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6-羟多巴胺化学损毁小鼠外周交感神经对艾灸免疫调节作用的影响
应用6-OHDA化学切除外周交感神经轴突纤维,观察艾灸对正常和CY(环磷酰胺)免疫抑制小鼠免疫功能的影响.结果:应用6-OHDA及CY后,小鼠胸、脾指数及IL-1、IL-2含量均低于正常组水平;艾灸治疗能提高小鼠免疫功能,改善其免疫抑制,上述指标均高于各自对照组,但仍低于交感神经完整的艾灸组.结果表明,6-OHDA损毁外周交感神经末梢后,艾灸增强与调节免疫的作用被削弱或部分阻断,提示交感神经参与艾灸对免疫的调节.
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葛根素对6-羟多巴胺所致帕金森病大鼠黑质组织Nrf2/ARE通路的影响
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠黑质组织核转录因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响.方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg·kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg· kg-1).持续灌胃给药30 d.Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性.RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶(COX)mRNA表达.Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性(P＜0.01).葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平(38.5±4.3)％,(43.2±5.1)％,(57.4±6.2)％(P＜0.01),显著增加Nrf2,Keapl蛋白表达(38.5±3.6)％,(52.4±4.8)％,(78.5±7.3)％；(31.7±2.3)％,(40.8±3.5)％,(65.9±6.1)％(P＜0.01).结论:葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关.
关键词： 葛根素 6-羟多巴胺 帕金森病 Nrf2/ARE通路 -
葛根素对帕金森病大鼠黑质组织HO-1,NQO1表达的影响
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响.方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg·kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1).持续灌胃给药30 d.检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察黑质神经细胞形态学的变化.RT-PCR法检测黑质组织HO-1mRNA表达.Western blot法检测NQO1蛋白表达.结果:与模型组比较,葛根素显著地增加帕金森病大鼠黑质GSH-Px活性(368.29±37.86),(501.74±43.62),(581.43 ±50.97) U·mg-1和SOD活性(119.36±10.24),(179.85±13.04),(206.94±14.37)NU·mg-1,同时降低MDA含量(10.47±1.15),(7.02±0.94),(5.38±0.82)nmol.mg-1(P＜0.01).缓解6-OHDA所致黑质神经细胞损伤.有效下调黑质HO-1 mRNA水平42.1％,34.2％,24.7％ (P ＜0.01),以及明显增加NQO1蛋白表达24.3％,30.9％,47.6％(P＜0.01).结论:葛根素有效逆转6-OHDA致PD大鼠黑质神经细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激途径有关.
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葛根素对帕金森病大鼠黑质NGF,c-fos,c-jun表达的影响
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质神经生长因子(NGF),即刻早期基因(c-fos,c-jun) mRNA表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成6组:正常组、模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组,并设立正常组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-,阳性组给予左旋多巴40 mg· kg-1,连续灌胃30 d.Nissl染色观察黑质神经细胞尼氏小体的变化,免疫组织化学法检测黑质组织神经生长因子(NGF)表达.原位杂交法检测c-fos,c-jun mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组帕金森病大鼠黑质神经细胞严重损伤以及NGF,c-fos,c-jun表达明显减少(P＜0.01).与模型组比较,葛根素有效地增加黑质组织神经细胞尼氏小体数量.增加黑质组织中NGF阳性细胞数量(139.1±26.5),(206.1±33.8),(294.6±40.7)cell·mm-2(P ＜0.01).同时明显上调c-fos,c-jun mRNA表达(98.5±16.4),(137.6±19.5),(205.4±28.9);(90.6±15.3),(125.9±18.6),(191.7±27.5) cell· mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质具有神经保护作用,机制可能与其调节c-fos/c-jun表达而介导神经修复和增强信号传导有关.
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葛根素对6-羟多巴胺致帕金森病模型大鼠黑质组织神经细胞的保护作用
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)模型大鼠黑质组织神经细胞的保护作用.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg· kg-1,连续灌胃30 d.检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,进行黑质神经细胞常规染色观察,Western blot法检测黑质组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环-磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达.结果:葛根素能缓解帕金森模型大鼠病情.与模型组比较,葛根素有效增加帕金森病大鼠黑质组织中GSH-Px,SOD活性,同时降低MDA含量(P＜0.01).下调黑质组织中iNOS蛋白水平,并上调CREB蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根素对6-羟基多巴胺所致PD大鼠黑质组织神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制过氧化应激作用以及调节内源性iNOS、CREB蛋白的表达有关.
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葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg·kg-1,连续灌胃30 d.TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达.免疫组织化学法检测caspase-3表达.结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P＜0.01).上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45％,31.29％,45.36％；14.76％,27.65％,38.81％ (P ＜0.01).而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关.
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腹腔注射6-羟多巴胺对抗小鼠应激免疫抑制蛋白的产生
采用腹腔注射交感神经化学切断剂6-羟多巴胺(6-OHDA)的方法,在小鼠束缚应激模型上观察外周交感神经在应激免疫抑制蛋白产生中的作用.结果表明,腹腔注射6-OHDA后,血清中应激免疫抑制蛋白的产生明显减少,第五天降至低点,以后逐渐恢复,第14天恢复正常.脾脏和淋巴结中去甲肾上腺素(NE)的含量,在注射6-OHDA后第一天明显降低,而且至少在14天内维持在很低水平.说明6-OHDA已损坏了交感神经纤维.注射6-OHDA前30min注射去郁敏(DMI),阻断交感神经的重吸收作用,可明显对抗6-OHDA抑制应激免疫抑制蛋白产生作用.以上结果表明,外周交感神经具有促进应激免疫抑制蛋白生成的作用.
关键词： 束缚应激 淋巴细胞转化 应激免疫抑制蛋白 6-羟多巴胺 高效液相-电化学检测 -
高血糖对6-OHDA诱导的PD模型大鼠行为学的影响
目的：在建立糖尿病SD大鼠模型的基础上，6-OHDA单侧毁损法建立高血糖-PD大鼠模型,探讨高血糖对PD大鼠行为学的影响。方法90只SD大鼠随机分为正常对照组(n=5),假手术组(n=10),糖尿病组(n=20),PD组(n=20)及高血糖-PD组(n=35)。采用高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型，高血糖SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至右侧黑质致密部(SNc)和中脑腹侧被盖(VTA)，制备高血糖-PD大鼠模型。术后不同时间点(第七、十四、二十一、二十八天)进行行为学分析(自发行为不对称性，姿势不对称性,僵直实验，旋转实验)。结果PD组及高血糖-PD组自发行为不对称性，姿势不对称性及僵直实验，旋转实验中各项实验指标与正常对照组，假手术组，糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.01)；高血糖-PD组在自发行为运动评分，僵直实验的指标与PD组相比有显著差异；随时间延长，PD组及高血糖-PD组自发行为不对称评分逐渐增大，旋转圈数逐渐增加；高血糖对PD大鼠旋转能力无明显影响。结论高血糖可加重PD大鼠的运动不协调能力，随时间延长，高血糖对PD大鼠行为学影响会逐渐加重。
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褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响
目的 研究褪黑素(melatonin, MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease, PD)模型的影响.方法 将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h.应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κB p65表达情况.结果 假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡.
关键词： 帕金森病 6-羟多巴胺 黑质细胞 凋亡 核因子-κB p65 -
帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元电生理活动的研究
目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制.方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电.结果:分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元.两组神经元的放电频率无显著差异(P>0.05).但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组(P<0.05).结论:PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强.
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阻断交感神经对小鼠小肠黏膜免疫相关细胞的影响
目的 研究交感神经对肠道黏膜屏障的调节作用.方法 采用常规组织学和免疫组织化学技术,观察经腹腔注射交感神经损毁剂6-羟多巴胺后小鼠小肠亡皮内淋巴细胞、杯状细胞、IgA+浆细胞、肥大细胞的数量分布变化.结果 注射6-羟多巴胺组小鼠与对照组小鼠相比,小肠各肠段的上皮内淋巴细胞减少了5.6%～33.8%,杯状细胞减少了10.6%～18.5%,两组指标在十二指肠之间和回肠之间差异极显著(P<0.01);肥大细胞增加了15.o%～57.1%,在空肠之间差异极显著(P<0.01);IgA+浆细胞增加了13.9%～61.4%.在十二指肠之间差异显著(P<0.05).结论 交感神经对调节小鼠肠道的免疫学屏障有着重要作用.
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帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价
背景:由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%～40%左右.目的:探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等.干预:将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化.主要观察指标:旋转行为,震颤及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察.结果:经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处.
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米诺环素对帕金森病模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子家族的影响
背景：研究发现，米诺环素通过抑制小胶质细胞增殖和活化，抑制胶质细胞释放细胞因子和趋化因子，进而发挥对神经元的保护作用。
目的：探讨米诺环素对帕金森病模型大鼠黑质与纹状体神经胶质细胞源性神经营养因子、NTN 及其基因表达的影响。
方法：将144只SD大鼠随机分为4组，每组36只，正常对照组不干预；模型组、实验组在右侧黑质致密部与中脑腹侧背盖区注射6-羟多巴胺，建立帕金森病模型，假手术组于两点注射维生素 C，实验组造模成功后即刻灌胃给予4.5 g/L米诺环素45 mg/kg，以后每12 h追加米诺环素22.5 mg/kg，后一组为正常对照。造模后即刻、12 h、1 d、7 d、14 d、21 d，采用SP免疫组织化学法检测大鼠脑黑质与纹状体胶质细胞源性神经营养因子、NTN表达，RT-PCR方法检测大鼠脑黑质与纹状体胶质细胞源性神经营养因子、NTN mRNA的表达。
结果与结论：不论是在脑黑质还是纹状体中，模型组不同时间点胶质细胞源性神经营养因子、NTN的阳性细胞数及相对基因表达量均低于正常对照组、假手术组(P<0.05)，实验组不同时间点胶质细胞源性神经营养因子、NTN的阳性细胞数及相对基因表达量高于模型组(P <0.05)。结果表明，米诺环素可通过促进脑黑质胶质细胞源性神经营养因子家族蛋白及基因的表达，延缓帕金森病发病进程。 -
联合6-羟多巴胺及囊泡单胺类转运功能抑制对PC12细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨6-羟多巴胺(6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响、线粒体膜电位及细胞内Ca2离子的改变.方法 阴性对照、6-OHDA(25、50、100、200 μmol/L)、VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1 600 nmol/L)-6-OHDA(100 μmol/L)作用于PC12细胞,前两大组于小同时間点(0、12、24、36、48 h),后一大组于0、24 h用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用JC-1染色流式细胞仪定量测定线粒体膜电位(△ψm)变化,激光共聚焦显微镜通过荧光探针强度检测PC12细胞内Ca2+离子浓度.结果 加入不同浓度的6-OH-DA时PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显著上升,具有时間依赖性(P ＜0.001)PC12细胞△ψm降低比例随6-OHDA浓度增加而增加,并随作用时間的延长增加更加明显(P＜0.001);细胞内Ca2+离子浓度随6-OHDA浓度增加而升高,并随作用时间的延长浓度升高更加明显.加入利血平后,相应的细胞凋亡增多,细胞内△Ψm降低比例明显增加,Ca2+离子浓度升高,差异有统计学意义(P＜0.001) 结论 6-OHDA能诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性;其作用机制可能为诱导PC12细胞内△ψm的降低及钙离子超载,并呈剂量及时间依赖性;VMAT功能抑制进一步加重了6-OHDA的内源性毒性,引起△ψm的降低及钙离子超载加重,进一步加再细胞凋亡.
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同型半胱氨酸对多巴胺能神经元的作用及其机制的研究
目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的多巴胺能神经元的作用及其机制.方法 40只大鼠被分成4组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2 h后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用行为学方法,免疫组化技术,生化方法,观察大鼠行为学改变,黑质细胞多巴胺能神经元数量、形态改变,以及自由基和抗自由基酶的变化.结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺所制成的帕金森模型动物的旋转圈数、减少黑质多巴胺能神经元数量以及细胞突起及纤维数逐渐减少,并且引起自由基反应增强,抗自由基酶减少,与对照组存在显著性差异(P<0 05).结论 Hcy加重PD模型动物的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与氧化应激反应有关.
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6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺(dopamine, DA)能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病[1],这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚.大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关[2],近年来,动物模型和PD病人大脑组织学研究显示, 凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的终原因[3,4].
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同型半胱氨酸对多巴胺神经元的影响及其机制研究
目的 研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的影响及其机制.方法 将63只大鼠随机分成3组,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只.分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水,以后每天1次,连续注射7d,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)建立大鼠PD模型,2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后1d、7d及14d为研究时点,观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变,黑质细胞凋亡数,以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化.结果 (1)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性;(2)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质细胞凋亡;(3)局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF-κB p65阳性细胞数;(4)PDTC可抑制Hcy和(或)6-OHDA引起的NF-κB p65活化,减少黑质细胞凋亡,增加多巴胺神经元数目.结论 NF-κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一,PDTC可显著抑制NF-κB p65的活化,多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡.
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6-羟多巴胺制备的帕金森病大鼠脑内神经递质的变化
目的:研究6-羟多巴胺(6-0HDA)制备的帕金森病(PD)大鼠脑内神经递质的变化.方法:6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,免疫组织化学方法观测注射侧和正常侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)、突触素(SYN)及纹状体内γ-氨基丁酸(GA-BA)的表达,利用免疫电镜技术观察黑质网状部突触的结构变化.结果:6-OHDA注射侧黑质致密部TH阳性细胞数、GA-BA阳性细胞数量、SYN阳性突触的面积及平均光密度值(D值)较正常侧均显著降低.免疫电镜观察SYN免疫反应产物定位于小圆形或扁形突触囊泡质膜面,电子密度高.正常侧可见密集的SYN免疫反应产物,清晰的突触结构,注射侧SYN免疫反应产物很少见,突触结构少见,结构模糊,线粒体肿胀、空泡样变.结论:6-OHDA制备的PD大鼠神经递质及突触结构发生了显著改变.
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大鼠黑质损毁后多巴胺能神经元形态及纹状体c-fos表达的变化
目的:观察毁损黑质后,多巴胺(DA)能神经元形态学变化和纹状体内相关神经元c-fos表达情况,探讨c-fos表达与毁损程度的关系.方法:利用6-羟多巴胺(6-OHDA)特异毁损大鼠黑质DA能神经元,采用阿朴吗啡(APO)诱导旋转实验观察术后1、7、14和21 d行为学变化;利用HE染色、Nissl染色、免疫组织化学方法和电镜,观察各时间点黑质DA能神经元形态学变化和纹状体c-fos表达.结果:毁损侧DA能神经元逐渐减少,超微结构损伤逐渐加重;DA神经元丢失比例≥80%时,纹状体毁损侧c-fos表达上调,APO诱导的旋转实验>7 r/min.结论:黑质DA能神经元丢失是毁损大鼠行为改变的病理学基础;c-fos的表达与DA能神经元的毁损程度、行为改变有一定的关系.
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侧脑室/鞘内注射6-羟多巴胺和α受体拮抗剂对七氟醚镇痛作用的影响
目的: 探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元-α受体和七氟醚镇痛作用的关系.方法:以热水甩尾法和醋酸扭体法测小鼠痛阈的变化.观察侧脑室(icv)或鞘内(ith)分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA)6 μg、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra)5 μg、15 μg或α2受体拮抗剂育亨宾(Yoh)5 μg、15 μg对七氟醚(4.5 ml·kg-1,ip)镇痛作用的影响.结果:单独icv或ith给各剂量6-OHDA、Pra或Yoh对小鼠痛阈均无明显影响(P＞0.05),ith 5 μg Pra或Yoh 对七氟醚镇痛作用无明显影响(P＞0.05);但ith给6-OHDA 6 μg、Pra 15 μg或Yoh 15 μg均明显减弱七氟醚延长小鼠甩尾潜伏期及减少小鼠扭体次数的作用(P＜0.05).而icv给 6-OHDA,Pra或Yoh对七氟醚小鼠甩尾潜伏期及扭体次数均无影响(P＞0.05).结论:脊髓NE神经元-α受体参与七氟醚镇痛作用,而脊髓上水平NE能系统可能和七氟醚镇痛作用无关.
