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降糖消渴颗粒含药血清对INS-1细胞FoxO1表达的影响
目的:通过研究降糖消渴颗粒含药血清对INS-1细胞FoxO1因子表达的影响,探讨降糖消渴颗粒含药血清保护胰岛β细胞的分子机制.方法:通过慢病毒转染的方法制备FoxO1高表达INS-1稳定细胞株,以2.5μg/mL四环素干预12 h诱导FoxO1高表达以成模.以10%的降糖消渴颗粒含药血清干预细胞模型24 h,正常鼠血清作对照.高倍镜下观察细胞形态,MTT法计算细胞存活率,全自动生化仪检测细胞培养液中葡萄糖含量以计算葡萄糖消耗量,Elisa法检测细胞胰岛素分泌量,Western blot检测细胞中FoxO1总蛋白表达水平及其磷酸化水平,以qRT-PCR检测FoxO1mRNA表达情况.结果:高倍镜下观察细胞形态、细胞存活率均无统计学意义.降糖消渴颗粒含药血清组葡萄糖消耗量与细胞胰岛素分泌量均显著升高(P<0.01).Western-blot结果显示FoxO1总蛋白表达无统计学意义(P>0.05),而p-FoxO1蛋白表达增加(P<0.05).qRT-PCR结果显示FoxO1mRNA表达量稍有降低,但差异没有统计学意义(P>0.05).结论:降糖消渴颗粒含药血清不能降低INS-1细胞FoxO1蛋白表达水平,但能促进FoxO1磷酸化,进而达到改善胰岛β细胞功能的作用.
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FOXO1质粒稳定转染人骨肉瘤细胞的筛选及意义
目的 建立稳定表达FOXO1-GFP的人骨肉瘤U2OS细胞系,并验证U2OS-FOXO1-GFP细胞模型对氧化应激损伤的指示作用.方法 将pcDNA3-GFP-FOXO1质粒转染到U2OS细胞中,利用G418和FCM筛选稳定细胞系.40mmol/LAAPH处理U2OS-FOXO1-GFP细胞4h,CCK-8检测细胞活力,荧光显微镜观察FOXO1-GFP的分布情况.结果 成功获得U2OS-FOXO1-GFP稳转细胞系.经G418和FCM筛选后,FOXO1-GFP阳性细胞占细胞总数的92％.CCK-8结果显示,AAPH处理后,U2OS-FOXO1-GFP细胞存活率下降至0.55 ±0.04明显低于对照组(P＜0.05).荧光显微镜观察发现,正常情况下,FOXO1-GFP位于细胞质;AAPH处理后,FOXO1-GFP易位到细胞核.结论 U2OS-FOXO1-GFP细胞系能很好的指示细胞氧化应激损伤,为筛选抗氧化应激药物提供了一种有利工具.
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TNF-α促进大鼠胰岛β细胞系凋亡
目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胰岛细胞凋亡及TXNIP表达的影响.方法 体外培养大鼠胰岛细胞系INS-1细胞,用CCK-8检测TNF-α(0、1、5、10和20 mg/L)的细胞存活率;确定TNF-α作用的佳浓度和时间后,给予TNF-α(5 mg/L,24 h)处理INS-1细胞;用CCK-8与流式细胞术检测胰岛细胞的存活和凋亡;real-time PCR检测TXNIP和ChREBP mRNA表达;Western blot法检测TXNIP、ChREBP和FOXO1蛋白的表达.结果TNF-α呈浓度依赖性降低INS-1细胞存活率(P<0.05),并诱导细胞凋亡;与对照组相比,TXNIP和ChREBP mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05);FOXO1蛋白表达水平下调(P<0.05).结论TNF-α诱导INS-1胰岛细胞凋亡,加重细胞损伤.
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转录因子FoxO1、FoxO3a在KKAy胰岛素抵抗糖尿病小鼠肌肉和肝组织中的表达
目的 研究FoxO1和FoxO3a在胰岛素抵抗糖尿病动物模型KKAy小鼠肌肉和肝中的表达,了解它们在胰岛素抵抗机制中所起的作用.方法 对照组为16周龄C57BL小鼠7只,实验组为KKAy糖尿病小鼠7只;小鼠4周龄开始普通饲料喂养至12周龄,随后高脂饲料喂养4周,连续2次随机血糖≥16.7 mmol/L诊断为糖尿病.取股四头肌和肝加上组织裂解液Bradford法测定蛋白浓度,Western Blot方法 检测肌肉和肝组织中FoxO1和FoxO3a蛋白的表达.结果 KKAy糖尿病小鼠FoxO1肝和肌肉中表达显著高于对照组小鼠;FoxO3a肝表达对照组和糖尿病组之间没有差别,肌肉组织表达在糖尿病组显著高于对照组.结论 FoxO1和FoxO3a在胰岛素抵抗和糖尿病状态下表达显著增加,可能在胰岛素抵抗和糖尿病的发病机制中起重要作用.
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苯丙酸诺龙促进胰岛NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素分泌
目的 探讨雄性激素苯丙酸诺龙在氧化应激条件下对胰岛细胞的作用,为2型糖尿病治疗提供理论依据.方法 将培养的NIT-1细胞按不同葡萄糖浓度(5.6、11.1、16.7和27.6 mmol/L)分为4组,分别用10 μg/mL苯丙酸诺龙处理48 h,之后用流式细胞仪检测细胞周期;用Western blot检测Nampt和FOXO1蛋白表达和用放射免疫法测定细胞胰岛素分泌.结果 用苯丙酸诺龙处理48 h后,1)低糖条件下细胞G0/G1期阻滞明显改善(P＜0.01);2)高糖条件下细胞G2/M期阻滞得到缓解(P＜0.01);3)高糖氧化应激状态下,苯丙酸诺龙促进胰岛细胞Nampt表达(P＜0.05)和抑制非磷酸化的FOXO1蛋白表达(P＜0.01),细胞分泌胰岛素增加.结论 苯丙酸诺龙能够在高浓度葡萄糖条件下改善胰岛细胞生存状况和促进胰岛素分泌,这些效应可能与促进细胞内Nampt表达和抑制FOXO1密切相关.
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人SREBP-1c启动子报告基因的构建和功能验证
目的 构建人SREBP-1c启动子的荧光素酶报告基因载体并进行功能的初步验证.方法 提取人血基因组DNA,PCR扩增SREBP-1c的启动子,构建SREBP-1c启动子双荧光素酶的报告基因载体;用双荧光素酶活性检测其功能.Western blot检测FoxO1对SREBP-1c蛋白的抑制作用.结果 成功构建了pGL3-Basic-SREBP-1c-promoter的报告基因载体,共转染FoxO1明显抑制了人SREBP-1c启动子的活性,同时过表达FoxO1抑制了SREBP-1c的蛋白表达.结论 FoxO1通过抑制SREBP-1c的转录来抑制SREBP-1c的表达.
关键词： SREBP-1c启动子 FoxO1 双荧光素酶报告基因分析 -
FOXO1在肝脏糖脂代谢中的作用
FOXO1作为叉头转录因子家族中的成员,受到蛋白质间相互作用和磷酸化、乙酰化、泛素化等翻译后修饰.FOXO1能够促进糖异生基因G6Pase和PEPCK的表达,同时可结合到ApoC-Ⅲ启动子上,促进ApoC-Ⅲ的表达,加重高三酰甘油血症.FOXO1的磷酸化有助于促进肝脏微粒体三酰甘油转运蛋白MTP表达和极低密度脂蛋白VLDL产生.FOXO1在肝脏的糖脂代谢中的作用提供了胰岛素抵抗、糖尿病治疗的新的靶点.
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转录因子FoxO1在糖尿病中的作用研究
在糖尿病的进程中,常伴随有多种蛋白质的表达水平及功能的改变.叉头框蛋白1(FOXO1)蛋白是人体内重要的转录因子,可以调节机体中多种基因的表达,包括与糖脂代谢、胰岛素抵抗、胰岛β细胞增殖分化和凋亡、线粒体功能以及细胞自噬密切相关的基因.近年来,随着技术的不断进步,越来越多的实验结果表明,FoxO1可以通过上述不同的途径参与糖尿病的形成及其相关肝脏、血管、神经、心脏并发症的发展.研究FoxO1在糖尿病及其并发症中的作用,有助于为寻找糖尿病及其并发症的治疗靶点提供新思路.
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miRNA370靶向FOXO1对流行性乙型脑炎病毒感染神经元细胞的调控作用
目的 探讨miRNA 370在流行性乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)感染神经元细胞过程中的调控作用及其对病毒复制的影响. 方法 将SH-SY5Y细胞以MOI=1感染JEV,分别在感染后12、24、48 h收集细胞,通过计数空斑数量计算病毒滴度,采用2-△△Ct法测定miRNA 370相对表达水平;将SH-SY5Y细胞转染miRNA 370mimics后感染JEV,检测miRNA 370表达变化对病毒复制变化的影响;采用双荧光素酶报告系统验证miRNA 370对其预测靶基因Forkhead box protein O1 (FOXO1)的直接靶向性;转染miRNA 370 mimics/inhibitors后检测FOXO1表达变化. 结果 SH-SY5Y细胞感染JEV后miRNA 370表达显著降低.miRNA 370 mimics/inhibators转染后检测显示,miRNA370能影响JEV的复制水平.FOXO1作为miRNA370潜在靶基因,在SH-SY5Y细胞感染JEV后表达降低.双荧光素酶报告系统验证,miRNA370通过直接与FOXO1 3'-UTR区结合发挥作用.miRNA 370 mimics/inhibators转染后检测显示,miRNA 370能影响FOXO1的表达和JEV的复制. 结论 miRNA 370作为JEV感染的关键分子,在FOXO1相关免疫调节中发挥重要作用,具有潜在的开发应用价值.
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MiR-132-3p介导FOXO1对内皮祖细胞增殖的调控作用
目的 探讨miR-132-3p对内皮祖细胞增殖的影响及调控机制,为深静脉血栓的治疗提供新的理论依据.方法 随机(随机数字法)挑选血栓患者22例,健康志愿者27例,采集静脉血,分离血浆和内皮祖细胞,实时定量PCR检测miR-132-3p在血浆及内皮祖细胞中的表达;实时定量 PCR检测常氧和低氧条件下内皮祖细胞中miR-132-3p的表达;用电转法将miR-132-3p的模拟物(实验组)与特异性siRNA (对照组)分别转染入内皮祖细胞,MMT和CCK-8法检测miR-132-3p对内皮祖细胞增殖的影响;利用萤光素酶实验和免疫印迹实验分析miR-132-3p对内皮细胞中FOXO1表达的影响.结果 血栓患者血浆中miR-132-3p平均水平为健康志愿者的(0.45 ±0.05)倍(P＜0.05);低氧条件下内皮祖细胞中miR-132-3p表达水平为常氧状态下的(0.23 ± 0.13 )倍(P＜0.05);实验组中miR-132-3p的表达水平是对照组的(15.72 ± 2.06)倍,MMT法检测结果显示在低氧条件下,实验组细胞增殖是对照组的(7.79±1.37)倍(P＜0.01 ),CCK-8法检测结果表明实验组的细胞增殖是对照组的(6.46 ± 0.38)倍(P＜0.01);软件分析显示FOXO1为miR-132-3p的直接靶标,在低氧条件下miR-132-3p模拟物mimic转染的内皮祖细胞中荧光素酶活性是siRNA处理组的0.47倍,免疫印迹结果显示在低氧条件下miR-132-3p模拟物mimic转染的内皮祖细胞中FOXO1蛋白表达水平是siRNA处理组的0.18倍.结论 与健康志愿者相比,血栓患者miR-132-3p表达明显降低,结果促进了FOXO1的表达,抑制了内皮祖细胞的增殖,这可能与静脉血栓的形成密切相关.
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FoxO1与2型糖尿病关系的研究进展
转录因子是控制基因表达的一类蛋白质分子,对机体组织器官的发育、分化、代谢等起重要调控作用.近年来国内外大量研究表明转录因子FoxO1与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷、2型糖尿病等密切相关.本文旨在阐述FoxO1与2型糖尿病关系的研究进展.
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Foxo1及泛素溶酶体系统在慢性肾脏病致骨骼肌萎缩作用中的初步观察
目的 观察终末期肾病患者骨骼肌萎缩表现,并初步探讨腹直肌中转录因子Foxo1及泛素溶酶体系统活性变化与骨骼肌萎缩的关系.方法 对慢性肾脏病(CKD)5期的22例尿毒症患者在腹膜透析置管术中行腹直肌活检.并将8例诊断为子宫腺肌病并拟行经腹全子宫切除术患者及6例确诊为腹壁疝并拟行腹壁疝修补术患者设为对照组,于手术时留取少许腹直肌标本.观察肌纤维形态、计算肌纤维横截面积,并检测Foxo1及泛素溶酶体系统标志物Atrogin-1及MuRF1的mRNA和蛋白的表达情况.结果 CKD组患者腹直肌肌纤维的横截面面积较对照组明显缩小(P＜0.01),CKD组Foxo1、Atrogin-1及MuRF1的mRNA含量及蛋白表达量均较对照组明显增加(P＜0.05),而p-Foxo1蛋白表达量较对照组降低(P＜0.05).结论 CKD患者存在肌萎缩现象,推测其与Foxo1表达上调、磷酸化程度降低以及泛素溶酶体系统活性亢进有关.
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非小细胞肺癌miR-155和FoxO1表达临床意义
目的 miR-155在多种肿瘤组织或细胞中过表达,促进淋巴结转移和血管侵犯,抑制细胞凋亡,FoxO1是一种抑癌基因,在多种不同类型的肿瘤中表达下调.本研究旨在探讨miR-155和FoxO1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织表达水平及其临床意义,以及miR-155和FoxO1的关系.方法 收集2014-01-01—2014-11-30台州市中心医院手术切除的NSCLC组织30例作为实验组,距癌组织≥3 cm的癌旁组织作为对照组,同时收集临床资料.qRT-PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-155和FoxO1表达.建立稳定过表达miR-155的A549和H1975细胞株并用qRT-PCR进行鉴定.使用蛋白质印迹法检测细胞中FoxO1蛋白表达水平.结果 miR-155在NSCLC组织中相对表达量为1.93±0.57,明显高于癌旁组织的1±0.34,差异有统计学意义,t=6.848,P=0.006 2.FoxO1在小细胞肺癌肿瘤组织中相对表达量为1±0.098,癌旁组织中为2.729±0.182,差异有统计学意义,t=8.358,P=0.001 4.miR-155表达水平与TNM分期(P＜0.000 1)、淋巴结转移(P＜0.000 1)呈正相关.FoxO1表达水平与TNM分期(P=0.000 2)、淋巴结转移(P＜0.000 1)呈负相关.癌组织中FoxO1相对表达量与miR-155的表达呈负相关,r=-0.525,P＜0.000 1.在miR-155过表达的A549和H1975细胞株中,FoxO1蛋白表达水平与对照组相比明显降低.结论 miR-155在NSCLC组织表达水平明显升高,与FoxO1表达水平呈负相关,miR-155可能是通过下调FoxO1基因来促进NSCLC的发展.
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Bim的异常调控在黑色素瘤细胞耐受内质网应激状态中的作用
目的 探讨Bim在黑色素瘤细胞内质网应激状态下可能存在的异常调控,及其在黑色素瘤细胞对内质网应激耐受中的作用.方法 用衣霉素诱导黑色素瘤细胞Mel-RM和MM200,产生内质网应激模型.采用流式细胞仪Annexin Ⅴ/PI双染法及Hoechst染色法检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-9的活化,以及Bim、GRP78、CHOP及Foxo1等的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测Bim、CHOP及Foxo1的mRNA水平.以小干扰RNA(siRNA)特异性沉默人胚肾上皮细胞系HEK293的Bim基因,观察Bim的蛋白表达和细胞凋亡情况.结果 衣霉素作用后,黑色素瘤细胞对内质网应激诱导的凋亡表现为耐受,HEK293细胞中caspase-3和caspase-9明显活化,但在黑色素瘤细胞中却不明显.3 μmol/L衣霉素作用黑色素瘤Mel-RM和MM200细胞12、24、36 h后,Bim蛋白的水平均未上调,mRNA表达的变化倍率分别为0.37±0.05、0.13±0.02、0.02±0.01和0.41±0.06、0.16±0.04、0.21±0.03,与HEK293细胞相比,均发生下调(P＜0.01).在HEK293细胞中,特异性沉默Bim基因后,caspase-3的活化程度下降,Bim siRNA干扰组细胞凋亡率为(5.69±0.38)%,明显低于siRNA阴性对照组[(40.32±1.64)%,P<0.01]和空白对照组[(35.46±2.01)%,P＜0.01)].3 μmol/L衣霉素作用黑色素瘤细胞6、12、24、36 h后,转录因子CHOP mRNA和蛋白表达水平均发生上调,Foxo1 mRNA和蛋白表达水平均发生下调.结论 Bim的异常调控在黑色素瘤细胞对内质网应激诱导的凋亡耐受中发挥重要作用,这可能是导致黑色素瘤对治疗不敏感的重要原因之一.转录因子CHOP和Foxo1可能与Bim在内质网应激诱导的黑色素瘤细胞中的异常表达有关.
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山茱萸多糖对衰老大鼠晶状体中Sirt1基因表达的影响
目的：初步探讨山茱萸多糖治疗年龄相关性白内障的可能机制，为其预防和治疗寻找新的药物和靶点。方法：选用60只昆明大鼠，按体质量随机分为3组，每组20只，分别为对照组（C组）、衰老模型组（A组）和山茱萸多糖给药组（D组）。在相同环境下，C组正常饮食，每日颈背部皮下注射0?9％氯化钠注射液，剂量计算参照其他给药组D-半乳糖给药量；A和D组正常饮食，每日颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg/（ kg·d）；连续皮下注射45 d后，C和A组每日按照等剂量灌药量灌服温开水；D组按照多糖0?4 g/kg灌服山茱萸多糖，连续灌服30 d。试验终期颈椎离断术处死大鼠，4℃迅速取眼分离晶状体置于液氮备用。免疫组化方法检测各组间总超氧化物歧化酶（ T-SOD）和总抗氧化能力（ T-AOC）的变化，RT-PCR（逆转录cDNA的聚合酶链式扩增反应）检测各组Sirt1、p53和FOXO1 mRNA的表达变化。结果：A组和D组大鼠晶状体中 Sirt1 mRNA的表达较 C组均显著上升（ P＜0?05、P＜0?01），且D组较A组显著上升（P＜0?01）；A组和D组大鼠晶状体中p53 mRNA的表达较C组显著上升（P均＜0?01），而D组较A组显著下降（P＜0?05）；A组和D组大鼠晶状体中FOXO1 mRNA的表达较C组显著上升（P＜0?05、P＜0?01），且D组较A组显著上升（P＜0?01）。另外A组和D组大鼠晶状体中T-SOD的活性较C组显著上升（P均＜0?01），且D组较A组显著上升（P＜0?01）；A组和D组大晶状体中鼠T-AOC的活性较C组显著上升（P均＜0?01），且D较A组显著上升（P＜0?01）。结论：山茱萸多糖可能通过调节Sirt1的表达，从而调节下游基因p53和FOXO1的表达，终抑制或延缓晶状体上皮细胞的凋亡，减缓年龄相关性白内障的进展。
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富氢液通过PI3K通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨富氢液对大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)模型,SD 大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血/再灌注组(I/R组)和富氢液处理组(HRS组),每组 10只;各组于再灌注后24 h,ELISA检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的变化;HE染色观察海马变化,TUNEL 法观察脑组织细胞凋亡情况;Western blot法检测海马p-PI3K、Akt、caspase-3和FoxO1蛋白表达变化.结果 与Sham组相比,I/R组锥体细胞排列疏松,大量锥体细胞死亡,海马凋亡细胞增多,血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、表达显著增加(P< 0.05),脑组织中p-PI3K、Akt、caspase-3表达显著升高,FoxO1蛋白降低,两组间比较均具有统计学差异(P< 0.05);与I/R组相比,HRS组炎症因子显著降低;p-PI3K、Akt、caspase-3表达水平均显著降低,,FoxO1蛋白升高(P< 0.05).结论 富氢液可以减轻缺血再灌注导致的脑损伤,其机制可能与PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关.
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FoxO1转录因子及其与心血管疾病的研究进展
FoxO1转录因子属于FoxO家族成员,含有一段约100个氨基酸残基组成的保守DNA结合域,由FKHR基因编码,在多种病理生理过程中起重要作用[1].FoxO转录因子家族是维持心血管内稳态的关键,其中以FoxO1为重要[2].心血管疾病如动脉粥样硬化、肺动脉高压、糖尿病心肌病等的发生和发展与FoxO1密切相关.
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姜黄素缓解小鼠高脂饲料喂养诱导肥胖的相关机制研究
目的 研究姜黄素缓解高脂诱导肥胖的作用及其相关机制.方法 选用8周龄C57BL/6雄性小鼠24只,随机分为3组,分别饲喂低脂日粮(对照组)、高脂日粮(模型组)和高脂日粮并灌服姜黄素(姜黄素组).试验期为8周.结果 与模型组小鼠相比,姜黄素组小鼠体重、肝脏和附睾脂肪组织重量降低了13.8％、26.2％和61.0％(P＜0.05);与模型组小鼠相比,姜黄素组小鼠棕榈酰基转移酶(cpt1)、酰基辅酶A脱氢酶(acdam)和过氧化物酶增值体激活受体γ辅激动子1α (pgc1α)表达提高了 950％、1752％和642％,P＜0.05),而叉头蛋白O1(FOXO1)表达降低了83.6％(P＜0.05).结论 姜黄素通过抑制FOXO1途经,促进脂肪酸氧化和提高线粒体功能,从而抑制肥胖的发生.
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高脂饮食小鼠脂肪组织中PAI-1、FOXC2及FOXO1表达的研究
目的：研究高脂饮食喂养小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织中PAI-1、FOXC2及FOXO1表达水平，探讨不同类型肥胖的机制。方法20只小鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。测定血清PAI-1以及附睾周围组织及皮下脂肪中PAI-1、FOXC2及FOXO1 mRNA的表达水平。结果高脂组小鼠体质量、血清PAI-1水平均显著高于对照组。组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1、FOXC2mRNA表达显著高于皮下脂肪组织；FOXO1mRNA表达显著低于于皮下脂肪组织，差异有统计学意义。结论正常体重小鼠和肥胖小鼠血清PAI-1水平表达不同，内脏脂肪和皮下脂肪PAI-1、FOXC2及FOXO1表达也存在差别，这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。
关键词： 血浆纤溶酶原激活物抑制物-1 FOXC2 FoxO1 -
氢醌暴露对小鼠骨髓造血干细胞中蛋白激酶B和FoxO1 mRNA和蛋白表达的影响
目的 探讨苯代谢物氢醌(hydroquinone,HQ)对小鼠骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)中蛋白激酶B和Forkhead转录因子1(Forkhead box O1,FoxO1)的mRNA和蛋白表达的影响.方法 提取7只健康8周龄SPF级雄性昆明小鼠的骨髓细胞,采用免疫磁珠法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选出小鼠骨髓造血干细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照)、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L HQ的培养基中培养24 h.检测细胞蛋白激酶B和FoxO1的mRNA及蛋白的表达.结果 与对照组比较,各剂量HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B mRNA和20、40 μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞FoxO1 mRNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,2.5～40μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞FoxO1蛋白和5、10 μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B蛋白的表达水平均较高,而20、40 μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B蛋白的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).且随着HQ暴露剂量的升高,小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B mRNA和蛋白的表达水平呈先上升后下降的趋势,FoxO1 mRNA和蛋白的表达水平呈波浪式下降的趋势.结论 骨髓造血干细胞的调节可能部分依赖于蛋白激酶B和FoxO1.
