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人参二醇皂苷对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF1a、TXB2的影响
目的:观察人参二醇皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF1a和TXB2的影响.方法:Wistar大鼠60只,随机分为6组:对照组;模型组;阳性对照组;PDS 5,10,20 mg·kg-13个剂量组.采用sc肾上腺素加冰水冷浴法制备大鼠急性血瘀模型,舌下iv给药,观察PDS对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF1a和TXB2的影响.结果:PDS能降低急性血瘀模型大鼠全血黏度,增加心、肺组织中PGF1a含量,减少TXB2含量.结论:PDS对急性血瘀模型大鼠血液流变性异常有明显改善作用,能纠正PGF1a与TXB2之间的平衡失调.
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人参二醇组皂苷保护内毒素血症小鼠肾脏的机制研究
目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素血症小鼠肾脏的保护作用与炎症因子的释放、水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白2 (AQP2)表达的关系.方法 构建C57BL/6小鼠内毒素血症模型,实验共分为4组,分别为对照组,LPS组,PDS+LPS组,Dexa+LPS组.麻醉后记录心率和平均动脉压;称取体重和肾脏重量,并计算系数;肾脏固定和冻存,用于HE和免疫组化检测.结果 相比于对照组,LPS组小鼠的心率和平均动脉压下降(P＜0.05),TNF-α,IL-6含量明显升高(P＜0.01),肾脏组织AQP1和AQP2蛋白表达水平显著降低,肾脏病理炎症增加和肾间质细胞水肿.相比于模型组,PDS+LPS组和Dexa+LPS组均能恢复心率和平均动脉压(P＜0.05);明显降低TNF-α,IL-6含量(P＜0.05),升高肾脏组织AQP1和AQP2蛋白的表达并且减轻肾脏病理炎症和间质细胞水肿.结论 人参二醇组皂苷具有保护内毒素血症肾脏损伤的作用,通过降低内毒素血症小鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肾脏组织AQP1和AQP2蛋白的表达,改善肾脏病理炎症,减轻肾脏间质细胞水肿状态.
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人参二醇、三醇皂苷对人骨髓造血祖细胞增殖作用的研究
目的:探讨人参二醇皂苷(panaxadiol saponin,PDS)和三醇皂苷(panaxtrol saponin,PTS)对骨髓造血祖细胞增殖的作用.方法:从人参总皂苷进一步分离纯化出PDS和PTS,用体外造血祖细胞集落形成技术,观察PDS、PTS对小鼠骨髓红系祖细胞(CFU-E、BFU-E)、粒-单系祖细胞(CFU-GM)和多向祖细胞(CFU-Mix)的刺激增殖作用.结果:不同浓度的PDS(2.5～200μg/ml)可促进造血祖细胞增殖;CFU-E,BFU-E,CFU-GM和CFU-Mix集落产率均显著高于对照组(P＜0.05),提高率(%)分别达54.9±6.3、 48.8±5.1、27.6±4.2和48.9±3.9.而PTS在同样浓度时,CFU-E、BFU-E产率均显著低于对照组(P＜0.05);终浓度为200μg/ml时,CFU-E、BFU-E集落产率为零.在CFU-GM培养中,12.5μg/ml浓度的PTS使集落产率提高(29.7±2.2)%(P＜0.05);而100μg/ml和200μg/ml的PTS却出现对CFU-GM的抑制作用,抑制率分别为(48.6±3.9)%和100%.结论:PDS是总皂苷内促进造血的有效成分,而PTS对红系祖细胞具有抑制作用,对粒-单系祖细胞的作用呈剂量依赖关系.
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人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常致脑功能损伤的影响
目的 观察人参二醇皂苷(PDS)对小鼠颈椎稳定性异常引起智力下降和脑组织损伤的影响.方法 44只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDS高剂量组和低剂量组各11只,手术制备小鼠颈椎失稳模型,PDS腹腔注射(高剂量组:14 mg/kg;低剂量组:7 mg/kg)50 d,采用水迷宫、跳台实验方法检测小鼠学习记忆能力;用试剂盒检测脑组织超氧化物岐化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 水迷宫实验:与模型组比较,PDS高剂量组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少(P＜0.05);跳台实验:与模型组比较,PDS高剂量组小鼠反应期明显缩短、错误次数明显减少(P＜0.01);PDS组小鼠脑组织SOD、LDH活性明显增强(P＜0.01),MDA、NO含量降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常引起的学习记忆能力下降和脑损伤具有一定的改善和保护作用.
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人参二醇皂苷和番茄红素对寰枢椎失稳所致老龄小鼠学习记忆障碍的影响
目的:比较人参二醇皂苷(panaxadiol saponins,PDS)、番茄红素(lycopene)对寰枢椎失稳老龄小鼠记忆的影响.方法:小鼠寰枢椎周围注射30%乳酸溶液复制小鼠颈椎失稳致慢性脑损伤模型.水迷宫测试小鼠学习、记忆能力;碱羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,试剂盒检测脑组织胆碱酯酶(AchE)活性;免疫组化观察小鼠脑海马区β-淀粉样蛋白表达.结果:与模型组比较,PDS组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少(P＜0.01),而lycopene组小鼠学习、记忆能力有提高趋势;PDS组和lycopene组脑AchE活性降低(P＜0.01),Ach含量增加(P＜0.01),且见脑海马CA1区β-淀粉样蛋白表达减弱;两用药组间差异不显著.结论:PDS与lycopene对长期乳酸堆积引起的老龄小鼠寰枢椎失稳所致脑损伤均具有一定的保护作用,可改善小鼠学习记忆能力和脑的代谢.
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注射用血栓通及其有效组分对缺氧/复氧损伤神经元保护作用
目的 比较注射用血栓通(冻于)及其有效组分对缺氧/复氧(H/R)损伤神经元的保护作用.方法 体外培养小鼠神经瘤母细胞(Neuro-2a)后,将细胞分为对照组、模型组、给药组(人参二醇皂苷组、人参三醇皂苷组、血栓通组)及配伍组.建立H/R损伤模型.分别以4个质量浓度(50,100,200,400,800mg·L-1)的人参二醇皂苷组、人参三醇皂苷组、血栓通组作用细胞24h和人参二醇、三醇皂苷5个配伍组((100 mg·L-1)作用24h.用CCK-8、试剂盒检测各组中的细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量.结果 与模型组的细胞存活率为(51.13 ±1.74)％比较,3个质量浓度(200,400,800 mg· L-1)人参二醇皂苷的细胞存活率分别为(24.27±4.88)％,(1.13±0.37)％,(o.93±0.30)％;这3组的LDH漏出率分别为(319.33±31.37)％,(599.32±34.11)％,(879.58±47.20)％,与模型组的(260.97±10.86)％比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组的细胞存活率为(51.16±6.32)％、LDH的漏出率为(361.20±26.43)％比较,3个质量浓度(200,400,800 mg·L-1)人参三醇皂苷的细胞存活率分别为(66.26±3.15)％,60.23±1.93)％,(62.22±4.79)％;这3组的LDH漏出率分别为(295.97±23.62)％,(235.97±43.80)％,(173.33±26.53)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组的细胞存活率为(50.01±2.83)％、LDH的漏出率为(270±74.24)％比较,3个质量浓度(100,200,400 mg·L-1)血栓通组的细胞存活率分别为(58.63±6.07)％,(65.25±8.80)％,(66.38±8.62)％,这3组的LDH漏出率分别为(171.45±13.69)％,(190.55±17.90),(187.07±30.09)％,差异均有统计学意义(均P ＜0.05),说明药物对损伤的细胞有一定的保护作用.与模型组的细胞存活率为(37.29±3.73)％,第2,5配比组的细胞存活率分别为(46.57±1.27)％,(43.29±2.29)％;第4配比组的细胞存活率(27.92±2.89)％,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与模型组漏出率为(252.67±9.35)％比较,第2,5配比组的LDH漏出率分别为(211.17±7.73)％,(227.17±13.91)％;第4配比组的LDH漏出率为(295.83±12.77)％,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 注射用血栓通(冻干)及其有效组分对H/R损伤的神经元有一定保护作用.
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内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达及人参二醇皂苷对其影响
目的:研究人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为实验对照组(CTRG)、内毒素休克组(LPSG)、地塞米松组(DEXG)和人参二醇皂苷组(PDSG).以内毒素(4 mg·kg-1)复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态.取肝脏组织光镜下进行形态学观察,提取肝脏总RNA,以RT-PCR检测AQP1 mRNA表达.结果:①肝脏组织的病理学变化,LPSG小叶中央静脉扩张充血,周围一些肝细胞出现早期坏死,肝细胞核溶解、消失,胞浆染色变深.肝血窦内枯否细胞增生活跃.在小叶内可见肝细胞点状坏死,以淋巴细胞浸润为主.PDSG和DEXG肝脏组织的病变显著地轻于LPSG;②肝脏组织AQP1mRNA表达丰度LPSG与CTRG、DEXG和PDSG相比明显减少(P<0.01),DEXG AQP1 mRNA表达低于CTRG和PDSG(P<0.01);PDSG AQP1 mRNA表达与CTRG接近(P>0.05).结论:PDS与DEX预治疗减轻了内毒素休克对肝脏AQP1 mRNA表达的抑制作用,PDS与DEX一样,对肝脏具有类似的保护作用.
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人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、Fas基因表达的影响
目的:研究人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、Fas表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为实验对照组(CTRG)、内毒素休克组(LPSG)、地塞米松组(DEXG)和人参二醇皂苷组(PDSG).以内毒素(4 mg/kg)复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态.取肝脏组织提取总RNA和蛋白以RT-PCR检测IL-18、Fas mRNA表达,应用Western blotting检测IL-18的蛋白表达.结果:(1)肝脏组织IL-18mRNA和蛋白表达丰度以LPSG高,与CTRG、DEXG和PDSG相比差异有显著性(P＜0.01);DEXG、PDSG IL-18mRNA和蛋白表达丰度高于CTRG(P＜0.01);PDSG IL-18mRNA和蛋白表达水平与DEXG接近(P0.05).(2)肝脏组织Fas mRNA表达丰度以LPSG高,与CTRG、DEXG和PDSG相比差异有显著性(P＜0.01);DEXG、PDSG Fas mRNA表达丰度仍高于CTRG(P＜0.01);PDSG Fas mRNA表达水平与DEXG接近(P0.05).结论:PDS与DEX预治疗对内毒素休克大鼠肝脏IL-18、FasmRNA和IL-18蛋白过度表达产生了一定的抑制作用,在某种程度上抑制了IL-18通过Fas/FasL途径介导的肝细胞凋亡,削弱了内毒素休克对肝脏的损伤,保护了肝脏组织.
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TNF-α在重症急性胰腺炎发病中的作用及人参二醇皂苷的治疗作用
目的 探讨TNF-α、COX-2在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用及人参二醇皂苷对SAP的治疗作用.方法 雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、SAP模型组、人参二醇皂苷干预组和地塞米松干预组,每组30只.除假手术组外,其他胰管内注射5%牛磺胆酸钠1 mg/kg,制备SAP大鼠模型.各组于术后6、12、24 h三个时间点各处死10只大鼠,腹主动脉取血检测血清TNF-α水平;取各组术后6 h处死大鼠的胰头组织行HE染色及免疫组化染色分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况.结果 假手术组胰腺组织未见明显异常,模型组胰腺组织大片坏死,血管破裂出血,炎性细胞浸润,人参二醇皂苷干预组及地塞米松干预组可见炎性细胞浸润程度及坏死程度减轻.各时间点模型组大鼠血清TNF-α明显高于假手术组(P＜0.01)和人参二醇皂苷干预组及地塞米松干预组(P＜0.05).模型组、人参二醇皂苷干预组和地塞米松干预组的COX-2阳性率分别为90%、60%和50%,假手术组阳性率为0,模型组COX-2阳性率高于两个干预组(P＜0.05).结论 TNF-α介导了SAP的发生发展,且增加了COX-2在SAP中的表达活性;人参二醇皂苷可以减轻SAP的炎症反应.
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人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织CD14和IL-18表达的影响
目的 探讨人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织损伤保护作用的分子机制.方法 选用成龄Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白对照组(CTR)、LP模型组(LPS)、人参二醇皂苷预防治疗组(PDS).以LPS 5 mg/kg舌下静脉注射复制内毒素休克模型,以平均动脉血压下降至基础血压的2/3判定为休克状态.LPS注射前10 min,PDS组腹腔注射人参二醇皂苷(20 mg/kg),于休克240 min时处死动物,提取肾组织,利用免疫组化方法观察人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾脏病理组织学变化的影响,利用Westerm印迹检测各组大鼠肾脏中CD14和IL-18的蛋白表达差异.结果 免疫组化结果显示,PDS组肾脏CD14的阳性表达程度低于LPS组,CD14强表达的组织细胞少于LPS组.Westerm印迹结果显示,与对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织CD14、IL-18蛋白表达水平明显升高,而PDS组能显著降低两种蛋白的表达水平(P＜0.05).结论 PDS对内毒素休克大鼠肾损伤有保护作用,可能通过抑制LPS介导的CD14信号转导通路的过度激活,减少IL-18等炎症介质的分泌,实现对肾脏的保护作用.
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人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响
目的 观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击.二次打击6 h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达.结果 与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P＜0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P＜0.05).结论 失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤.
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人参二醇组皂苷对人胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响
目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)体外对U251细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度PDS对U251细胞增殖活力的影响;吖啶橙染色观察PDS诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞周期并计算细胞平均凋亡率;免疫细胞化学技术观察细胞内半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)9的表达.结果 经中(100 mg/L)、高(200 mg/L)剂量的PDS处理后,U251细胞生长受到不同程度抑制,且呈现剂量依赖性;吖啶橙荧光染色可见经中、高剂量PDS处理后的细胞呈现凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,PDS可明显提高细胞的凋亡率,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果表明,随着PDS剂量增加,细胞内激活的caspase 9的表达上调.结论 PDS体外对U251细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.
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人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用
目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响.方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组).在失血性休克首次打击基础上,腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型,用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量.结果:病理学观察显示,二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应,且结构出现破坏,与HL组比较,HLD及HLP组炎症反应明显减轻.与S组比较,HL组SOD活力明显降低(P＜0.01),NOS、iNOS活力及NO-2/NO3-、MDA含量显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与HL组比较,HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高(P＜0.01),而肺组织NOS、iNOS活力及NO-2/NO-3、MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程,PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用.
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人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响.方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP):应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、 Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达.结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻.②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05).结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用.
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人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用
目的:观察人参二醇皂苷(PDS)对犬急性心源性休克的保护作用.方法:将24只杂种犬随机分为4组(每组6只):溶媒(RM)对照组、生脉(SM)阳性药对照组、PDS 12.5 mg·kg-1组和PDS25.0 mg·kg-1组.采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度(∑-ST)和心肌缺血范围(N-ST),梗死面积及血液流变学变化.结果:PDS 12.5和25.0 mg·kg-1组与溶媒对照组比较,∑-ST和N-ST明显下降(P＜0.05,P＜0.01),心肌梗死面积缩小(P＜0.05,P＜0.01),全血黏度和红细胞压积降低(P＜0.05).结论:PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用.
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人参二醇组皂苷对内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾脏UT-A2和UT-A3表达的影响
目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素血症小鼠肾脏保护作用,并揭示其保护作用与炎症因子的释放、尿素通道蛋白A2(UT-A2)和尿素通道蛋白A3(UT-A3)的表达关系.方法 构建C57BL/6小鼠内毒素血症模型,实验分为4组,分别为对照组、LPS组、PDS+LPS组和Dexa+LPS组.麻醉下记录心率和平均动脉压;称取体质量和肾脏质量,并计算系数;肾脏固定和冻存,用于HE和免疫组化检测.结果 与对照组比较,LPS组小鼠心率和平均动脉压下降(P＜0.05),TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01),肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白表达水平显著降低且肾脏病理炎症增加和肾间质细胞水肿.与模型组比较,PDS+LPS组和Dexa+LPS组均能恢复心率和平均动脉压(P＜0.05);明显降低TNF-α、IL-6含量(P＜0.05),升高肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白的表达并且减轻肾脏病理炎症和间质细胞水肿.结论 人参二醇组皂苷和地塞米松类似,可降低内毒素血症小鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,升高肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白的表达,改善肾脏病理炎症,减轻肾脏间质细胞水肿状态,从而有效防治保护内毒素血症肾脏损伤.
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人参二醇皂苷对急性心源性休克犬血清IL-1水平的影响
目的:观察人参二醇皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对急性心源性休克(cardiogenic shock,CGS)犬血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平的影响.方法:杂种犬冠状动脉前降支(LDA)结扎法制备CGS模型.给予PDS 12.5,25 mg·kg-1;生脉150 mg·kg-1,静脉滴注(ivgtt).观察平均动脉血压(MBP)、左室内压大变化速率(±dp/dtmax)的变化;检测血清IL-1、IL-6和TNF-a的浓度.结果:PDS能明显升高休克犬MBP、-dp/dtmax;显著降低血清炎症细胞因子浓度.结论:PDS治疗CGS后明显调节血清细胞因子水平,可能是改善心源性休克犬心功能的作用机理之一.
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人参二醇组皂苷对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响
目的 观察人参二醇组皂苷(panoxadiol saponin PDS)体外对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT比色法检测不同浓度PDS对DU145细胞增殖活力的影响.吖啶橙染色观察PDS诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡率;细胞免疫化学和Western blot技术观察细胞内激活的caspase3的表达.结果 经中(100mg/L)、高(200mg/L)剂量的PDS处理后,DU145细胞生长受到不同程度抑制,且呈现剂量依赖性;吖啶橙荧光染色可见经中、高剂量PDS处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加,凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,PDS可明显提高细胞的凋亡率,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色和Western blot结果,随着PDS剂量增加,细胞内激活的caspase3的表达上调.结论 PDS体外对DU145细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.
