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红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响
目的:探讨红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响.方法:SPF级Wistar大鼠144只,分为空白组、模型组、强的松组、红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,从造模后第2天起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14,28 d,免疫组化法观察微血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达.结果:14,28 d模型组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较空白组明显增强(P＜0.05,P＜0.01),14 d红芪黄酮高剂量组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较14 d模型组减弱(P＜0.05).28 d红芪黄酮高剂量组VEGF,VEGFR2表达水平较28 d模型组减弱(P＜0.05).14,28 d红芪黄酮低剂量组VEGF、VEGFR2表达较28 d模型组相近.14,28 d红芪黄酮中剂量组VEGF,VEGFR2表达介于14,28 d高剂量组与低剂量组之间,但与14,28 d模型组相较无统计学意义.结论:红芪黄酮抗纤维化的作用机制可能是通过抑制微血管新生相关促进因子(VEGF及VEGFR2),进而抑制了病理性微血管的生成,而达到了延缓肺纤维化的作用.
关键词： 肺纤维化 红芪黄酮 微血管新生 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响
目的：观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3d2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻；与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P＜0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P＜0.001)；与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P＜0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P＜0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。
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辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠微血管新生的影响
目的 观察辛伐他汀(降血脂药)是否动员干细胞、促进急性心梗大鼠微血管新生.方法 SD大鼠随机分为实验组、对照组和假手术组;结扎大鼠前降支,造成心梗模型;实验组,予辛伐他汀灌胃(50 mg·kg·d-1);假手术组与对照组,予同等量生理盐水灌胃,于2、4周,行心脏彩超、血流动力学及肺湿干比测定;免疫组化检测外周血、梗死区CD34细胞、Vwf、VEGF.结果 实验组LVSP、+dp/dt、-pd/dt及(左室射血分数)LVEF均高于对照组(P<0.05);而LVEDP及肺湿干比均低于对照组(P<0.05),梗死区的CD34+细胞、Vwf阳性微血管密度及VEGF的A分别高于对照组(P<0.05).结论 辛伐他汀能动员内皮祖细胞归巢于梗死区,促进微血管形成,上调血管内皮生长因子表达,增加心肌微血管密度,从而改善急性心梗的心功能.
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过表达microRNA-486对大鼠心肌梗死后心脏功能损伤的改善
目的 观察直接心肌注射腺病毒搭载microRNA-486 (miR-486)基因对大鼠心肌梗死后心脏功能损伤的影响.方法 SD雄性大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、心肌梗死+生理盐水组(MI组)、心肌梗死+空载腺病毒组(Ad组)、心肌梗死+miR-486腺病毒组(miR-486组).于梗死区周围心肌注射不同目标物质.于不同时间点利用实时定量聚合酶链式反应测量各组梗死周边区域miR-486表达水平.4周时行超声心动图检查,并取各组大鼠心脏行TTC染色,苏木精-依红(HE)染色,马松(Masson)染色,Tunel染色和免疫组化染色.结果 随着心肌梗死时间延长miR-486在3组内的含量有下降的趋势,但miR-486组miR-486表达量均较MI组和Ad组明显增加;超声心动图示miR-486组心功能优于MI组和Ad组;miR-486组心肌梗死面积较MI组、Ad组明显减少;Masson染色提示miR-486组、MI组和Ad组胶原容积分数(CVF)明显高于Sham组,但miR-486组CVF低于MI组和Ad组;MI组和Ad组心肌细胞凋亡指数显著上升但2组间比较差异无统计学意义,miR-486组与MI组和Ad组相比心肌细胞凋亡指数下降,Sham组未见明显心肌细胞凋亡;miR-486组微血管密度(MVD)显著高于Sham组、MI组和Ad组,且MI组、Ad组心肌MVD显著高于Sham组.结论 miR-486的心肌注射可通过抑制大鼠心肌梗死后纤维化,减少心肌细胞凋亡和促进缺血区域微血管新生,进而对心肌梗死后心脏功能有所改善.
关键词： 心肌梗死 microRNA-486 心肌纤维化 心肌细胞凋亡 微血管新生 -
电针对脑缺血再灌注大鼠神经功能及脑组织微血管密度影响的研究
目的 观察电针疗法保护神经功能和促血管新生的有效性.方法 线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针百会、水沟、足三里穴,观察大鼠神经功能障碍的程度、大脑皮层微血管密度的变化.结果 缺血再灌注后,电针组大鼠神经缺损评分比模型组低,缺血区大脑皮层微血管密度高于模型组.结论 电针疗法能有效保护神经功能,促进缺血区血管新生.
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活血化瘀中药干预微血管新生的研究概况
文章从研究方法、检测指标、临床与实验等方面总结了活血化瘀中药干预微血管新生的研究现状,并对活血化瘀中药干预微血管新生的研究方向提出了展望.
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内皮祖细胞的研究进展
骨髓含有内皮祖细胞,能够迁移至外周血并分化为成熟内皮细胞,参与胚胎时期的血管生成、出生后的微血管新生以及肿瘤组织的发生.体内内皮祖细胞数量和活性受多种生理性及病理性因素的的影响.体外扩增后回输体内可以修复受损组织、器官的血管,促进器官功能恢复;抑制其活性,在一定程度上可以抑制肿瘤组织的生长.内皮祖细胞为缺血性疾病以及肿瘤的治疗提供了另一新的靶点.
