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心宝丸治疗病态窦房结综合征
病态窦房结综合征是由于窦房结起搏细胞兴奋性降低或(和)兴奋性传出异常所致的一组临床综合征,简称病窦.轻者无症状或有心悸、胸闷、头晕、乏力、一过性黑朦,重者可出现阿-斯综合征:晕厥、抽搐、甚至危及生命.目前认为[1],其病变过程众多,如淀粉样变性,甲状腺功能减退,某些感染(布氏杆菌病、伤寒),纤维化与脂肪浸润,硬化与退行性病变等均可损害窦房结.
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拟除虫菊酯对昆虫钠通道作用的研究进展
电压依赖性钠通道(voltage-dependent sodium channel)是存在于脊椎动物和无脊椎动物可兴奋细胞膜上的一种糖基化大分子蛋白,主要调控细胞膜钠离子的瞬时通透性,参与形成细胞膜动作电位的上升相,在细胞兴奋性的传导上具有重要作用,是拟除虫菊酯和许多神经毒性药物作用的分子靶标.
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一氧化氮对被动致敏人气道平滑肌细胞钾通道的作用
一氧化氮(NO)是一种重要的细胞信号分子,参与多种病理生理过程.既往动物实验发现硝普钠 (SNP)能通过开放钾通道松弛大鼠气道平滑肌,并且在单细胞水平上SNP(NO的供体)能使支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型的气道平滑肌细胞的大电导依赖性钾通道(BKCa)和电压依赖性钾通道(Kv)开放[1],但一氧化氮对哮喘患者的气道平滑肌细胞(HASMC)钾通道作用尚不十分清楚.我们采用全细胞膜片钳技术,通过哮喘患者血清致敏培养的人气道平滑肌细胞,观察SNP对BKCa和Kv电流及细胞兴奋性的影响.
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应用极化液治疗脊柱手术术后脂肪液化
随着伴肥胖或糖尿病患者增多,脊柱手术术后脂肪液化并不少见.极化液由葡萄糖、胰岛素、氯化钾三者组成.胰岛素可与周围组织细胞膜受体结合,增加周围组织对葡萄糖的摄取,加速糖酵解与氧化,促使糖原合成,增加ATP的生成,ATP可以很好的保护细胞膜;还可促进脂肪合成并抑制其分解,减少游离脂肪酸和酮体生成,促进氨基酸进入细胞内,调节碳水化合物的利用和能量生成,并增加蛋白质合成.因此,极化液可促进细胞外钾离子进入细胞内,保持细胞膜的极化状态,稳定细胞膜,保持细胞兴奋性,增强局部抗炎能力,增加蛋白质的合成,有力地促进组织的愈合.
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子宫肌层中大电导钙激活钾通道的表达与分娩发动的关系
人类的分娩发动机制复杂,其动因尚不清楚.研究发现足月妊娠子宫平滑肌中的钾离子通道的开放和失活可调控子宫的舒张状态,这一机制在分娩中有重要作用[1].而在未妊娠和妊娠子宫平滑肌细胞中,大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)是主要的钾通道[2],因为其电导大,表达密度高,所以在调节子宫肌细胞膜静息电位和细胞兴奋性中发挥重要作用.
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延迟低温复合巴曲酶对沙土鼠全脑缺血后脑神经细胞突触体ATP酶活力的影响
ATP酶对于维持哺乳动物脑神经细胞兴奋性、传导性,调节神经递质的代谢等方面发挥着重要的作用[1].脑缺血后神经细胞突触体ATP酶活力降低,严重影响神经细胞的功能状态,可以导致神经坏死[2].
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博利康尼对病态窦房结综合征的治疗价值
病态窦房结综合征(病窦)为较常见的心律失常.因患者窦房结内起搏细胞兴奋性及传导功能下降,心电图上常出现窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞,双结病变及慢快综合征等.目前除安装心脏起搏器,药物治疗仍为常用的方法.我院使用博利康尼治疗,疗效较好.报告如下.
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外伤性休克的临床观察及护理对策
1 临床资料自1999年10月至2000年10月，我院共收治外伤性休克76例，颅脑损失12例，胸部损伤18例，骨盆骨折20例，会阴撕裂6例，广泛软组织损伤20例。男52例，女24例，年龄小8岁，大74岁，入院时均处于严重休克状态。经早期精心、正确的病情观察，及时救护，均康复出院。现将经验总结如下。2 外伤性休克病人的临床观察2.1 神志、表情的观察：外伤早期抗体代偿机能尚好，脑组织血流量未明显减少，脑缺氧程度轻，脑组织处于兴奋状态，病人表现烦躁不安、焦虑，如休克不及时纠正，血压持续下降至8/6kPa时，脑血流量明显减少，脑缺氧严重，脑细胞兴奋性降低，病人表情淡漠，反应迟钝，意识不清，甚至昏迷，提示病情恶化。
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哺乳动物细胞内钙离子的功能及与疾病的关系
胞质钙作为信使对细胞各种生理活动具有广泛调控作用,钙在肌肉收缩,激素、消化酶类和神经递质的释放中起重要作用,钙参与更广泛的生理过程,如生物膜通透性及细胞兴奋性的控制、细胞代谢、细胞形态的维持、细胞周期的调控以及生殖细胞的成熟和受精等.在病理情况下,Ca2+参与了细胞的损伤过程,在心血管疾病、肝细胞损伤等方面起着重要作用.
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镁对偏头痛治疗是否有效
1.偏头痛和镁Mg是具有Ca拮抗作用的阳离子,在生物体内大量存在,仅次于Ca,K,Na.其作用除了与细胞膜通透性有关外,还具有酶的活化以及对神经递质的影响.据报道,偏头痛患者在头痛发作间歇期的血液、唾液、红细胞、白细胞内Mg离子浓度均呈有意义地降低,在发作时患者脑内的Mg浓度也降低.Mg浓度的降低可以导致血管、血小板功能亢进,中枢神经细胞兴奋性增强,从而诱发头痛发作.近年,Mg不足是否与高血压、糖尿病、动脉硬化性疾病、阿尔茨海默病等有关,受到注目.而Mg的作用及治疗效果在偏头痛的治疗中已显露头脚.
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胆系手术麻醉中胆-心反射的防治
1胆-心反射发生机理心迷走神经节前、节后纤维均属胆碱能纤维,其中节前纤维发自延髓,节后纤维支持窦房结、房室结、房室束和心肌.节后纤维释放Ach与心肌细胞膜上胆碱能毒蕈碱样受体(M受体)结合,抑制心肌细胞兴奋性:不应期延长、兴奋传导速度减慢;兴奋性收缩力和自律性下降.手术刺激胆囊等因素引起迷走神经兴奋,迷走神经反射可导致心律失常,如心动过缓、房(室)性早搏、二联律、交界性心律、房室传导阻滞和心室纤维颤动,严重时甚至可引起心肌收缩乏力和心搏骤停.
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小儿惊厥的诊断和治疗
惊厥(convulsions)是全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩,常伴意识障碍.是多种原因所致的大脑神经元暂时功能紊乱的一种表现.惊厥是小儿时期常见的一种神经系统急症.小儿神经细胞兴奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱,神经髓鞘发育不完善,抑制和保护功能差.因而发热时兴奋性增高,并易于扩散和泛化至整个大脑,形成惊厥.其惊厥发作有以下特征:①发病率高,据统计6岁以下的小儿惊厥的发生率约为成人的10%～15%,约5%～6%的小儿曾经发生过惊厥.年龄愈小发病率愈高.②易有频繁发作,甚至惊厥持续状态.③表现多样,可有智力影响.新生儿及婴儿常有不典型发作.如表现为面部、肢体局灶或多灶性抽动,局部或全身性肌阵挛,或表现为突发瞪眼、咀嚼、流涎、呼吸暂停、青紫等不显性发作(subtle seizure).④引起惊厥的病因众多复杂.
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静滴硫酸镁的观察与护理
硫酸镁为解痉、镇静、降压药物,临床上用于预防和控制子痫发作及先兆早产患者.用于预防和控制子痫患者是因为镁离子能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放,阻断神经和肌肉间的传导,从而使骨骼肌松驰,故能有效地预防和控制子痫的发作;镁离子还可使血管内皮合成前列腺环素增多,血管扩张,痉挛解除,血压下降,镁依赖的三磷酸酰苷酶恢复功能,有利于钠泵的运转,达到消除水肿、降低中枢神经细胞兴奋性、制止抽搐的目的.
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一氧化氮合成酶在培养海马神经细胞上的分布及其激活对细胞兴奋性的影响
目的:观察一氧化氮合成酶(NOS)在培养海马神经细胞上的分布情况和酶激活时对细胞兴奋性的影响.方法:NOS的分布情况采用免疫荧光标记方法,细胞兴奋性的变化采用膜片钳全细胞的模式来记录膜电位的变化.结果:发现两种结构型NOS包括nNOS和eNOS均分布在神经元上.另外,eNOS还分布在胶质细胞上.当给予NOS的底物L-精氨酸时,海马神经元的膜电位出现去极化,并产生动作电位.结论:以上结果显示NOS广泛分布在海马神经细胞中,当其激活时对海马神经元有兴奋作用.
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过表达KCNIP1蛋白对原代培养海马神经元兴奋性的影响
目的 探讨过表达钾离子通道相互作用蛋白1 (KCNIP1)对原代培养海马神经元A型钾电流及神经元兴奋性的影响.方法 构建增强型绿色荧光蛋白质粒DNA(pEGFP-KCNIP1),利用脂质体方法转染体外原代培养海马神经元,采用全细胞膜片钳技术记录转染后神经元的钾电流及神经元动作电位发放情况.对照组转染未携带目的基因的质粒载体pEGFP.结果 pEGFP-KCNIP1质粒转染神经元可导致KCNIP1的表达增高.KCNIP1的过表达导致海马神经元瞬时外向钾电流较对照组显著增加[分别为(0.96±0.17) nA、(0.72±0.09)nA],差异有统计学意义(P＜0.05);对稳态外向型钾电流无显著影响.与对照组比较过表达KCNIP1的神经元诱发动作电位的发放频率降低,阈下电位反应性降低,膜电阻增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 KCNIP1表达上升后可通过增加瞬时外向钾电流降低神经元的兴奋性.
关键词： 钾离子通道相互作用蛋白1 转染 钾电流 细胞兴奋性 -
心肌梗死后连接蛋白43重构与室性心律失常
心肌梗死(myocardial infarction.MI)患者易发生室性心律失常或猝死,目前普遍认为其发生机制除与心肌细胞兴奋性异常有关外,电耦联障碍也是主要原因.心脏间隙连接(gap junction,GJ)通道是心肌细胞之间实现电偶联及化学信息交换的重要结构基础,而连接蛋白43(connexin43.Cx43)是构成心肌GJ通道的主要连接蛋白(connexin,Cx),在数量、分布等方面发生改变(Cx43重构)时必然会引起心肌细胞间电耦联障碍.因此,MI后Cx43重构是室性心律失常发生的分子解剖学基础.
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氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用
脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)增高,终将导致神经元的损害或坏死.另一方面,脑缺血也诱导产生多种自身代偿机制,以拮抗各种病理性损伤及增加神经元的存活率.其中钙激活钾通道(Kca通道)激活产生超极化电位,使细胞兴奋性降低,减少Ca2+的内流及兴奋性氨基酸的释放,这对于避免各种损伤事件的发生具有重要的作用.氯胺酮为NMDA受体非竞争性拮抗剂,对Kca通道具有激活作用,但氯胺酮对缺氧神经元Kca通道作用情况尚未见报道.
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代谢性谷氨酸受体的表达与癫痫
谷氨酸(Glutamate)是一类广泛存在于中枢神经系统内的兴奋源性氨基酸[1].它是脑组织内主要的兴奋性神经递质,应用细胞分子生物技术研究其受体和转运体,目前将谷氨酸受体分为3种离子性受体(NMDA、AMPA和kainate);3组G蛋白偶联的,通过G蛋白亚单位作用于细胞膜离子通道和第二信使,调节神经元和神经胶质细胞兴奋性的代谢性谷氨酸受体(Metabotropic Glutamate Receptor,MGLUR);在脑内还存在3种神经元谷氨酸转运体,2种神经胶质细胞谷氨酸转运体[2].癫痫发作的机制研究提示MGLUR在癫痫的发作、持续过程及发作终止中起着重要的作用,已经提示可能是新一代抗癫痫药物的药理研究方向.
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前列腺炎疼痛对背根神经节细胞兴奋性的影响及P2X_3表达的变化
目的:观察和分析前列腺炎疼痛对背部神经元P2X3受体表达变化量与背根神经节细胞兴奋性的影响.方法:选择我院实验动物中心提供的46只大鼠为研究对象,将其随机分为实验组(23例)与对照组(23例).采用蛋白免疫印迹技术与膜片钳全细胞记录技术对实验动物急性分离的背根神经节细胞所激发的自发防电反应与P2X3蛋白表达进行检测.结果:根据实验组与对照组大鼠模型的不同实验要求,在临床实验中采取相应的处理方式.对照组23例实验大鼠当中,前列腺炎症疼痛3d的大鼠,神经元膜电位波动幅度都较小,不能自发性产生动作电位.前列腺炎症疼痛10d的大鼠,神经元膜电位波动明显,部分神经元膜电位波动幅度较大,明显达到了产生自发动作电位的阀值;实验组23例实验大鼠,前列腺炎症疼痛3d后,大鼠背根神经元P2X3蛋白表达的变化量有所增加,实验结果与对照组无明显差异,前列腺炎症疼痛10d后,大鼠背根神经元P2X3蛋白表达的变化量明显高于对照组.结论:相应背根神经节细胞的兴奋性与P2X3受体表达的变化量往往会对前列腺炎疼痛患者产生极大的影响,在临床治疗过程中值得重视.
