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安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响
目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象；安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.
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安胃丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜EGFR、PCNA表达的影响
目的 研究安胃丸(党参、黄芪、黄芩、丹参等)对慢性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白表达的影响,以探讨其作用机制.方法 采用综合法建立大鼠慢性胃炎模型,给予安胃丸治疗后,运用免疫组化方法检测胃黏膜表皮生长因子受体蛋白(EGFR)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化.结果 与正常组相比,模型组大鼠胃窦黏膜明显炎性细胞浸润,增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体的光密度值(OD值)和阳性面积率(％)均明显增高(P＜0.05).与模型组比较,安胃丸三个剂量组的PCNA平均光密度值和阳性面积率(％)均明显降低(P＜0.05)；中剂量组的EGFR平均光密度值和阳性面积率(％)也明显降低(P＜0.05).结论 安胃丸可抑制慢性胃炎大鼠胃黏膜组织中EGFR、PCNA的过度表达,这可能是其防止慢性胃炎增值过度而恶变的机制之一.
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安胃丸对小鼠幽门螺杆菌感染性胃炎的治疗作用
目的:观察安胃丸对幽门螺杆菌相关性胃炎的防治作用.方法:用幽门螺杆菌菌液给小鼠灌胃制备幽门螺杆菌感染性胃炎模型.给药20d后,取胃窦部组织进行快速尿素酶实验、细菌培养及Gimsa染色进行HP的检测,并进行HE染色观察小鼠胃黏膜组织损伤情况.结果:安胃丸高、中、低剂量组的幽门螺杆菌根除率分别为70％,60％,30％,同时胃窦部黏膜炎症也有明显改善.结论:安胃丸对幽门螺杆菌相关性胃炎有一定防疗作用.
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安胃丸对慢性胃炎模型大鼠的保护作用研究
目的:研究安胃丸对慢性胃炎模型大鼠的保护作用.方法:连续12周灌胃60％的乙醇(每周2次)、20 mmol·L-1的去氧胆酸钠,饮用0.05％的氨水以复制慢性胃炎大鼠模型.实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、胃乃安(0.64g·kg-1)与安胃丸高、中、低剂量(12.24、6.12、3.06g·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续30d.观察大鼠胃黏膜病理变化与胃酸、胃蛋白酶、游离黏液含量变化.结果:与模型组比较,安胃丸组游离酸、总酸、游离黏液含量与胃蛋白酶活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05)；胃黏膜病理改变减轻,炎细胞浸润减少,黏膜炎症评分显著下降(P＜0.05),胃窦黏膜腺体厚度(L1)与黏膜肌层厚度(L2)之比(L1/L2)无明显差别(P＞0.05).结论:安胃丸对大鼠慢性胃炎有一定防治作用.
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安胃丸抗炎镇痛作用的实验研究
目的 研究安胃丸的镇痛、抗炎作用.方法 采用扭体法和热板法,观察安胃丸的镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型和大鼠棉球肉芽肿模型,观察该药的抗炎作用.结果 安胃丸各剂量组小鼠扭体次数显著减少;其中安胃丸中剂量可显著延长小鼠扭体潜伏期.安胃丸高剂量可提高热刺激小鼠的痛阈值.安胃丸各组二甲苯引起的小鼠耳肿胀度及大鼠棉球所致肉芽组织的质量显著降低.结论 安胃丸具有良好的抗炎、镇痛作用.
