具有抗抑郁效应,其机制可能与神经细胞保护作用相关.
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不同居住方式下小鼠对精神压力刺激的反应的神经内分泌学研究
目的: 研究不同居住方式的小鼠在外界精神压力刺激下产生的调节功能的不同,我们测量了不同居住方式的小鼠在精神压力下的血皮质酮浓度.方法: 将实验小鼠分为两组,一组群体居住,另一组单个隔离居住,比较其不同时间的压力刺激后的血皮质酮浓度(corticosterone,ng/ml).结果 :与对照组相比,两组皮质酮浓度均增加(P<0.01); 隔离居住小鼠血浆皮质酮浓度高于群体居住组且负反馈功能调节紊乱.单独隔离居住加重了精神压力刺激下的神经内分泌反应,并使下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)的调节延迟,ACTH水平降低.结论: 研究结果显示,不同的居住方式对面对相同压力的反应,产生了明显的影响.
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参附汤对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响
目的和方法:使用放射配体结合法检测正常对照组、失血性休克组、参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体(GCR)数目.同时检测血浆皮质酮含量(CC).结果:参附汤加失血性休克组失血12h后,肝细胞GCR数目明显高于失血性休克组(P<0.01),与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).失血性休克组及参附汤加失血性休克组CC无显著性差异(P>0.05),但均高于正常对照组(P<0.01).结论:参附汤的抗休克作用与其减轻休克时GCR的减少且不影响血浆GC水平,增强GCR功能有关.
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氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响
[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2(IL-2)含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制.[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组.以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量. [结果]100m氦氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高(P<0.05),而IL-2含量未见明显变化;400m氦氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高(P<0.01),IL-2含量明显降低(P<0.01),两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义(P>0.05). [结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素.
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孕前慢性应激后仔鼠学习记忆与胰岛素样生长因子Ⅱ表达相关性研究
[目的]观察孕前慢性应激后仔鼠学习记忆能力与海马中胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)的表达变化,探讨仔鼠学习记忆能力变化的机制. [方法]建立慢性应激孕前大鼠模型,通过血浆皮质酮动态测定来检测模型,采用Morris水迷宫和Y迷宫进行学习记忆能力测定、实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测海马中IGF-Ⅱ表达水平. [结果]模型组母鼠血浆皮质酮水平增高(P＜0.05);模型组所产仔鼠只数及母鼠孕天数均少于对照组(P＜0.05),两组雌雄比例差异无统计学意义(P＞0.05);模型组仔鼠血浆皮质酮高于对照组仔鼠(P＜0.05);模型组仔鼠学习、记忆能力低于对照组(P＜0.05);模型组仔鼠IGF-ⅡmRNA表达量低于对照组仔鼠(P＜ 0.05). [结论]孕前慢性应激后仔鼠空间学习记忆能力下降,可能与其脑内IGF-Ⅱ表达的下调及体内皮质酮升高有关系.
