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补阳还五汤对类风湿关节炎小鼠MPO,NE mRNA表达及TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-17的影响
目的:观察不同剂量的补阳还五汤对类风湿关节炎模型小鼠膝和踝关节滑膜中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidas,MPO),中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE) mRNA表达及血清和关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)的影响.方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,甲氨喋呤组(0.001 5 g·kg-1),补阳还五汤2.5,1.25,0.625 g·kg-1组.采用胶原诱导的方法制备类风湿关节炎小鼠模型,连续灌胃给药28 d后使用病理学方法分析小鼠治疗效果,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清及关节液中炎性因子的表达,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测膝和踝关节滑膜中性粒细胞标志物蛋白MPO及NE mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠关节明显肿胀(P＜0.01),关节病理积分、血清及关节液中炎性因子水平,膝及踝关节中MPO,NE mRNA表达水平较明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,补阳还五汤组(2.5 g·kg-1)治疗28 d后小鼠小鼠关节肿胀明显减轻(P ＜0.05,P＜0.01),关节病理积分、血清及关节液中炎性因子水平,膝及踝关节中MPO,NE mRNA表达水平较明显下降(P ＜0.05,P＜0.01).结论:适宜剂量的补阳还五汤可下调小鼠膝和踝关节滑膜中性粒细胞标志物蛋白MPO及NE mRNA表达水平,从而抑制中性粒细胞活性,降低血清和关节液中炎性因子TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-17的水平.
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64排螺旋CT检测冠状动脉病变与髓过氧化物酶的相关性研究
目的：探索64排螺旋CT检测冠状动脉（冠脉）病变与血浆髓过氧化物酶（MPO）水平的相关性。方法选择以胸痛为主要症状的患者254例，根据冠脉CT造影结果，分为正常对照（NC）组89例、稳定型心绞痛（SAP）组98例、急性冠脉综合征（ACS）组67例。所有患者均测定血糖、血脂、血压等指标。采用酶联免疫吸附法测定所有入选者血浆MPO浓度，用Gensini积分评价冠脉病变严重程度，比较组间血浆MPO浓度水平差异及血浆MPO浓度与Gensini积分的相关性。结果ACS组血浆MPO平均浓度高于SAP组，SAP组血浆MPO平均浓度高于正常对照组，差异均有显著统计学意义（P＜0.01）。在冠心病患者中，血浆MPO水平随着Gensini积分增加而升高（P＜0.01），MPO浓度与Gensini积分呈显著正相关（r=0.51，P＜0.01）。结论64排螺旋CT冠脉检查进行Gensini积分与血浆MPO水平密切相关，两者联合评估冠脉病变严重程度有一定临床意义。
关键词： 髓过氧化物酶(MPO) 冠状动脉硬化 冠状动脉CT造影 -
髓过氧化物酶/对氧磷酶-1对高密度脂蛋白功能及冠心病危险评估的预测意义
动脉粥样硬化(AS)是冠心病的主要病因,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)作为动脉粥样硬化的保护因子,可使冠心病的发病率降低.然而,在炎症、糖尿病及其他氧化应激下,HDL的结构成分会发生变化而失去AS功能.髓过氧化物酶(MPO)可引起脂质和蛋白成分的化学改变和氧化修饰,而对氧磷酶-1(PON1)可保护LDL和HDL不受氧化应激损伤,因此,MPO/PON1对于预测HDL的功能,以及对冠心病的危险评估有着重要意义.
关键词： 高密度脂蛋白 髓过氧化物酶(MPO) 对氧磷酶-1(PON1) 冠心病 -
蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞(MCAO)造成局灶性脑缺血(2 h)再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h舌下iv给予蛇床子素5、10 mg/kg.再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中Na',K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和髓过氧化物酶(MPO)的活性及用放免法测定脑组织中自细胞介素-8(IL-8)的量.结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低脑组织中MPO的活性和IL-8的量.结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关.
关键词： 蛇床子素 局灶性脑缺血再灌注 ATP酶 髓过氧化物酶(MPO) -
氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.
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参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响
目的:探讨参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响.方法:通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在造模成功以后给予“参附注射液”腹腔注射进行各组大鼠血清MDA、SOD、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺组织的湿干质量比(W/D)含量变化的检测.结果:模型组大鼠血清和肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组；在给药治疗以后,参附注射液各组与模型组相比,血清及肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量显著降低,SOD水平均明显增高.结论:参附注射液提高血清和肺组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肺细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肺细胞,以达到保护肺组织的目的.
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MPO和NAT2基因多态性与成人急性白血病易感性
目的研究髓过氧化物酶(MPO)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性与成人急性白血病易感性的关系.方法用1∶1配对病例-对照研究方法,收集成人急性白血病患者和对照各139例,应用聚合酶链-内切酶片段(PCR-RFLP)方法分析病例组和对照组MPO和NAT2的基因多态性,比较不同基因型与成人急性白血病易感性.结果 MPO-463A等位基因分布频率病例组低于对照组,MPO(G-463A)各基因型在病例组与对照组中的分布差异有统计学意义(χ2=7.026,P《0.05,OR=0.505,95%CI=0.325～0.847).NAT2乙酰化表型频率在病例组与对照组的分布差异无统计学意义(χ2=2.260,P》0.05);但NAT2*5 481T等位基因和NAT2*6 590A等位基因分布频率病例组高于对照组(P《0.05).结论 MPO与成人急性白血病易感性相关,携带MPO(G-463A)突变基因型(GA/AA)个体可降低白血病的发病风险;NAT2乙酰化表型可能与白血病的易感性无关,但NAT2*5(C481T)、NAT2*6(G590A)单核苷酸突变频率病例组明显高于对照组.
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失功能高密度脂蛋白结构改变及功能变化
研究发现功能性高密度脂蛋白(HDL)主要具有胆固醇逆转运(RCT)、抗炎、抗氧化、抗血栓、促纤溶以及改善内皮细胞功能等生物学活性,而当机体处于急性反应阶段、慢性炎症及一些代谢性疾病时,其内环境紊乱,HDL被病理性修饰,导致失去了原有的功能,甚至表现出相反的作用,加速了动脉粥样硬化(AS)的进展以及心血管急性事件的发生率,以往人们只单纯的认为HDL失去功能是由于其“量”发生了变化,而近些年,研究者通过不断深入、细致的研究,发现HDL失去其功能不但是“量”的变化,更主要的是HDL的“质”发生了改变.中医认为血脂异常患者多由脾虚导致,脾虚运化失常,日久在体内易于形成痰浊,临床对于这类患者可以应用健脾化痰降浊之法来改善血脂异常的问题.
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髓过氧化物酶及其基因多态性与冠心病的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种多因素的炎症性疾病,近年大量研究表明:髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及其氧化代谢产物在AS的发生发展中起重要作用,血浆MPO水平与冠心病(CHD)的发生及急性心血管事件相关.
关键词： 冠状动脉疾病 髓过氧化物酶(MPO) 基因多态性 -
血清髓过氧化物酶水平与心肺复苏术后自主循环恢复患者预后关系的研究
目的：观察心脏骤停经心肺复苏术(CPR)后自主循环恢复(ROSC)的患者血清髓过氧化物酶（MPO）水平变化，探讨MPO与疾病预后的关系。方法在急诊科收集心脏骤停经CPR后ROSC的患者作为研究对象，观察其存活及诊治情况，详细记录临床资料，从CPR开始选取6个时间点，抽取外周静脉血，用酶联免疫法检测血清中MPO水平。结果共收集临床病例248例，其中134例患者在ROSC后3 h内死亡；32例患者在ROSC后3 h以上，6 h以内死亡；12例患者在ROSC后6 h以上，12 h以内死亡；5例患者在ROSC后12 h以上，24 h以内死亡；35例患者在ROSC后24 h以上，20 d以内死亡；30例患者存活在ROSC后20 d以上。ROSC后3 h内死亡的134例患者血清MPO水平与其他114例患者血清MPO水平差异有统计学意义（P＜0.05）；ROSC后存活24 h以上，但在20 d以内死亡的35例患者与ROSC后存活20 d以上的30例患者比较各时间点血清MPO水平差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论血清MPO水平可能与CPR后ROSC的患者近期预后有关，血清MPO水平越高，预后越差；但血清MPO水平可能不能用来判断此类患者的远期预后。
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瘦素预处理对心肌缺血-再灌注损伤小鼠血清MPO MDA SOD水平变化的影响
目的 监测小鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)过程中血清髓过氧化物酶(MPO)、血清丙二醛(MDA)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,以及瘦素(Leptin)预处理对它们的影响.方法 20只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组:假手术组(sham 组);MIRI组;MIRI瘦素预处理组(Leptin+MIRI组):小鼠于MIRI手术前30 min予腹腔注射重组瘦素(recombinant mouse leptin);MIRI术后瘦素处理组(MIRI+Leptin组):小鼠于MIRI手术后30 min予腹腔注射重组瘦素.在MIRI手术后6 h,分别从四组小鼠收获标本,测定小鼠血清MPO、MDA及心肌SOD水平.结果 与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著升高(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著降低(P<0.01).与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著升高(P<0.01),心肌SOD水平显著降低(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著降低(P<0.01),心肌SOD水平显著升高(P<0.01).结论 瘦素预处理能够减轻脂质过氧化和自由基损伤,减少炎性细胞因子的表达,进而达到减轻心肌损伤的作用.
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全氟化碳乳剂预处理对急性肺损伤大鼠的保护作用
目的 观察静脉输注全氟化碳(PFC)预处理对气管内滴注脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及相关机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为七组,每组6只,即对照组(NS组),LPS2、4、6h组,PFC 2、4、6h组.LPS组、PFC组分别经股静脉注射生理盐水6mL/kg、PFC 6 mL/kg,30 min后气管内滴注LPS 1 mg/kg,NS组以等容量生理盐水作对照.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,PFC组与LPS组分别于滴注LPS后2、4、6h处死动物.比较各组PaO2、肺湿干比(W/D)、肺病理学变化、肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血中性粒细胞CD11b表达情况.结果 与LPS组比较,PFC组大鼠W/D、MPO活性、CD11b及ICAM-1表达水平均下降(P＜0.05),PaO2升高,肺组织损伤减轻.结论 静脉输注PFC乳剂对LPS致ALI具有保护作用,机制可能与下调ICAM-1及CD11b表达有关.
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结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO、NO、iNOS的影响
目的 观察中药复方结肠康(黄芪、白术、茯苓、延胡索、黄连、三七等)对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,并探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法 小鼠颈背部3%恶唑酮致敏2 d,第6天用1.5%恶唑酮灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康.灌胃3 d后,处死小鼠,测定结肠组织MPO活性和NO水平,免疫组织化学检测iNOS蛋白表达.柳氮磺胺吡啶作为阳性对照药.结果 与空白对照组相比,模型组MPO活性显著增加(P<0.01),NO水平、iNOS表达显著增加(P<0.01);结肠康(6.4、12.8、25.6 g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.2 g/kg)组均能显著降低MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表达(P<0.01);阳性对照药柳氮磺胺吡啶也有相似作用.结论 中药复方结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO活性、NO水平、iNOS表达有一定的影响,对溃疡性结肠炎具有一定的治疗作用.
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木樨草素对小鼠实验性溃疡性肠炎影响
目的:观察木樨草素对小鼠急性结肠炎的药效作用.方法:2,4-二硝基氯苯(DNCB)/乙醇灌肠制作小鼠急性结肠炎模型,灌肠给予木樨草素(1、10、50 mg·kg-1),考察木樨草素对小鼠结肠黏膜组织形态损伤,以及结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活力和前列腺素E2(PGE2)含量等的影响.结果:DNCB诱发结肠炎后,小鼠出现腹泻、充血、溃疡、肠壁增厚等变化.灌肠给予木樨草素后,对小鼠的腹泻、组织损伤等有显著改善,并且能够降低结肠组织中MPO活性和PGE2的含量.结论:木樨草素抑制炎性浸润、渗出和组织增生,减轻结肠黏膜的病理损害,对实验性动物急性结肠炎有较好的治疗作用.
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吴茱萸次碱对小鼠溃疡性肠炎的治疗作用
目的:观察吴茱萸次碱治疗小鼠急性结肠炎的药效及对豚鼠肠道平滑肌运动的影响.方法:2,4-二硝基氯苯(DNCB)/乙醇灌肠制作小鼠急性结肠炎模型,经口给予吴茱萸次碱10、30、100mg·kg-1,观察吴茱萸次碱对小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织PGE2含量、MPO活力以及对乙酰胆碱、组胺作用下豚鼠离体肠管收缩运动的影响.结果:DNCB诱发结肠炎后,小鼠出现腹泻、充血、溃疡、肠壁增厚等变化.经口给予吴茱萸次碱后,可以显著改善小鼠的腹泻、组织损伤,并且能够降低结肠组织中MPO活性和PGE2的含量,对乙酰胆碱及组胺作用下豚鼠离体肠管收缩亦表现出显著的对抗作用.结论:吴茱萸次碱可以抑制炎性浸润、渗出和组织增生,减轻结肠黏膜的病理损害和抑制肠道平滑肌运动,对实验性动物急性结肠炎有较好的治疗作用.
关键词： 吴茱萸次碱 溃疡性结肠炎 髓过氧化物酶(MPO) PGE2 肠管收缩 -
糖尿病肾病早期髓过氧化物酶与尿微量白蛋白、胱抑素C的相关性研究及临床意义
目的：探讨髓过氧化物酶（MPO）对早期糖尿病肾病的诊断价值。方法分别选择69例糖尿病肾病(DN)和57例糖尿病初期未发生微血管病变的住院糖尿病病人(DM)为观察组，53例健康体检者为正常对照组，分别检测观察组及正常对照组的MPO、尿微量白蛋白（mALB）及胱抑素C（CysC）的含量，然后对结果进行统计分析。结果 DN组血清MPO与尿微量白蛋白、胱抑素C均呈正相关（r=0.478；0.367），有统计学意义(P<0.01）；DM组MPO与尿微量白蛋白、胱抑素C相关性低（r=0.171，0.134），无统计学意义（P>0.05）；正常对照组MPO与尿微量白蛋白、胱抑素C相关性低（r=0.127，0.129)，无统计学意义（P>0.05）。结论 MPO在糖尿病微血管病变机制中起着十分重要的作用，是除尿微量白蛋白外的另一个糖尿病肾病早期病变的诊断指标。MPO与尿微量白蛋白联合检测对于早期糖尿病肾病诊断，糖尿病并发微血管病变的预防和治疗，减少微血管病变的发病率，提高DM患者的生活质量具有重要的临床价值。
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子痫前期患者血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重的相关性
目的：研究重度子痫前期( PE )患者血清髓过氧化物酶( MPO )及超敏C反应蛋白( hs-CRP)水平与新生儿出生体重的关系。方法：选择2012年1~10月于我院产科住院分娩的60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(发病时孕周<34周)和晚发型PE组(发病时孕周≥34周)各30例；另选同期正常晚期妊娠孕妇60例,根据孕周不同分为早发型(对照1组)和晚发型(对照2组)各30例。采用酶联免疫吸附( ELISA)法检测血清MPO水平,采用散射比浊法测定hs-CRP。结果：(1)早发型及晚发型PE组孕妇的血清MPO水平高于对照1组及对照2组,4组比较差异有统计学意义( P<0.05)；且早发型高于晚发型PE组,差异有统计学意义(P<0.05)；但对照1组与对照2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)早发型与晚发型PE组血清hs-CRP高于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)；早发型组与晚发型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)早发型与晚发型PE组的血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重均呈负相关(P<0.05)；对照组则与新生儿出生体重无明显相关性(P>0.05)。结论：血清MPO、hs-CRP可能在PE的病理生理过程中发挥作用。重度PE患者血清MPO、hs-CRP水平升高可引起新生儿体重下降,其机制可能与胎儿宫内生长发育有关。
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PDGF-D与MPO在大肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨血小板源性生长因子D(PDGF-D)与髓过氧化物酶(MPO)在大肠癌组织和大肠腺瘤组织中的表达及其临床意义.方法 通过免疫组织化学染色法检测大肠癌组织及大肠腺瘤组织中PDGF-D与MPO的表达及其相关性.采用免疫组化染色方法 检测88例大肠癌石蜡包埋组织、72例大肠腺瘤组织中PDGF-D与MPO的表达,并分析MPO和PDGF-D的表达与大肠癌临床病理特征的关系.结果 大肠癌组织中PDGF-D与MPO阳性表达率分别为85.23%、63.64%,均显著高于大肠腺瘤组织(34.72%、27.78%),差异有统计学意义(P<0.01).PDGF-D与MPO在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.29,P<0.05).结论 PDGF-D与MPO可能参与了大肠癌的启动及发生过程,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用.
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镇肝熄风汤预处理对大脑中动脉梗死大鼠脑组织ET-1表达、TNF-α含量及髓过氧化酶活性的影响
目的:研究镇肝熄风汤预处理对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织的内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平以及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响.方法:采用线栓法制备大脑中动脉梗死大鼠模型.于MCAO术前14天给予不同剂量镇肝熄风汤灌胃.实时定量PCR检测干预后脑组织的ET-1的mRNA,免疫组化法检测ET-1蛋白的表达,EL ISA法检测的TNF-α含量,分光光度法检测MPO活性.结果:与假手术组相比较,模型组大鼠脑组织ET-1、TNF-α含量显著性增加(P＜0.01),MPO的活性明显增加(P＜0.01).镇肝熄风汤干预14 d后,MACO大鼠脑组织ET-1的表达明显减少(P＜0.01),TNF-α含量明显减少(P＜0.01),MPO的活性明显减弱(P＜0.01).结论:镇肝熄风汤通过抑制ET-1、TNF-α表达及局部炎症反应可能是其防治缺血性脑卒中的主要生物学基础.
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大剂量岷当归对大鼠脑缺血再灌注损伤MPO表达的影响
目的:探讨大剂量岷当归对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤的保护作用及脑髓过氧化物酶(MPO)的影响.方法:将Wistar大鼠100只随机分为假手术组,模型组,当归低、中、高剂量组,将除假手术组外的其余组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,当归低、中、高剂量组分别在恢复血流后给予不同剂量的当归灌胃治疗,比较治疗前后大鼠神经缺损症状评分并检测MPO含量的变化.结果:治疗前模型组和当归低、中、高剂量组大鼠神经缺损症状评分均显著高于假手术组(P＜0.01),治疗后评分,当归低、中、高剂量组与模型组比较,均有降低(P＜0.01),当归低、中剂量组与高剂量组比较,评分较高(P＜0.01)；各组大鼠脑组织MPO活性比较,假手术组MPO活性低,模型组脑组织中MPO活性明显升高,各治疗组同模型组相比均降低,差异有统计学意义(P＜0.01),且低剂量组高于中、高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05.P＜0.01).结论:岷当归对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤具有保护作用,且当归的用量越大,对损伤后神经的保护作用也越大.
关键词： 岷当归 髓过氧化物酶(MPO) 脑缺血 大鼠 实验研究
