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电针猫“足三里”穴抑制胃扩张所致的一过性下食管括约肌松弛
目的:探讨电针“足三里”穴以及“足三里”联合“内关”穴对一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及其机制.方法:健康成年猫随机分为8组:足三里组、内关组、足三里联合内关组(简称联合组)、非经非穴组、单纯胃扩张组(模型组)、生理盐水组、L-精氨酸组、他克林组,每组5只.通过逐次向胃内注气的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型.各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60 min.用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率、共腔发生率和下食管括约肌压力(LESP).结果:与模型组相比,足三里组、内关组和联合组均可以显著降低TLESR的频率及其合并共腔的比率(P＜0.05)；与电针前相比,电针“足三里”穴可以显著增加LESP(P＜0.05),其它组与电针前相比差异无统计学意义(P＞0.05);他克林可以逆转电针“足三里”穴对TLESR的抑制,而L-精氨酸则不能逆转.结论:电针“足三里“能够减少胃扩张引起的TLESR频率的增多和共腔的发生,此作用的发挥可能与胆碱通路有关.
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马来酸曲美布汀联合雷贝拉唑用于GERD患者TLESR的临床观察
目的：探讨马来酸曲美布汀联合雷贝拉唑对胃食管反流病（GERD）患者一过性下食管括约肌松弛（TLESR）的影响。方法选取患者和健康志愿者共30例：健康志愿者（A组）、雷贝拉唑组（B组）和雷贝拉唑组+马来酸曲美布汀组（C组），每组10例。应用食管压力测定及24h pH值监测，观察健康人及GERD患者TLESR的发生率，比较各组间及GERD患者用药前后TLESR的变化。结果与A组相比，GERD患者TLESR发生率高（P<0.05），治疗后与B组相比，C组TLESR发生率明显降低（P<0.05）。结论马来酸曲美布汀可以减少GERD患者TLESR的发生。
关键词： 胃食管反流病 马来酸曲美布汀 一过性下食管括约肌松弛 -
喘息儿童一过性下食管括约肌松弛和酸反流的关系
目的 探讨喘息儿童酸反流发病机制中一过性下食管括约肌松弛及其与胃食管返流的关系.方法 选取有典型喘息症状的儿童74例行24h食管pH监测和食管测压.根据pH＜4总时间百分比＜4%.EBoix-Ochoa计分＜11.99的标准,将受试者分为胃食管反流组(pH+组)和非胃食管返流组(pH-组).结果 喘息儿童胃食管反流发生率为66.2%(49/74),pH+组儿童食管pH 监测的各项参数均明显高于pH-组儿童.pH+组食管下括约肌压力(LESP)明显低于pH-组[(12.1±6.8)Vs(33.5±5.6)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P＜0.05].pH+组一过性LES松弛(TLESR)发生频率TLESR持续时间明显高于pH-组[分别为(5.0±2.2)次/hVs(2.6±1.3)次/h,(58.1±17.6)sVs(22.7±15.4)s,均P＜0.05].与吞咽相关的LES松弛后收缩波幅(post-LESRA)在两组间亦存在显著差别[(37.0±18.9)mmHg Vs(71.8±17.2)mmHg,P＜0.05].结论 喘息儿童酸反流发生率高,酸反流伴随TLESR 发生频率增加,持续时间长.
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不同饮食模式对胃食管反流病患者一过性下食管括约肌松弛的影响及胃食管酸反流机制
目的探讨不同饮食模式对胃食管反流病(GERD)患者一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及胃食管酸反流机制.方法8例GERD患者,男3例,女5例;年龄36～59岁,中位年龄43.5岁.所有患者随机交叉接受标准餐和高脂餐.同步记录餐前30 min和餐后2 h内食管动力和食管pH值的变化.结果餐后1 h TLESR频率及时限明显高于餐前及餐后2 h(P＜0.05).但标准餐和高脂餐后1 h TLESR的频率及时限比较差异无显著性(P＞0.05);标准餐后2 h TLESR的频率及时限与餐前比较,差异无显著性(P＞0.05);而高脂餐后2 h TLESR的频率及时限明显高于餐前和相应时间段的标准餐(P＜0.05).与标准餐比较,高脂餐后LES压力(LESP)明显降低(P＜0.05).两种试餐对与吞咽相关的下食管括约肌松弛后蠕动收缩波幅(Post-LESRA)和食管远端蠕动收缩波幅及有效收缩率无明显影响(P＞0.05).高脂餐后酸反流发生的次数和pH＜4的时间明显增加(P＜0.05).标准餐后61.7%的酸反流发生于TLESR,而高脂餐后37.8%酸反流发生于TLESR和50.2%发生于LESP下降.结论标准餐和高脂餐能明显增加GERD患者餐后TLESR发生的频率.高脂餐后酸反流的程度明显重于标准餐后,高脂餐通过增加餐后TLESR发生率和降低餐后LESP双重途径引起胃食管反流,而标准餐后酸反流发生的机制与餐后TLESR频率的增加有关.
关键词： 一过性下食管括约肌松弛 胃食管反流 饮食 -
胃食管反流病发病机制研究进展
胃食管反流病(GERD)是一种临床常见病,迄今为止其发病机制尚未阐明.此文就近年来GERD发病机制的研究进展作一综述,有助于采取更合理的治疗.
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胃食管反流病发病机制若干进展
胃食管反流病(GERD)是常见的上消化道动力障碍性疾病.其发病与抗反流防御机制下降、反流物攻击增强、遗传因素、幽门螺杆菌、神经因素、社会心理因素等有关.
关键词： 胃食管反流病 一过性下食管括约肌松弛 食管清除 胃排空 幽门螺杆菌 -
孤束核中GABAB受体在电针“足三里”抑制一过性食管下括约肌松弛中的作用
[目的]探讨电针“足三里”穴对一过性下食管括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESR)的影响及其机制.[方法]SD雄性大鼠随机分为5组:模型组、足三里组、非经非穴组、γ-氨基丁酸(γ-aminobutiric acid,GABA)B受体阻断剂(沙克洛芬)组和空白注射组.通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型.各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60min.测压前30分钟,向孤束核区注射GABAB受体阻断剂(沙克洛芬),用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率及合并反流发生率.免疫组织化学法观察孤束核区GABAB受体表达.[结果]与模型组相比,足三里组可以显著降低TLESR频率及合并反流发生率;与空白注射组相比,GABAB受体阻断剂(沙克洛芬)组的TLESR频率及合并反流发生率上调,提示沙克洛芬可以逆转电针“足三里”穴对TLESR的抑制.与模型组相比,足三里组、空白注射组及沙克洛芬组大鼠孤束核区的GABAB受体表达增加.[结论]电针“足三里”能够减少胃扩张引起的TLESR频率及合并反流发生率,此作用的发挥可能与孤束核内GABAB受体有关.
关键词： 电针 足三里穴 一过性下食管括约肌松弛 GABAB受体
