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电针对原位肝癌小鼠转轮活动节律及视交叉上核Pe r基因表达的影响
目的:观察电针对原位肝癌移植模型小鼠转轮活动节律的调节作用及其对视交叉上核(SCN)中核心钟基因Period(Per)1、Per 2表达的影响,探讨电针对原发性肝癌患者昼夜节律调整的作用机制.方法:雄性C 57 BL/6 J小鼠按6个授时因子时间(ZT)随机分为ZT 0组、ZT 4组、ZT 8组、ZT 12组、ZT 16组和Z T 20组,每组各设空白组、模型组和电针组3个亚组,每个亚组6只.肝脏局部注射H 22癌细胞株建立原位肝癌移植模型.电针组在各时间点给予电针小鼠双侧"肝俞"和"至阳",每次15 min,每日1次,治疗10 d.全程采用ClockLab(ACT-500)软件记录小鼠活动节律,采用MATLAB(R 2007 b)导出小鼠转轮活动节律图谱,分析小鼠活动起始时间、振幅、峰相位、周期.HE染色观察肝癌组织癌变情况.实时荧光定量PCR法检测SCN内钟基因Per 1 mRNA、Per 2 mRNA的相对表达量.结果:肝癌小鼠活动振幅较空白组下降(P<0.05),不同时间点电针均能影响肝癌小鼠转轮活动的振幅及峰相位,尤以ZT 8电针能显著升高肝癌小鼠降低的振幅,前移滞后的峰相位(P<0.05);不同时间点电针能够不同程度下调肝癌小鼠SCN内Per 1 mRNA、Per 2 mRNA的相对表达量,尤以ZT 8为显著(P<0.05).结论:电针能够对肝癌小鼠转轮活动节律产生良性调节,且以ZT 8佳.这一作用可能是通过下调SCN内Per 1 mRNA、Per 2 mRNA的相对表达量实现.
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择时电针对肝癌小鼠生物节律及其视交叉上核表观遗传学修饰的影响
目的:以原位肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)小鼠为模型,观察电针对肝癌小鼠转轮活动节律的调节作用及其对视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)内表观遗传学相关基因表达的影响,探讨电针调整肝癌患者昼夜节律的表观遗传学机制.方法:将筛选合格的108只雄性C57BL/6J小鼠按6个授时因子时间(zeitbegertime,ZT)即ZT0 (7:00)、ZT4 (11:00)、ZT8 (15:00)、ZT12 (19:00)、ZT16 (23:00)和ZT20(3:00)实施干预,每个时间点设空白组、模型组和电针组,每组6只.肝脏注射H22癌细胞悬液制备肝癌小鼠模型.造模后第11天开始干预,电针组在各相应时间点给予电针小鼠“肝俞”和“至阳”穴(电针参数:2 Hz/15 Hz,0.2 mA),每天1次,每次15 min,连续电针10 d.空白组和模型组在同时间、同等条件下捆绑固定.全程采用ClockLab(ACT-500)软件不间断记录小鼠活动节律,干预10d后采用MATLAB(R2007b)导出小鼠转轮活动节律图谱,分析小鼠活动振幅与峰相位.选择佳时间点干预组,采用高通量表观遗传学PCRarray阵列检测小鼠SCN部表观遗传学相关基因表达.结果:①造模后,与对应时间点空白组比较,模型组和电针组小鼠活动振幅下降、峰相位滞后(均P＜0.05),模型组与电针组节律参数比较差异无统计学意义(均P＞ 0.05);②干预后,与ZT8模型组比较,ZT8电针组小鼠活动振幅升高、峰相位前移(均P＜0.05),ZT0、ZT4、ZT12、ZT16、ZT20电针组与相应时间点模型组比较活动振幅、峰相位差异无统计学意义(均P＞ 0.05);ZT8电针组与ZT0、ZT4、ZT12、ZT16、ZT20电针组比较,活动振幅升高、峰相位前移(均P＜0.05);⑧表观遗传PCRarray阵列(Epigenetic PCRarray)结果示:佳时间点ZT8干预结束后,与空白组比较,肝癌小鼠SCN内48个表观遗传学相关基因表达上调;与模型组比较,电针下调SCN内49个表观遗传学相关基因相对表达量;3组小鼠SCN内表观遗传学相关差异表达基因有23个.结论:电针能够对肝癌小鼠转轮活动节律产生良性调节,且以15:00佳;该时间点电针能下调肝癌小鼠SCN内异常高表达的表观遗传学相关基因.
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射频热疗荷H22肝癌小鼠后脾淋巴细胞增殖及细胞毒性的动态变化
已有的少量研究表明,射频治疗原发性肝癌后患者外周血CD4+T淋巴细胞数目增加,CD8+T淋巴细胞数目减少,CD4+/CD8+比值升高.这些研究没有以手术组为对照,不能证明免疫变化为射频治疗所特有;同一表型T细胞可能具有不同功能,仅测定CD4+和CD8+T细胞表型,不能充分说明体内T细胞的功能状态,没有从淋巴细胞功能角度来动态研究射频治疗对机体细胞免疫功能的影响.淋巴细胞增殖及其细胞毒性检测是评价淋巴细胞功能的重要指标,本研究通过该两项指标的测定评价射频治疗荷H22肝癌小鼠后脾淋巴细胞免疫功能的动态变化,观察射频治疗对机体免疫功能的影响.
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三氧化二砷对H22肝癌小鼠免疫功能的影响
三氧化二砷治疗急性粒细胞性白血病在临床上已取得了一定的功效,大量研究表明AS2O3对肿瘤细胞具有促进凋亡作用.目前有学者推测,AS2O3可能是通过增强机体免疫功能达到抗肿瘤效应.我们通过研究AS2O3对H22肝癌小鼠外周血的T细胞亚群及NK细胞活性的影响来探讨AS2O3的抗肿瘤作用.
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中药启乐抗肿瘤转移作用研究
一、材料与方法1.实验材料:(1)动物:C57 BL/6小鼠18～22g,615小鼠18～22g,昆明种小鼠18～22g,以上动物由中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所提供,H22肝癌小鼠,B16-F10黑色素瘤小鼠,子宫颈癌U14腹水型小鼠,Lewis肺癌小鼠,以上均由中国医学科学院动物实验中心提供.(2)药物:启乐提取液8g生药/ml,由山东中医药大学天然药物实验室提供.丝裂霉素:2mg/瓶,日本协和发酵工业株式会社出品.
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热休克蛋白gp96的纯化及其对荷肝癌小鼠的治疗作用
肿瘤的手术治疗和放射治疗有着立竿见影的作用,但肿瘤的治愈率很难得到突破.疫苗能充分调动全身的免疫细胞及/或免疫分子,发挥抗肿瘤效应,显示出广阔的应用前景[1] .近年来有研究证实热休克蛋白(HSP)具有抗肿瘤作用[2],我们用蛋白层析法及Wester n-印迹法分离并鉴定小鼠肝癌细胞H22的gp96,并以gp96免疫治疗Balb/c小鼠,观察其抗肿瘤效应.
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枸杞多糖对H22肝癌小鼠的抑癌作用
枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)为枸杞子的主要生物活性成分,已证明LBP具有降血脂、降血糖、抗衰老、抗疲劳、保肝、增强免疫力等多种功效[1～4].目前对肿瘤的治疗一般多采用放化疗法,但多数放化疗药物对人体均具有毒副作用.因此,寻找天然无毒的抗肿瘤药物成为研究热点.本实验以H22肝癌荷瘤小鼠为对象,探讨枸杞多糖的抗癌作用.
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氦氖激光腹腔内照射H22肝癌小鼠对一氧化氮与血管内皮细胞生长因子的影响
氦氖激光治疗肿瘤生物效应的机制目前尚无公认的理论。一氧化氮(NO)具有广泛的生物活性，生物体内适量浓度的NO可以抑制和杀伤肿瘤细胞，近年来研究发现NO与血管形成密切相关，其促血管形成作用与血管内皮细胞生长因子(VEGF)有关。为进一步揭示氦氖激光抗肿瘤的直接与间接机制，我们通过实验研究氦氖激光腹腔内照射H22肝癌小鼠对NO与VEGF的影响。
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荷肝癌小鼠皮肤移植后肿瘤生长和相关免疫指标的比较研究
原发性肝癌(HCC)在全球的每年新发病例数约130万余例[1],我国约占55%.现有的治疗手段(包括肝移植)对大部分发现时即为晚期的HCC无效.远期疗效也不理想,术后复发、转移和预防都存在许多困难[2].皮肤移植是临床常见的一种治疗方法,主要用于烧伤、整形等治疗.各种皮肤移植,尤其异体皮肤移植(小鼠为同种异基因皮肤移植)产生的排斥反应可动员体内大量的T细胞参与其中[3],此过程是否会对原发性肝癌产生治疗性作用,目前尚不清楚.本实验利用H22小鼠HCC皮下接种昆明(Km)小鼠作为动物模型,观察同种异基因皮肤移植对肿瘤生长的影响以及免疫和病理学指标的变化.
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吉西他滨在不同时间点对生物节律改变肝癌小鼠的治疗效果比较
目的 比较吉西他滨在不同时间点给药对光制改变肝癌小鼠的治疗效果.方法 选用SPF级NIH小鼠120只,雌雄各半,随机分为空白对照组、光制改变模型组(模型组)、8am给药组、14pm给药组、20pm给药组、2am给药组,各组中雌雄各半.光制改变的肝癌小鼠模型,在8am,14pm,20pm,2am给予固定剂量的吉西他滨治疗(分别为前叙后4组),比较疗效的区别.结果 吉西他滨对于光制改变的肝癌小鼠具有治疗作用,光镜下可见吉西他滨治疗组小鼠的肺肝肾损伤较模型组减轻,肝肾功能改善(8am、14pm、20pm组vs模型组,P＜0.05;2am组vs模型组,P＜0.01);药物治疗组当中,2am组治疗效果好,8am组治疗效果差(P＜0.05).结论 吉西他滨对生物节律改变的肝癌小鼠有治疗作用,可以减轻肝癌导致的肺肝肾损伤,改善肝肾功能;不同时间点给药,治疗效果不同,2am组疗效佳,8am组疗效差.
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利用肝癌小鼠动物模型改进临床生物化学与检验实验的研究
目的 增加学生对<赖氏法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)>实验的学习兴趣.方法 利用赖氏法测定Ras转基因肝癌小鼠与对照组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性,以提高学生的认识和教学效果.结果 Ras转基因肝癌小鼠的血清ALT活性显著高于对照组小鼠.结论 利用肝癌小鼠动物模型改进临床生物化学与检验实验,实验结果较为理想,增加了学生学习的主动性,提高了教学效果,可予推广应用.
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荷癌小鼠与正常小鼠组织中抑癌因子活性观察研究
目的观察癌鼠的实体瘤和肝脏、肌肉以及正常小鼠的肝脏、肌肉组织中抑癌因子的活性.方法(1)制作肝癌、S180肉瘤小鼠实体瘤模型.(2)分别将两癌鼠的实体瘤和肝脏、肌肉组织以及正常小鼠的肝脏、肌肉组织用生理盐水制成匀浆并提取纯化抑癌因子G50制品.用HepA细胞作为鉴定抑癌因子活性的指示细胞.用台酚兰染色法鉴定抑癌因子的活性.结果抑癌因子只存在癌鼠的实体瘤组织且活性高,而两种癌鼠和正常小鼠的肝脏、肌肉几乎未检出抑癌因子的活性.结论抑癌因子具有特异性强、敏感性高、只由肿瘤组织产生、不存在正常组织和非癌组织、能与正常组织相区别等特点.
