关节软骨破坏的分子生物学机制

软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extracellar matrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义.在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏.近一氧化氮的作用,更令人关注.业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响.然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能影响的分析

缬沙坦是一种非肽类1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂(AT1R)[1],通过在AT1R水平特异阻断肾素血管紧张素系统而起到降压作用.由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用,因此我们设计了缬沙坦在降压的同时对男性性功能影响的方案,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用.

心肌营养素-1在一氧化氮缺乏性高血压大鼠心室重塑中的作用及药物的干预

活性氧在一氧化氮缺乏所致高血压肾损害中的作用

局部使用α1及β2刺激剂对鼻腔原有一氧化氮的影响

葛根素氯化钠注射液对小动脉性肾硬化患者尿蛋白和一氧化氮的影响

相关研究表明,小动脉性肾硬化症在导致终未性肾衰竭的疾病中所占的比率正呈明显的上升趋势,其中尤以良性小动脉性肾硬化症居多[1],但目前无论是临床医生还是患者本人,大多都是以单纯的控制血压作为治疗的主要手段,而针对"肾硬化"本身的治疗很少,临床上相关的报道也很少见.本院对54例小动脉性肾硬化症患者采用葛根素氯化钠注射液静脉滴注并观察其对尿蛋白和血浆一氧化氮的影响,现将临床观察结果报告如下.

异丙酚麻醉于腹腔镜胆囊切除术对机体一氧化氮的影响

异丙酚为一种静脉麻醉剂,具有起效快、消除快的特点,现已广泛应用于临床.本文观察了一组患者,旨在了解异丙酚静脉麻醉腹腔镜胆囊切除术时对机体一氧化氮的影响.

运动锻炼对老年高血压病者血压血内皮素一氧化氮的影响

老年人高血压病患病率较高,治疗难度较大,目前,仍以药物治疗为主.我们观察了老年人高血压病的运动康复,取得了一定的效果.同时观察了血内皮素、一氧化氮的变化.现报告如下.

6类食物捍卫男人健康

在饮食指导上,营养专家似乎更偏爱女性.怀孕时该吃什么,更年期该补什么,有无数文章给出过这样那样的建议,但针对男性的文章却相对较少.下面推荐儿类“养”男人的食物豆制品、花生等富含精氨酸的食物精氨酸是精子形成的必需成分,它可以促进体内一氧化氮的释放,起到放松血管和增加血流的作用,从而增进男性性欲.含精氨酸丰富的食品除去豆制品和花生外,还有核桃、豌豆等.需要提醒的是,豆制品中的大豆异黄酮属于植物雌激素,并不会使男人女性化,并且还能减少男性骨质流失.

摩托车驾驶员神经行为功能状态的研究

从事交通运输作业的司机可接触到化学污染物(一氧化碳、氮氧化物、铅等)及物理性有害因素(噪声、振动),对人体可造成多方面的影响.摩托车驾驶员是接触交通污染为直接的人群之一.我们采用世界卫生组织推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)检查了摩托车驾驶员的神经行为功能,初步探索这些有害因素综合作用对神经行为的影响.

妊高征倾向孕妇151例补充钙剂后血浆钙离子内皮素一氧化氮的变化分析

我们对有妊高征倾向的孕妇补钙后进行了研究，以探讨孕期补钙降低妊高征发病率的机制，现报道如下。

养血调肝方对初老雌性大鼠内皮素和一氧化氮的影响

1材料与方法1.1实验动物健康雌性Wistar大鼠,15月龄30只,3月龄10只,由安徽医科大学实验动物中心提供(合格证号:皖医实动准字第01号).

052抗微生物肽与内毒素相互作用抑制巨噬细胞α肿瘤坏死因子和一氧化氮的释放但能增强其呼吸爆发

高压氧治疗对肝硬化患者血氧水平及血浆内毒素、一氧化氮的影响

肝硬化患者常因门脉高压和肝功能不全引起肺血管扩张,使肺气体交换障碍导致低氧血症,其临床表现称为肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS),肝硬化患者中约有30%～70%有低氧血症[1],常呈慢性进展,治疗困难.

中药丹参制剂对胰岛素抵抗犬冠状动脉球囊损伤后血管保护作用研究\葛根素对家兔MI/RI中氧化损伤和一氧化氮的影响

一起误诊的一氧化碳中毒

1999年1月16日,新泰市有5人发生一氧化中毒,到医院就诊时均被误诊为亚硝酸盐中毒.

痤疮丙酸杆菌诱导人单核细胞iNOS、NO及 Nramp1表达的研究

目的:观察人源性单核细胞系THP-1在痤疮丙酸杆菌(P.acnes)活菌刺激后,不同时段诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、自然抗性相关巨噬细胞蛋白1(Nramp 1)的表达水平和细胞培养液上清中一氧化氮(NO)的含量,初步探讨天然免疫过程中单核-巨噬细胞反应氮中间产物(RNI)系统对P.acnes感染的反应机制.方法:使用实时荧光定量PCR技术检测iNOS、Nramp 1表达量,Griess法检测培养液上清NO含量.结果:P.acnes活菌可以有效诱导人源性单核细胞系THP-1iNOS、NO和Nramp 1的显著表达,表达量在刺激后6～24h达到高峰.结论:天然免疫中的RNI系统在P.acnes感染的初期即参加免疫反应,同时Nramp 1也开始表达,对RNI系统起到辅助作用.

慢性病贫血大鼠肝脏铁代谢紊乱的调节

目的在建立慢性病贫血(ACD)大鼠动物模型的基础上,探讨一氧化氮(NO)、铁调节蛋白(IRP)在ACD大鼠肝组织铁代谢紊乱中的调节作用.方法在传统佐剂性关节炎大鼠模型基础上,通过追加注射福氏佐剂两次,增强其免疫反应,从而诱发贫血的发生;对不同处理组大鼠肝脏铁含量、铁蛋白(Fn)、NO、IRP-2mRNA水平及IRP结合活性进行检测.结果ACD大鼠肝组织IRP结合活性较正常对照组升高,IRP-2 mRNA表达下调,硝基精氨酸甲酯(NAME)组大鼠则位于两者之间,NO水平与IRP结合活性呈正相关.结论NO、IRP在ACD大鼠肝脏铁代谢紊乱中起重要作用.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能的影响

缬沙坦是一种非肽类Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(ATI)拮抗剂(ATIR)[1],通过在ATIR水平特异阻断血管紧张素系统而起到降压作用.由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用.因此,我们设计了缬沙坦在降压同时对男性性功能影响的方案,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用,现报告如下.

男性性功能障碍一氧化2氮合成酶变化的研究进展

男性性功能障碍临床上相当常见。阴茎勃起的生理基础是动脉血流增加，大量血液进入海绵窦，而动脉和海绵窦平滑肌的舒张与收缩由支配神经通过神经递质起作用；静脉回流阻塞也是阴茎勃起生理基础之一，静脉回流阻塞不完全是被动的，也可能与神经调节有关。所以，近年来许多研究者将注意力从阴茎血流动力学的研究转向阴茎神经递质的研究。目前认为，交感神经递质——去甲肾上腺素主要与阴茎勃起的消退和维持萎软有关，副交感神经递质——乙酰胆碱起着重要但非决定性作用，起决定作用的可能是非肾上腺素能非胆碱能(Non-adronergic non-cholinergic, NANC)神经递质。NANC主要有一氧化氮(Nitric oxide，NO)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide，CGRP)、P物质和催乳素等，现就近年NO及其合成酶(Nitric oxide synthase, NOS)的研究进展作一综述。1 概论 NO通过左旋精氨酸(L-Arginine，L-ARG)-NO-环磷酸鸟苷(cGMP)通路起作用。NOS催化L-ARG生成NO，NO经弥散与鸟苷酸环化酶中的铁离子结合，引起环化酶构象改变，使细胞浆内cGMP增多，cGMP加速细胞内蛋白磷酸化过程，发挥NO的平滑肌松弛作用[1]。NO通过L-ARG-NO-cGMP通路可以产生许多生物效应，除了平滑肌松弛作用外，还有抑制血小板粘附、促进神经信息的传递、帮助记忆、抗肿瘤和抗感染等作用。由于NO为气体，半衰期很短，研究中常以NOS替代NO。 有研究者[2,3]向大鼠和兔子的阴茎海绵体注射NOS抑制剂，可将电刺激造成的阴茎勃起抑制掉；然而，当再注射NO或NO供体时，则可再引发勃起。其它动物(如狗和猫)的研究[4,5]发现，阴茎海绵体内注射NO供体(如硝普钠、S-亚硝基-N-乙酰青霉酸衍胺)、cGMP及cGMP的磷酸二酯酶抑制剂可诱发阴茎勃起，若注射NOS的抑制剂如L-N-硝基精氨酸(L-N-Nitroarginine，L-NOARG)或cGMP的拮抗剂亚甲蓝(Methylene blue，MB)，则可以消除电刺激或NO供体所诱发的阴茎勃起。上述研究证实了L-ARG-NO—cGMP通路在阴茎勃起中的作用。 Knispel等[6]对人和兔的阴茎海绵体的张力进行研究，发现NOS抑制剂能消除电刺激和乙酰胆碱所致的舒张反应，阿托品只能轻度降低电刺激引起的舒张作用，河豚毒素则可消除该舒张反应。并认为NO有两种来源，一种是神经源性，另一种是内皮细胞源性，以前者为主。 Burnett等[7]的组织化学研究认为，NOS主要分布在大鼠阴茎组织中的神经纤维和血窦内皮细胞中。另外，有作者[8]的研究也发现，NO可由神经源性和胆碱能——内皮细胞性两种。高冰等[9]在离体犬阴茎血管及海绵体组织的实验中观察到阴茎血管及海绵体组织对乙酰胆碱均能产生浓度依赖性舒张反应，该反应可以被硝基精氨酸、亚甲蓝及阿托品抑制，因而认为胆碱能舒张反应也由L-ARG-NO-cGMP通路介导。