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固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织中角质细胞生长因子表达的影响
目的：观察固本止咳中药对COPD模型小鼠肺组织中角质细胞生长因子（ Keratinocyte Growth Factor，KGF）表达的影响，探讨其治疗COPD的作用机制。方法采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型，实验分为空白对照组、模型对照组、固本止咳中药组；运用免疫组化方法检测小鼠肺组织中KGF表达水平，ELISA方法检测小鼠肺组织匀浆上清液中KGF的分泌水平。结果肺组织中KGF表达检测显示，模型对照组较空白对照组明显减少（ P﹤0.05），经固本止咳中药治疗后，固本止咳中药组较模型对照组明显升高（ P﹤0.05）。结论固本止咳中药促进COPD模型小鼠肺组织黏膜损伤的修复作用的机制之一是通过促进KGF的分泌实现的。
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角质细胞生长因子促进大鼠胰腺导管上皮细胞体外增殖
目的 探讨不同浓度的角质细胞生长因子(KGF)对大鼠胰腺导管上皮细胞增殖的影响,寻求佳浓度.方法 免疫细胞化学染色及RT-PCR方法鉴定SD大鼠胰腺导管上皮细胞；不同浓度的KGF刺激胰腺导管上皮细胞增殖,寻求佳浓度.结果 大鼠胰腺导管上皮细胞表达Nestin和CK19,不表达Insulin及Glucagon;不同浓度KGF刺激胰腺导管上皮细胞2d后,细胞均有不同程度增殖,20 μg/L KGF作用2d时,细胞数为0.35±0.03,显著高于对照组的0.27±0.02(P ＜0.01).结论 KGF在本实验的剂量范围内可促进胰腺导管上皮细胞增殖,20 μg/L为促进增殖的佳浓度.
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角质细胞生长因子对胸腺作用的研究进展
角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)是1989年Rubin等[1]人从人胚胎肺成纤维细胞的培养E清中分离并纯化的.因这种细胞因子具有促进小鼠角质细胞有丝分裂的作用,故将其命名为角质细胞生长因子.
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角质细胞生长因子及受体与宫颈癌之间的关系研究进展
生长因子及受体是信号传导通路中的基本组成部分,它对促进细胞生长、分化、增殖起重要作用.一种生长因子与受体结合后,大多数都能激活不同的传导通路.在宫颈癌的发生、发展过程中,如果一些生长因子及受体处于异常活化状态,导致细胞信号传递网络的异常,则出现细胞增殖失控、凋亡受阻、细胞具有侵袭与转移能力等变化.角质细胞生长因子(keratinocyte gowth factor,KGF)属成纤维母细胞生长因子家族 (fibroblast growth factor family,FGFs)成员,近年研究发现KGF及其受体与宫颈癌发生有关.
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胰腺癌中KGF的表达及其临床病理学意义
目的:探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)的表达水平及临床病理学意义.方法:应用免疫组织化学方法检测51例胰腺癌及癌旁组织标本中KGF蛋白的表达水平,并且观察其表达与胰腺癌患者临床病理学资料的关系.结果:免疫组织化学结果显示:KGF在癌组织中表达明显高于配对的癌旁组织(Z=-4.766,P＜0.001); KGF蛋白的表达与肿瘤肝转移呈正相关(x2=4.113,P＜0.05)；生存分析发现KGF阳性患者的平均生存时间短于表达阴性者(阳性者平均生存时间384 d,阴性者621 d).结论:在PDAC中KGF表达上调,其表达与肿瘤肝转移呈正相关.KGF表达阳性患者生存时间短于阴性患者.
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角质细胞生长因子对胰腺癌细胞生物学行为的影响
目的:探讨角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)对胰腺癌细胞生物学功能的影响.方法:运用免疫印迹和聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测6株胰腺癌细胞系(CaPan-2、BxPc-3、MIAPaca-2、ASPc-1、SW-1990、PANC-2)中KGF蛋白的表达和角质细胞生长因子受体(keratinocyte growth factor-receptor,KGFR) mRNA的表达水平.并运用MTT、细胞迁移及侵袭实验检测KGF对胰腺癌细胞株(BxPC-3)增殖、迁移及侵袭的影响.结果:免疫印迹和PCR显示,KGF在BxPC-3中的表达水平明显低于其他5株细胞系,而其受体mRNA在BxPC-3细胞中的表达水平明显高于其余5株细胞系.KGF能够明显促进BxPC-3细胞的增殖(P＜0.01).并且能够明显增加BxPC-3细胞的迁移及侵袭能力(P＜0.01).结论:在部分胰腺癌细胞系中,KGF能够促进细胞的增殖,并能够增加其迁移及侵袭能力.
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角质细胞生长因子在常染色体显性遗传性多囊肾病肾组织中的表达
常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是一类常见的遗传性肾脏疾病.本研究通过观察角质细胞生长因子(KGF)在ADPKD患者肾囊肿组织中的表达及其对ADPKD囊肿衬里上皮细胞的体外作用,初步探讨KGF在ADPKD发病机制中的作用.
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内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺组织HGF、KGF的动态变化及β2受体激动剂的干预效应
目的 探讨内毒素(lipoplysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤早期肺组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、角质细胞生长因子(keratinocyte gronth factor,KGF)的动态变化及β2受体激动剂的治疗效果.方法 将78只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组n=6)、内毒素组(LPS组 n=36)、β2受体激动剂组(n=36),向LPS和β2受体激动剂组大鼠腹腔内注射1 mL含LPS(5 mg·kg-1,n=36只)的生理盐水复制ALI模型.生理盐水对照组则给予等量生理盐水腹腔注射.β2受体激动剂组大鼠于造模30 min内经鼠尾静脉一次性给予β2受体激动剂0.02 mg·kg-1.三组实验大鼠分别于4 h、8 h、12 h、16 h、24 h、32 h各随机处死6只.收集血清,冰浴匀浆肺组织制备匀浆,-80°C冻存.Elisa法测定肺组织HGF、KGF的量.计算肺组织的湿重(D)与肺组织干重(W)的比值,以此评估肺水肿的程度,进行肺组织形态学观察,并研究β2受体激动剂对肺组织匀浆液HGF、KGF的影响.结果 ①急性肺损伤早期肺组织匀浆液内HGF的表达呈双峰,分别于8 h、32 h达到高峰.KGF从16 h开始增高,32 h未见回落至正常水平;②β2受体激动剂干预后HGF、KGF分别在8 h、12 h升高,并持续在较高水平.结论 ①急性肺损伤早期大鼠肺组织HGF、KGF早期就有所升高; ②β2受体激动剂能促进HGF、KGF的分泌,促进受损组织的修复.
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角质细胞生长因子及表面活性蛋白A在铜绿假单胞菌性肺炎中的变化及意义
目的 动态观察肺部铜绿假单胞菌(PAE)感染前后肺组织角质细胞生长因子(KGF)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中KGF及表面活性蛋白A(SPA)的变化,并探讨其意义.方法 选择SPF级SD大鼠,每点6只,采用PAE标准菌株ATCC27853经气管注入的方式建立肺部感染模型,在感染建立之前(0h)、感染建立之后6、9、72 h等4个时间点收集BALF和肺组织标本,用Western印迹检测肺组织KGF蛋白表达,采用斑点印迹法测定BALF中SPA蛋白含量.结果 感染铜绿假单胞菌后,肺组织KGF呈随时间递增趋势,到72 h时达到高峰;感染后72 h肺组织的KGF蛋白量显著高于感染前(P＜0.05);而BALF中SPA在肺部感染后呈先减少再增加的趋势;6 h时降低后开始上升,到72 h时达到高峰;6 h点低于感染前(P＜0.05),而到72 h点已经高于感染前水平(P＜0.05).结论 KGF和SPA均表现为感染初期相对不足;KGF在感染后的逐步增高可能是SPA终上升的重要因素;肺部感染初期是KGF/SPA补充替代治疗的佳时机.
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荷载角质细胞生长因子纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损
目的 研究荷载角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)纳米微囊的新型组织工程皮肤对裸鼠皮肤缺损的修复效果及特点.方法 采用超声乳化一溶剂挥发法及低温干燥法,制备KGF纳米微囊,并构建KGF-脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM);分离培养和鉴定人表皮干细胞群和成纤维细胞;接种表皮干细胞群于KGF-ADM之上,观察其生长情况;将荷载KGF纳米微囊的组织工程皮肤移植于裸鼠皮肤缺损处,以无KGF纳米微囊的组织工程皮肤为空白组,以其自体皮肤移植作对照组.于术后2,6周时分别观察修复区组织学愈合及皮片挛缩情况,并应用抗人角蛋白10及β1-整合素免疫荧光检测修复区表皮和真皮层细胞来源、分化及生长情况.结果 表皮干细胞群在KGF-ADM表面生长良好,粘贴紧密,可见到多角形的终末表皮细胞及小圆形的表皮干细胞,活性良好,有连接成片的趋势,部分形成克隆团块.以荷载KGF纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损,2、6周时修复效果均优于空白组及对照组,移植的组织工程皮肤边缘可与邻近皮肤完全融合,但存在一定的挛缩.镜下可见修复区组织工程皮肤表皮细胞分层良好,与ADM紧密结合,能产生正常角质层.6周时实验组修复区组织工程皮肤切片免疫荧光检测,基底层仍存有少量β1-整合素阳性的表皮干细胞或短暂扩充细胞.结论 所构建的荷载KGF纳米微囊组织工程皮肤修复裸鼠皮肤缺损的效果,优于无KGF纳米微囊的普通组织工程皮肤及裸鼠自体全厚皮片移植修复效果.
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孕酮调节的胚胎着床相关分子及其作用
正常子宫内膜仅在一个有限的时期内允许胚胎着床,此时子宫内膜接受性(receptivity)高,称为"着床窗口".雌激素和孕酮在此过程中起重要的调节作用,它们通过调节多种分子的表达,间接地对胚胎着床进行调节.降钙素、粘蛋白-1、角质细胞生长因子、白血病抑制因子、同源盒基因、骨桥蛋白、胎盘蛋白14、晶体蛋白、间隙连接蛋白等,通过促进胚胎发育,或促进子宫内膜形态、结构和生理变化,在母体和胎儿的相互作用中起中介者的作用.它们均不同程度地介导了孕酮对着床的调节.本文简要叙述孕酮调节的着床相关分子及其作用机理.
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角质细胞生长因子及其受体在人子宫内膜的表达
角质细胞生长因子（keratinocyte growth factor, KGF）是由间质来源的细胞分泌，调节间质-上皮细胞间相互作用的因子，刺激表皮细胞增殖［1］，特异性刺激上皮细胞增殖，是体内上皮细胞增殖的重要旁分泌介质［2］，有广泛的生物学功能［2-4］。近年来，KGF作为旁分泌调节生长因子在子宫内膜腺体增殖与分化方面的研究受到关注。目前，国内尚未见KGF与生殖关系的报道。为此，我们检测不同时期子宫内膜中KGF及其受体表达情况，并探讨其在子宫内膜腺体增殖与分化中的作用。
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血管内皮和角质细胞生长因子在子宫腺肌症组织中的表达
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是极为重要的血管形成因子,可特异性地直接作用于血管内皮细胞,导致新的血管生成[1].角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)是由间质细胞分泌的可特异性地刺激上皮细胞增生的因子[2].本研究通过检测子宫腺肌症(腺肌症)患者的正常子宫内膜(在位内膜)及腺肌症病灶中的异位内膜组织中VEGF及KGF蛋白的表达,以探讨其与腺肌症发病的关系.
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角质细胞生长因子-1在脓毒症大鼠肾脏的表达及意义
目的 探讨角质细胞生长因子-1(keratinocyte growth factor-1,KGF-1)在脓毒症大鼠肾脏的表达及意义.方法 将80只6周龄健康雄性Wistar大鼠随机分成手术组和假手术组(各40只).用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型.两组分别在术后3h、6h、12h、24h和36h留取血液及肾脏标本,HE染色光镜观察大鼠肾脏病理学变化,测定血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度及WBC计数,免疫组织化学SABC染色法检测KGF-1蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测KGF-1mRNA的基因相对表达量.结果 与假手术组相比,手术组24h肾损伤严重,可见肾小管空泡变性,大量中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润、局部有点状出血、坏死;血Cr、BUN术后3h无明显升高,6h后升高,24h达峰值,36h略有下降,差异有统计学意义(P<0.01).KGF-1蛋白及基因表达6h强,12h有所下降,24h出现第二次表达高峰,36h又有所下降,均明显高于假手术组(P<0.01).KGF-1mRNA与BUN成正相关(r=0.504,P<0.01),与Cr成正相关(r=0.382,P<0.05).结论 KGF-1在正常大鼠肾脏中即有表达,主要集中在髓质肾小管上皮细胞,皮质肾小管也有分布.脓毒症受损肾脏的KGF-1表达显著增强且与肾脏损伤程度呈正相关,推测KGF-1是影响感染后肾脏损伤修复的重要因素之一.
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角质细胞生长因子及E-钙黏蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义
目的 研究角质细胞生长因子(KGF)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测45例胰腺癌组织、22例癌旁正常胰腺组织中KGF及E-cadherin的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果 KGF在胰腺癌组织阳性表达率为77.8%(35/45),比相应的癌旁正常胰腺组织表达明显增高,且与癌组织分化程度及临床分期相关(P值均＜0.05);E-cadherin在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织表达减低,高表达率为35.6%(16/45),且与癌组织分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01);在胰腺癌组织中,KGF与E-cadherin表达呈负相关(P＜0.01).结论 KGF与E-cadherin有望作为胰腺癌的增生、分化、侵袭以及转移的重要生物学指标.
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生长因子对角膜上皮细胞损伤修复的作用
角膜上皮细胞是维持角膜正常生理功能的重要细胞.角膜上皮缺损,一般修复较快,但也有些角膜疾患可导致持续性角膜上皮缺损,从而引起一系列并发症.一些生长因子可促进角膜上皮的修复,开创了治疗角膜上皮持续缺损的新方法.本文着重介绍与角膜上皮细胞关系密切的表皮生长因子(EGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子(TGF)、肝细胞生长因子(HGF)和角质细胞生长因子(KGF)的结构及其在角膜上皮细胞修复中的作用.
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角质细胞生长因子及其受体在葡萄胎恶性变中的作用
目的 探讨角质细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)在葡萄胎组织发生、发展及预后中的意义和作用.方法 收集葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织,采用免疫组化、原位杂交法分别从蛋白质、mRNA水平检测KGF和KGFR在良恶性葡萄胎组织中的表达,染色强度及阳性细胞数进行统计分析.结果 良性葡萄胎组织滋养细胞中KGF和KGFR mRNA、蛋白均有一定程度表达,定位于细胞滋养细胞、合体滋养细胞胞质.恶性葡萄胎组织KGF表达与良性葡萄胎无差异,但KGFR在合体滋养细胞中表达明显高于良性葡萄胎,两者之间有显著性差异(x2=12.775,P<0.01).KGFR在侵蚀性葡萄胎及绒癌组织中的表达也明显高于良性葡萄胎(x2=19.542,2=24.723,P<0.001).结论 KGF及KGFR的表达与滋养细胞肿瘤转移密切相关,在葡萄胎恶性变及浸润、转移中起重要作用.
关键词： 妊娠滋养细胞肿瘤 角质细胞生长因子 角质细胞生长因子受体 -
KGF-2与PRO2605蛋白相互作用的初步研究
目的:利用酵母双杂交系统筛选KGF-2的相互作用蛋白,为阐明其分子作用机制提供有益线索.方法:通过聚合酶链反应从人胎肝cDNA文库中钓取KGF-2 cDNA,构建诱饵蛋白载体pAS2-1-KGF-2,并对其自身转录激活活性进行鉴定,利用酵母双杂交系统筛选人胎肝cDNA文库,挑选双阳性克隆.将KGF-2和候选蛋白分别克隆至哺乳动物细胞双杂交的BD、AD质粒中,共同转染COS-7细胞,通过CAT分析验证KGF-2和候选蛋白之间的相互作用.结果:VDNA序列分析和同源检索显示所获候选蛋白为PRO2605.以KGF-2和PRO2605 cDNA共转化酵母宿主Y190后可激活报道基因,但共转染COS-7细胞后,CAT分析结果阴性.结论:KGF-2和PRO2605在酵母体内存在相互作用,但在COS-7细胞中未能检测到两者的相互作用.
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KGF基因在COS7细胞中的表达及其活性检测
目的:利用COS7细胞表达角质细胞生长因子(KGF)并检测其活性.方法:利用脂质体把KGF基因转入COS7细胞中,再用Western印迹和ELISA方法检测KGF蛋白的表达,然后用MTT法检测其活性.结果:KGF基因在COS7中得到了表达,并对小鼠肠上皮细胞(IEC-6)具有刺激增殖作用.结论:KGF有望成为肠型放射病治疗的新型药物.
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人源性角质细胞生长因子(KGF)的克隆及其表达分析
目的:克隆出正确的人源性角质细胞生长因子(KGF)并探讨影响其表达的因素.方法:应用RT-PCR技术克隆出KGF基因,并用pBV220表达质粒对其进行表达,然后用RNAdraw对其RNA进行分析.结果:带有信号肽的KGF基因在pBV220中表达量为10%左右,而去掉信号肽的KGF基因在pBV220中表达量估计只有1%～2%;利用RNAdraw分析的结果表明前者RNA前端没有形成茎环结构,而后者则形成了茎环结构.结论:KGF基因在细菌中表达量较低,信号肽是影响其表达量的重要因素.
