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  • 环维黄杨星D对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对心肌细胞内游离钙浓度的影响

    作者:梁涛;方泰惠;姚秀娟;许立;袁冬平;邱蓉丽;周玲玲

    目的:研究环维黄杨星D(CVB-D)对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对急性分离大鼠心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响.方法:采用培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定心肌细胞搏动频率、细胞存活率、肌酸激酶(CK)的含量;应用特异性荧光指示剂Fluo-3/AM负载急性分离的大鼠心肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测胞内游离钙的变化.结果:缺氧/复氧损伤+环维黄杨星D组(H/R+CVB-D)乳鼠心肌细胞搏动频率、细胞存活率与缺氧/复氧损伤组比较明显升高,CK含量与缺氧/复氧损伤组比较明显下降.对急性分离大鼠心肌细胞内[Ca2+]i逐步升高,并呈剂量依赖性;在有外钙和无外钙时,CVB-D对胞内钙的升高有显著差异(P<0.05);在无外钙并加入内罗啶孵育后,CVB-D引起的胞内[Ca2+]i轻度升高,但与无钙组相比无显著性差异(P>0.05).结论:环维黄杨星D对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,对急性分离大鼠有升高心肌细胞内游离钙离子浓度的作用,[Ca2+]的升高既源于内钙释放又源于外钙内流.

  • 川芎内酯A预处理对心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤保护作用及机制研究

    作者:高伟;梁日欣;肖永庆;李丽;王岚;杨庆

    目的:探讨川芎内酯A预处理对心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及作用机制.方法:采用体外培养的大鼠乳鼠心脏微血管内皮细胞,空白组不加任何处理;单纯H/R组缺氧4 h/复氧2 h;单纯预处理组低氧25 min/复氧30 min,然后缺氧4 h/复氧2 h,各给药组分别加1×10-7,1×10-9,1×10-11 mol·L-1的川芎内酯A孵育55 min,然后缺氧4 h/复氧2 h;实验结束后取细胞上清液测一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),内皮素(ET),取造模后的且固定在盖玻片的细胞,用原位杂交法检测iNOSmRNA和ETmRNA的基因表达.结果:H/R组细胞存活数降低明显,细胞培养液中NO和NOS活性显著降低,ET的活性明显升高,iNOSmRNA表达量减少,ETmRNA表达量增加;川芎内酯A 3个剂量组与H/R组比较,细胞存活数均明显增加,细胞培养液中NO和NOS活性增加,ET活性降低,iNOSmRNA表达量增加而ETmRNA表达量则减少.结论:川芎内酯A预处理能减轻内皮细胞损伤,对心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤可能具有保护作用,其作用机制可能与上调内皮细胞中iNOSmRNA的表达和下调ETmRNA的表达有关.

  • 基于中药血清化学及血清药理学方法探讨香青兰保护心肌细胞缺氧/复氧损伤物质基础

    作者:田友清;尚靖;何婷;蔡旻煊;阿布卡德

    目的:利用中药血清化学及血清药理学方法探讨香青兰保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的物质基础.方法:测定和比较香青兰提取物及其灌胃给药前后大鼠空白血清和含药血清的HPLC,寻找香青兰入血成分;体外培养乳大鼠原代心肌细胞及H9c2细胞,用Na2S2O4或N2为缺氧剂建立缺氧/复氧损伤模型,以细胞活力、LDH释放量、T-SOD活力、MDA产量及细胞凋亡为指标,考察香青兰提取物及其含药血清、香青兰提取物不同给药剂量及不同给药时间段所采血清的处理物对细胞损伤的影响.结果:香青兰在血清中出现4个移行成分,其中3个为原型成分,1个可能为代谢产物;与模型组或空白血清组相比,香青兰提取物、含药血清及不同因素影响下的血清处理物显著降低缺氧/复氧心肌细胞LDH释放量和MDA产量(P<0.05,P<0.01),显著升高T-SOD及细胞活力(P<0.05,P<0.01),明显抑制细胞凋亡.结论:香青兰提取物4个入血成分可能为香青兰保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的物质基础.

  • 梓葛冻干粉对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

    作者:张聪聪;马强;薛强;陈刚;徐晓玉

    目的:研究中药单体组方梓葛冻干粉对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧/复氧损伤的保护作用.方法:体外培养HUVECs.采用Krebs液建立缺氧/复氧损伤模型.用梓葛冻干粉干预后,采用MTT比色法测定细胞活力、黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量、硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、2,4-二硝基苯肼显色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH)释放量;Western blot法分析细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3 的表达.结果:与模型组相比,梓葛冻干粉12.5 nmg·L-1显著提高细胞活力(P<0.05);梓葛冻干粉49.0,24.5,12.5 mg·L-1 均显著提高缺氧/复氧后细胞SOD活性(P<0.05);梓葛冻干粉24.5,12.5 mg·L-1能显著减少LDH的释放量及降低MDA和NO的含量(P<0.05),并上调细胞Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01);梓葛冻干粉49.0,24.5,12.5 mg·L-1显著降低Bax的表达并上调Bcl-2/Bax(P<0.05,P<0.01),且梓葛冻干粉49.0,24.5 mg·L-1显著降低Caspase-3的表达(P<0.01).结论:梓葛冻干粉可显著拮抗缺氧/复氧对HUVECs的损伤,可能与其抑制细胞过氧化损伤,增强细胞抗氧化和抗凋亡能力有关.

  • 加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达的影响

    作者:饶春梅;成细华;任婷;孙彦波;彭霞;黄政德

    目的 探讨加味丹参饮治疗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法 将体外培养的H9C2心肌细胞随机分为6组,每组6个复孔.空白血清组在含15%空白血清培养液中常规培养29h;缺氧预处理组更换缺氧培养液缺氧20 min,复氧20 min,再缺氧20 min后换为空白血清培养液常规培养24h,缺氧2h,再给氧3 h;缺氧/复氧组在含15%空白血清培养液中常规培养24 h,更换缺氧培养液,缺氧2h,再给氧3h;含药血清组在含15%药物血清中常规培养24h,缺氧2h,再给氧3h;含药血清+自噬抑制剂组用3-甲基腺嘌呤10 mmol/L预处理30 min,余同含药血清组;含药血清+自噬激动剂组用雷帕霉素100 nmol/L预处理30 min,余同含药血清组.倒置显微镜观察各组心肌细胞生长及形态变化,比色法检测定各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,透射电子显微镜观察心肌细胞自噬体形态及数量变化,Western blot法检测各组自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达.结果 与空白血清组比较,缺氧/复氧组镜下心肌细胞变性坏死程度增加,电镜下有少量自噬体,培养液中LDH漏出率增加,Beclin1蛋白水平增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧/复氧组比较,含药血清组及含药血清+自噬激动剂组镜下心肌细胞变性坏死程度减轻,电镜下自噬体数量增多,培养液中LDH漏出率显著降低,LC3Ⅱ及Beclin1蛋白表达上升(P<0.05).结论 加味丹参饮可能通过上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达,增强细胞自噬,从而保护损伤的心肌细胞.

  • 卡维地洛通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对H9c2缺氧/复氧损伤的保护

    作者:习明明;刘晶;邹莺;杭涛;汤沂;谢亮;李言明;宫剑滨

    目的:研究卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞保护作用及其机制.方法:对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧/复氧(6h/2h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成四组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+卡维地洛预处理组(H/R+CAR组)、缺氧/复氧+卡维地洛+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+ CAR+ LY294002组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞活性氧(ROS)水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞Caspase-3、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达情况.结果:与正常组相比,H/R组细胞活力下降,ROS水平升高,Caspase-3表达明显增多;经卡维地洛预处理后,细胞活力明显提高、p-AKT、p-GSK3β磷酸化水平较H/R组显著增加,ROS水平明显降低,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后卡维地洛的上述作用显著减弱.结论:卡维地洛预处理能显著减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,对心肌细胞具有明显的保护作用,其可能的作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性而实现的.

  • 薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

    作者:高卫真;王玮;范晓静;康毅;赵云茜;于雷;张真;吴艳娜;刘艳霞;娄建石;高文远

    目的 研究薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用体外培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,以薯蓣皂苷进行干预.心肌细胞随机分为5组:空白对照组(C组);缺氧/复氧组(A/R组);薯蓣皂苷(Dioscin)低、中、高剂量干预组(Dioscin+A/R组).分别观察各组心肌细胞搏动频率;WIT法测细胞存活率;用Rhl23荧光探针标记线粒体,检测荧光强度以反映线粒体膜电位(△Ψ m)变化;Fluo-3负载心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度变化.结果 薯蓣皂苷干预组心肌细胞搏动频率、细胞存活率、△Ψm与A/R组比较明显升高;细胞内平均钙离子荧光强度显著低于A/R组.结论从细胞水平初步证实薯蓣皂苷预处理心肌细胞对A/R损伤有一定保护作用,保护机制可能涉及对线粒体膜保护和防止细胞内钙超载等.

  • 胰岛素抵抗通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤的研究

    作者:任京力;杨旭光;袁磊

    目的:探究 IR 对PC12细胞缺氧/复氧损伤的影响,及抗氧化剂 N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对IR PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用100 nmol/L胰岛素诱导PC12细胞产生IR,Na2 S2 O4建立PC12细胞缺氧/复氧模型,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果高胰岛素可在不影响PC12细胞活力的情况下抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取(P<0.05);在IR PC12细胞中,SOD活性较低,MDA水平较高(P<0.05);IR可加重缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡和线粒体膜电位去极化(P<0.05);NAC可抵消IR诱导的上述作用(P<0.05)。结论 IR可通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤,而NAC可通过抑制氧化应激和稳定线粒体膜电位,减轻IR PC12细胞缺氧/复氧损伤。

  • 丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用

    作者:张梅;黄体钢;王伟;周丽娟

    目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用.方法在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上,检测预处理后即刻、1 h、6 h和12 h的MAPK活性变化,观察细胞缺氧/复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、LDH的释放、MDA含量和SOD活性.结果MAPK活性在预处理后即刻明显增加(P<0.01),在6 h后降至或接近对照水平.与未预处理组心肌细胞缺氧/复氧损伤相比较,预处理后24h心肌细胞存活率增高[(58.64±5.53)%vs(44.29±4.27)%,P<0.01],LDH[(59.50±11.08)U/L vs(83.17±13.69)U/L,P< 0.01]和MDA含量[(2.33±0.49)nmol/L vs(3.29±0.26)nmol/L,P<0.01]均降低,SOD活性增加[(21.53±3.63)nU/ml vs(12.86±2.68)nU/ml,P<0.01].PKC抑制剂chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用.结论预处理24 h心肌细胞对再次缺氧/复氧有保护作用,PKC、MAPK均参与心肌细胞预处理后的延迟保护作用.

  • 转化生长因子-β1预处理调控缺氧诱导因子-1α蛋白表达水平对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

    作者:马晓媛;俞瑾;马海平;伊利亚尔·买买提力;郑宏;王江

    目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)预处理调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平是否可以影响心肌细胞缺氧/复氧损伤.方法 建立心肌细胞株H9C2缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,将H9C2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(Control组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧预处理组(HPC组),TGF-β1预处理组(TGF-β1-Pre组)、TGF-β1抑制剂组(SB431542组),各组复氧结束后测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性、HIF-1α蛋白表达水平、心肌细胞凋亡率.结果 Control组、H/R组、HPC组、TGF-β1-Pre组、SB431542组的LDH活性(U/L)分别为(201.2±48.9)、(936.6±93.7)、(727.0±75.9)、(747.3±63.1)、(957.3±55.3);心肌细胞凋亡率(%)分别为(25.5±3.2)、(71.8±5.5)、(42.8±6.1)、(54.1±4.1)、(82.8±9.7),与H/R组比较,HPC组、TGF-β1-Pre组的LDH活性、心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);与HPC组比较,TGF-β1-Pre组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 不论在常氧条件还是在缺氧环境下,TGF-β1均可以增加HIF-1α的蛋白表达水平,并且在缺氧复氧诱导所致的心肌细胞损伤中发挥抗凋亡作用,这种作用与调控HIF-1α的蛋白水平有关.

  • 腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧损伤的影响

    作者:王静雯;汪海

    目的 观察腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧(H/R)损伤的影响及其机制.方法 通过建立体外培养大鼠大脑皮质神经元H/R损伤模型,观察终浓度分别为0(对照组)、25、50、100nmol/L的DPCPX对常氧(低氧0h)和低氧暴露8、12、24h后复氧24h的H/R神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量的影响,并检测了100nmol/L DPCPX对低氧暴露12h的H/R神经元丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XO)、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与对照组比较,100nmol/L DPCPX显著增加低氧暴露12h的H/R神经元LDH释放量(P<0.05),明显升高其MDA含量(P<0.01)和XO活性(P<0.05),明显降低其Ca2+-ATP酶活性(P<0.05).结论 DPCPX可加重培养神经元H/R损伤,其机制可能包括降低神经元抗氧化能力及Ca+-ATP酶活性.

  • 香青兰及其含药血清对H9c2心肌细胞三种缺氧/复氧损伤模型的影响

    作者:田友清;尚靖;阿布卡德

    目的:比较香青兰醇提物及其含药血清对H9c2心肌细胞3种缺氧/复氧损伤模型的影响,考察香青兰对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:体外培养H9c2心肌细胞,以Na2S2O4,N2和厌氧袋为缺氧环境分别建立缺氧/复氧损伤模型,以T-SOD,MDA,LDH为指标,考察香青兰醇提物(1,10,100 μg·mL-1)及其含药血清对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响.结果:与模型组比较,香青兰醇提物及其含药血清能明显抑制缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞LDH释放和MDA含量,升高T-SOD活力(P<0.05或0.01).结论:香青兰醇提物及其含药血清对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,提示香青兰具有保护心肌缺血/再灌注损伤的作用.

  • 九龙藤总黄酮对缺氧/复氧心肌损伤的作用

    作者:林炜鑫;廖月;李冬兰;黎奕练;简洁

    目的 研究九龙藤总黄酮对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的影响及作用机制.方法 建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,给予不同剂量九龙藤总黄酮(终质量浓度分别50、100、200 mg·L-1)预处理,倒置显微镜下观察心肌细胞形态学变化;酶联免疫法测定肿瘤坏死因子活性;免疫组化方法观察Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白的表达;Annex v-FITC/PI双染法测定心肌细胞凋亡率.结果 与模型组相比,九龙藤总黄酮预处理能减轻心肌细胞损伤,降低肿瘤坏死因子-α、诱导型一氧化氮合酶、维持内皮型一氧化氮合酶水平,上调Bcl-2、下调Bax、NF-κβ蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡(P<0.01或P<0.05).结论 九龙藤总黄酮对缺氧/复氧心肌损伤具有保护作用,其机制可能与调节诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κβ信号通路,上调Bcl-2、下调Bax和核转录因子-κB蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.

  • 尤龙藤黄酮对坏死心肌缺氧/复氧损伤的影响

    作者:张婵;翟慧源;简洁

    目的 研究九龙藤黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)抑制程序性坏死抗心肌缺氧/复氧损伤的作用及机制.方法 建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,给予九龙藤黄酮预处理,倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;以紫外分光光度法检测总抗氧化力(T-AOC);ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;以Western-blot法检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)的蛋白表达;Annex v-FITC/PI双染法测定心肌细胞坏死率.结果 与模型组相比,九龙藤黄酮预处理能减轻心肌细胞损伤,提高总抗氧化力,降低肿瘤坏死因子-α的含量,下调受体相互作用蛋白激酶3蛋白的表达,降低心肌细胞坏死率(P<0.05);九龙藤黄酮与程序性坏死抑制剂necrostatin-1合用有协同增效作用.结论 九龙藤黄酮可抑制程序性坏死、抗心肌缺氧/复氧损伤,其机制可能与提高总抗氧化力,降低肿瘤坏死因子-α的含量,下调受体相互作用蛋白激酶3蛋白表达,降低细胞坏死率有关.

  • 刺囊酸预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

    作者:韦炳华;陈杰;许静;官碧琼;罗子玲

    目的 研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法 用终浓度分别为0.5,5和50μmol·L-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1h,予以缺氧3 h后,再复氧2h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标,观察其对缺氧/复氧损伤的延迟保护作用,并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0.1 mmol·L-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50 μmol·L-1的PD98059和1μmol·L 1K +-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响.结果 与缺氧/复氧组比较,不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶活性,呈剂量依赖性,且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,增加热休克蛋白70表达,能对抗缺氧/复氧损伤;而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用 结论 刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著抗氧化作用,且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关

  • STAT3在附子多糖后处理保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞机制中的作用

    作者:刘颖;纪超;吴伟康

    目的 以信号转导子与转录激活子3( STAT3)为切入点,探讨附子多糖后处理对乳鼠缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组、STAT3特异性的阻断剂Stattic加附子多糖组、Stattic组.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,Western blot法分析磷酸化-STAT3 (P-STAT3)、细胞色素C(CytC)和Caspase-3的表达,荧光定量PCR检测Bcl-xl mRNA及Bcl-xs mRNA的表达量.结果 与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以促进P-STAT3的表达,上调Bcl-xl基因表达而下调Bcl-xs基因表达,阻碍CytC自线粒体的释放及Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡发生.而Stattic可以逆转附子多糖后处理对心肌细胞的保护效应及P-STAT3的表达增加.结论 附子多糖后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护效应与其激活STAT3、促进抑凋亡蛋白Bcl-xl表达、保护线粒体、阻断细胞凋亡的线粒体通路有关.

  • 11,12-环氧二十碳三烯酸对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤及细胞间黏附因子-1表达的影响

    作者:邱笑违;王珏;王红霞;王雯;蒋东桥;芦玲巧;唐朝枢;张立克

    目的 观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EET)对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤以及黏附分子表达的影响,了解环氧二十碳三烯酸发挥血管保护作用的可能途径,初步探讨其作用机制.方法 采用原代培养人脐静脉内皮细胞,用数字表法将其随机分为对照组、11,12-EET对照组、缺氧/复氧组和11,12-EET缺氧/复氧组.通过向培养瓶内通入混合气体(2% O2,5% CO2,93% N2)3 h,复氧1 h,复制缺氧/复氧损伤模型.采用MTT法检测细胞活力,用比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,用RT-PCR法检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达,用酶联免疫吸附实验测定细胞间黏附分子-1蛋白表达,用Western blotting方法检测蛋白激酶B(Akt).结果 11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达,提高Akt的表达.结论 11,12-EET具有减轻内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这可能与其能提高缺氧/复氧条件下内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达和促进Akt的表达有关.

  • 地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的研究

    作者:孙立峰

    目的 研究地黄多糖(RPS)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用.方法 取出生3天的SD大鼠乳鼠分离心肌细胞,培养72h后分为6组:空白对照组、缺氧/复氧模型对照组、地黄多糖(10、20、40μg/ml)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)干预组,每组设10个复孔.各组细胞经药物干预6h后,通过倒置光学显微镜观察各组细胞形态变化,通过甲基四唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,通过流式细胞术测定细胞凋亡率;测定各组细胞培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;测定各组细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与缺氧/复氧模型对照组相比,地黄多糖干预组心肌细胞形态明显好转,细胞存活率明显升高、凋亡率显著降低,培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中以地黄多糖40 μg/ml干预组效果为显著,差异具有统计学意义(P <0.05,P<0.01).结论 地黄多糖能够有效改善缺氧/复氧损伤心肌细胞形态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,提示地黄多糖对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有保护作用.

  • FGF21对H9C2心肌细胞H/R损伤及Angpt2、GLUT1表达的影响

    作者:胡硕强;曹树军;韩兰唐;邢成伟;谢刚;柳景华

    目的 探讨FGF21对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤及Angpt2、GLUT1表达的影响.方法 体外培养H9C2心肌细胞并分为H9C2组、H/R组、H/R+FGF21组,H9C2组即H9C2细胞阴性对照组,H/R组给予缺氧6 h/复氧24 h处理,H/R+FGF21组则在细胞复氧时给予FGF21(1μg/mL)处理.利用FCM检测各组细胞凋亡率,QPCR及Western blot检测各组Angpt2、GLUT1、Caspase-3的表达水平.结果 H/R组细胞凋亡率显著高于H9C2组(P<0.01).与H/R组比较,H/R+FGF21组细胞凋亡率显著降低(P<0.01).QPCR及Western blot检测发现,与H9C2组比较,H/R组Angpt2、Caspase-3表达显著增加,GLUT1表达显著降低(P<0.01);与H/R组比较,H/R+FGF21组Angpt2、Caspase-3表达显著降低(P< 0.05或P< 0.01),GLUT1表达显著增加(P<0.05).结论 外源性FGF21可显著减轻H/R损伤所致H9C2细胞凋亡,抑制炎症因子Angpt2表达和增加GLUT1表达可能是其内在机制.

  • 阿托伐他汀对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

    作者:樊金山;沈晓丽;林赛梅;林立芳;蒲晓东

    目的 探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路.方法 分离SD乳鼠(出生1~3d)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(CON组)、H/R组、H/R+ATV组.应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-1α、VEGF mRNA表达水平.结果 与CON组比较,H/R组心肌细胞存活率明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显降低(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平进一步升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀可能通过上调HIF-1α及VEGF的表达水平进而保护缺氧/复氧损伤的心肌细胞.

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