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桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠海马空间记忆、细胞因子和小胶质细胞的影响
目的:探讨桂枝加葛根汤对脂多糖(LPS)诱导神经炎症小鼠海马空间记忆、炎性细胞因子和小胶质细胞激活的影响及可能的作用机制.方法:将63只雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(Control,n=13)、神经炎症模型组(Model,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive oontrol,n=13,0.05 g·kg-1,每日1次,连续3d).给予小鼠ip LPS(0.33 mg·kg-1)建立AD的神经炎症模型,桂枝加葛根汤低、高剂量(6,12 g·kg-1)治疗4周后分别采用Morris水迷宫、ELISA和免疫荧光法检测观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠空间记忆、海马细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及小胶质细胞的激活现象的影响.结果:Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显比正常对照组延长(P＜0.05),桂枝加葛根汤低、高剂量治疗后小鼠逃避潜伏期均明显比模型组缩短(P＜ 0.05,P＜0.01)；LPS导致小鼠海马TNF-α,IL-1β含量显著增高(P＜0.01),小胶质细胞则表现为数量增多且呈放射状等激活现象,桂枝加葛根汤治疗后TNF-α,IL-1β含量则不同程度地明显降低(P＜0.05),小胶质细胞激活状态改善.结论:桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠海马空间记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节海马小胶质细胞激活和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关.
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高原服役军人返沿海时心理状况
目的 了解高原驻留战士返回沿海时心理状况的特点.方法 对比驻高原及沿海的2年军龄战士,在短时记忆、空间记忆及焦虑、抑郁程度等方面的差异.结果 与沿海组相比,高原组短时记忆及空间记忆能力损害明显,高原组SDS标准分较高(F=10.49,P＜0.01),两组SAS标准分无明显差异(F=0.38,P＞0.05)；与中国军人常模相比,两组SAS总粗分及高原组SDS总粗分(F=3.08,P＜0.05)较高.结论 较长时间的高原驻留会损害短时记忆及空间记忆功能,对抑郁情绪影响更为严重.
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乌拉地尔对吗啡导致的大鼠空间记忆障碍的改善作用
目的:研究吗啡对大鼠空间记忆的影响和5-HT1A受体激动剂乌拉地尔对这种影响的改善作用.方法;训练大鼠学习Morris水迷宫任务,检验它们在注射药物情况下回忆空间任务的能力.结果:同时注射乌拉地尔(20mg/kg)和吗啡(10mg/kg)的大鼠通过回忆寻找Morris水迷宫隐蔽站台的潜伏期(第一次测验,30.43±9.46;第二次测验,41.00±10.30;单位,秒),显著短于单独注射吗啡的动物(第一次测验,87.00±22.53;第二次测验,96.67±20.85;均为P＜0.01);而与对照组动物(第一次测验,16.17±3.74;第二次测验,16.33±2.36)没有显著差别.单因素方差分析对照组和给药情况下吗啡组、吗啡-纳洛酮组和吗啡-乌拉地尔组回忆测验结果分别为:第一次测验,16.17±3.74、87.00±22.53、34.67±6.75、30.43±9.46,F1(3,21)=5.866,P＜0.01;第二次测验,16.33±2.36、96.67±20.85、22.17±6.46、41.00±10.30,F2(3,21)=8.94,P＜0.01.结论:乌拉地尔能够显著改善吗啡导致的大鼠空间记忆障碍.
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双侧前额叶中度损伤大鼠执行控制和空间学习与记忆功能的研究
目的:通过控制性皮质撞击法,制作双侧前额叶中度损伤模型并观察其对大鼠的执行控制功能和空间学习与记忆功能的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分成3组:正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)、控制性皮质撞击(CCI)组(n=20).CCI组大鼠应用控制性皮质撞击法制作双侧额叶打击颅脑创伤模型,其中打击速度:3.5m/s,打击深度:1.5mm,停留时间:400ms.于CCI后第4周末及第8周末分别进行GO/NO GO任务测试及水迷宫测试.结果:造模前各组各测试均无显著差异.造模后第4周CCI组GO/NO GO任务测试可见正确率显著下降(P＜0.01),造模后第8周,各组的正确率下降和造模前比均有显著性差异(P＜0.05).造模后定位航行实验可见各组潜伏期均有下降,对照组和假手术组下降有显著性差异(P＜ 0.05),但CCI组无显著性差异;第4、8周,与对照组相比,CCI组则均有显著性差异(P＜0.01).造模后第4周空间探索实验可见,对照组和假手术组与造模前相比无显著性差异(P＞0.05),CCI组则有显著下降(P＜0.01);造模后第8周,假手术组和CCI组与造模前相比差异有显著性意义(P＞0.05),CCI组则与第4周相比也有显著差异(P＜0.01).结论:应用CCI方法进行双侧前额叶撞击制备大鼠中度颅脑创伤模型,可以造成大鼠执行控制能力的显著下降,并对大鼠的空间学习和记忆能力均有严重影响.在伤后一定时间内,执行控制能力可能会有部分的自然恢复,但空间学习和记忆能力损害则可能进行性加重.
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维生素A缺乏影响胶质源性神经营养因子抑制大鼠缺氧缺血脑损伤后细胞增殖的研究
目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复.方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法.Morris水迷宫评估空间记忆力,EDU细胞增殖检测VAN、VAD组HIBD后细胞增殖,更深入剖析皮质组织RA受体、神经标志物的基因水平.结果:Morris水迷宫实验提示HIBD后恢复晚期VAN组空间记忆力明显强于VAD组(P＜0.05);EDU结果显示,VAN组新生细胞增殖明显强于VAD组(P＜0.05);RARα是各RA受体表达的优势受体.VAN组巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋(GFAP)及胶质源性神经营养因子(GDNF)的基因水平明显高于VAD组(P＜0.05).结论:VA缺乏抑制HIBD后脑组织功能恢复,推测是VA信号下调GDNF从而抑制NSE、Nestin及GFAP表达,进而影响细胞增殖及功能修复.
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断奶前丰富环境促进大鼠空间记忆及基于基因芯片研究的机制探讨
丰富环境暴露能改善脑的结构[1],对于正常脑和多种脑损伤均有促进学习记忆,提高脑功能的作用[2].目前,大部分丰富环境研究是在断乳后进行的,较少研究断乳前丰富环境暴露的作用,而且已有的部分研究是将仔鼠与母鼠一同放入丰富环境中[3],这样的干预仔鼠仍保持与母鼠的紧密接触,较少主动探索环境.2005年10月至2006年10月,我们观察了丰富环境对海马基因表达谱的影响及大鼠空间记忆能力改变,以探讨在脑发育的高峰期丰富环境暴露对于海马功能的影响及可能机制.
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抑郁首次发病患者在九盒迷宫试验中记忆能力的改变
抑郁患者除情感障碍外,认知功能障碍也较突出,抑郁即使痊愈也会遗留空间工作记忆的损害.目前对抑郁患者物体记忆及空间参考记忆的研究少见报道,九盒迷宫试验简单易行,可同时检测空间、物体、工作及参考记忆4种成分.为探索抑郁首次发病患者空间记忆和物体记忆有无损害,我们于2008年5月至2010年5月对首发抑郁患者进行了九盒迷宫试验.
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慢性失眠患者空间记忆功能与睡眠结构及海马体积的相关性
目的 探讨慢性失眠患者空间记忆与睡眠结构及海马体积的关系.方法 选取2013年10月至2015年11月于山东大学附属千佛山医院睡眠障碍门诊就诊的22例慢性失眠患者(慢性失眠组)和17名睡眠健康者(对照组),采用匹兹堡睡眠质量指数量表、埃普沃思思睡量表、失眠严重程度指数量表和多导睡眠图评估受试者的睡眠质量和失眠严重程度,蒙特利尔认知评估量表和九盒迷宫评价受试者的认知及空间记忆功能,MRI测定受试者双侧海马体积.结果 慢性失眠组较对照组睡眠总时间缩短[分别为328.3 (310.4, 387.9)、418.0 (375.8, 45.5) min, Z=2.607,P=0.009]、入睡潜伏期延长[27.3 (13.1, 33.3)、5.5 (3.3, 7.3) min, Z=4.534,P=0.000]、睡眠效率(%)降低[77.7 (73.1, 84.0)、93.0 (87.2, 93.9), Z=3.739,P=0.000]、入睡后觉醒时间延长[59.3 (41.1, 106.6)、26.5 (19.5, 36.8) min, Z=3.244,P=0.001]、N3期比例(%)降低[5.5 (0.4, 14.4)、13.7 (7.7, 18.3), Z=2.664,P=0.008]、快速眼球运动(REM)期比例(%)降低[14.4 (10.7, 17.2)、17.3 (15.9, 23.3), Z=2.890,P=0.004].慢性失眠组较对照组物体工作记忆[错误数分别为1.0 (0.0, 1.3)、0.0 (0.0, 0.0), Z=2.317,P=0.020]、空间工作记忆[错误数分别为4.5 (2.0, 7.3)、1.0 (0.0, 3.0), Z=3.007,P=0.003]差.两组间物体参考记忆、空间参考记忆以及物体再认差异无统计学意义.慢性失眠组较对照组左侧海马体积[2 818.0 (2 534.9, 3 191.8)、3 453.3 (3 081.2, 3 764.4) mm3, Z=3.314,P=0.001]、标准化右侧海马体积[2 780.5 (2 451.2, 3 191.8)、3 479.8 (3 024.1, 3 786.7) mm3, Z=3.484,P=0.000]、标准化总海马体积[5 561.7(4 956.6, 6 396.9)、6 898.9 (6 017.1, 7 540.1) mm3, Z=3.455,P=0.001]均缩小.睡眠效率、N3期比例与海马体积呈正相关(r=0.323、0.376,P=0.045、0.018),睡眠潜伏期与海马体积呈负相关(r=-0.432,P=0.006);海马体积与空间记忆错误数呈负相关(r=-0.351,P=0.029);慢性失眠患者海马体积与病程呈负相关(r=-0.734,P<0.01).结论 慢性失眠患者空间记忆功能减退与REM期睡眠比例减少和海马体积缩小有关.
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氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响
目的 研究0～ 2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响.方法 采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力.结果 0～ 2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降.结论 潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害.
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毒死蜱致大鼠空间记忆损伤及ERK/CREB信号途径抑制
目的 探讨有机磷杀虫剂毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)长期染毒对大鼠空间记忆的影响及其可能机制.方法 选择不引起大鼠出现全身系统毒性的CPF剂量(1,5,10 mg/kg)对大鼠连续染毒12周,利用Morris水迷宫评价大鼠的空间记忆功能,利用Western 印迹检测CREB信号通路的蛋白表达.结果 CPF染毒大鼠到达平台的潜伏期呈剂量依赖性增加; 随着染毒剂量的增加,大鼠海马CREB及ERKⅠ/Ⅱ磷酸化蛋白逐渐减少,而CaMKⅡ磷酸化蛋白、PKA蛋白表达没有明显改变.结论 CPF长期染毒能够诱发大鼠空间记忆的损伤,ERK/CREB信号通路的抑制可能是参与该变化的重要信号途径.
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B族维生素对锂-匹罗卡品致痫大鼠行为及学习记忆的影响
目的 观察B维生素对锂-匹罗卡品致痫大鼠行为及学习记忆的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分成生理盐水对照组、单纯致痫组、维生素B1干预组.锂-匹罗卡品腹腔注射建立大鼠癫痫模型,观察不同组别大鼠行为学变化,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆的能力.结果 行为学观察:对组发作潜伏期(7.3±2.23) min与单纯致痫组(11.2±1.25)min相比差异无统计学意义(P＞0.05).维生素B1组与其它两组相比有明显差异性(P＜0.05);第1d各组大鼠逃避潜伏期相比无明显差异性(P＞0.05);第2～4d,三组大鼠逃避潜伏期相比差异有统计学意义(P＜0.05),各组大鼠逃避潜伏期随着时间的推移明显缩短(P＜0.05).与其他两组相比,维生素B1组大鼠穿越平台次数增多(P＜0.05).结论 维生素BI对锂-匹罗卡品致痫大鼠的学习记忆能力具有保护作用.
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银杏内酯B对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用
目的 探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响.方法 80只SD大鼠随机分为5组:平原组(对照组,n =16)、急进海拔6000 m组(6000 m组,n=16)、急进海拔6000 m不同剂量银杏内酯B给药组(6000 m+3、6、12 mg·kg-1组,每组n=16).实验分为两部分,实验Ⅰ:大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ:大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验.两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60 s内穿越平台次数和目标象限滞留时间.结果 实验Ⅰ中,预先给予6、12 mg ·kg-1银杏内酯B组大鼠较6000 m组60 s内穿越平台次数显著增多(P＜0.05),目标象限滞留时间显著增长(P ＜0.05、P＜0.01),而给予3 mg·kg-1剂量组较6000 m组无显著性差异(P＞0.05).实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg-1银杏内酯B组大鼠较6000 m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05、P＜0.01),平均游泳总路程显著缩短(P ＜0.05、P＜0.01),60 s内穿越平台次数显著增多(P＜0.05、P＜0.01),目标象限滞留时间显著增长(P＜0.05),而给予3 mg ·kg-1剂量组较6000 m组无显著性差异(P＞0.05).结论 银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力.
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不同途径移植脂肪来源干细胞对创伤性脑损伤大鼠空间记忆的影响
目的 观察经不同途径移植脂肪来源干细胞(ADSC)后创伤性脑损伤大鼠记忆的变化, 探讨干细胞移植的佳途径.方法 以酶化学法自大鼠脂肪组织中分离培养大鼠ADSCs,建立侧方液压打击创伤性脑损伤大鼠模型, 将ADSCs分别经尾静脉注射(伤后1d、3d、7d,2×106/次)、海马背侧CA1区局部注射(伤后1d,2×106/次)移植入实验动物体内, 对照组造模成功后,不予处理自然转归,各组模型均于移植后22天采用Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆功能以及伤后7d、14d、28d应用RT-PCR检测脑源性神经生长因子(BDNF) mRNA的表达.结果 经酶消化法分离得到的ADSCs经流式细胞检测以及成骨、成脂分化提示其具有间充质干细胞的生物学特性,经不同途径移植ADSCs后,定位航行测试结果表明细胞移植组逃避潜伏期均较对照组明显缩短(P<0.05);空间探索能力测试结果表明细胞移植组于目标象限的游泳时间较对照组明显延长(P<0.05),RT-PCR检测结果表明细胞移植组BDNF mRNA的表达较对照组明显增高,差别均具有统计学意义(P<0.05),而移植组之间在空间能力的改善以及14、28天时BDNF mRNA的表达的影响无统计学差异(P>0.05).结论 治疗大鼠创伤性脑损伤时,ADSCs经尾静脉(多次移植)与脑内损伤区移植在改善空间记忆障碍方面无显著差异.
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组胺对抑郁症大鼠运动欲望与空间记忆能力的影响
目的 以SD大鼠为研究对象,探索组胺对海马C1区神经元的效应以及对抑郁症大鼠行为学的影响.方法 通过离体脑片细胞外记录的方法,观察在体外组胺对海马C1区神经元放电频 率的直接影响.通过在体细胞外记录的方法,电刺激下丘脑,观察内源性组胺对海马神经元放电频率的影响.通过旷场实验和Morris水迷宫实验,观察抑郁症模型大鼠在海马C1区微量注射组胺后运动欲 望以及空间记忆能力的变化.结果 离体脑片细胞外记录数据显示,组胺通过H1受体对海马神经元产生浓度依赖的兴奋性效应; 在体细胞外记录发现内源性组胺对海马神经元表现出先短期兴奋后长期抑制 的双向效应.行为学实验中,海马C1区注射组胺,使抑郁症大鼠在旷场实验中运动欲望明显降低,在 Morris水迷宫实验中空间记忆能力明显削弱,而注射组胺 H3受体阻断剂clobenpropit则能明显改善 抑郁症大鼠运动欲望和空间记忆能力.结论 在细胞和整体水平,从体外和在体不同角度分析表明,组胺对海马C1区神经元表现出先兴奋后抑制的双向作用,综合表现出抑制效应,能够使抑郁症大鼠运动 欲望和空间记忆减弱,而组胺H3受体阻断剂clobenpropit能改善抑郁症大鼠运动欲望和空间记忆.
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活性调节细胞骨架蛋白siRNA慢病毒表达载体对杏仁核点燃大鼠学习记忆的影响
目的 研究慢病毒介导的活性调节细胞骨架蛋白(Arc) siRNA对杏仁核点燃大鼠学习记忆功能的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分3组,每组20只,在大鼠点燃后,将Arc siRNA慢病毒表达载体注入大鼠背侧海马的载体注射组,注入慢病毒空载体的空载体注射组,以及注射生理盐水的单纯点燃组.避暗实验检测大鼠记忆保持能力,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力,荧光定量PCR、免疫印迹技术检测大鼠海马Arc mRNA以及蛋白的表达.结果 载体注射组、空载体注射组以及单纯点燃组,避暗实验:穿梭次数分别为11.5±1.1、3.7±1.5、3.8±1.3,进入暗箱潜伏期分别为15±8、94±11、99±11；Morris水迷宫显示载体注射组较其他两组,空间学习、记忆能力明显下降；荧光定量PCR:Arc mRNA相对表达量分别为5.80±0.06、13.55±0.42、15.82±0.51;免疫印迹:Arc蛋白相对含量分别为0.108±0.007、0.416±0.029、0.418±0.016,载体注射组与其他两组比较Arc mRNA及蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论 Arc表达下降,严重影响杏仁核点燃大鼠记忆保持能力及空间学习、记忆功能,Arc在杏仁核点燃大鼠学习记忆功能中起重要作用.
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双酚A及高脂饮食对成年大鼠空间记忆和情绪的影响
目的 观察双酚A(bisphenol A,BPA)和高脂饮食(high-fat diet,HFD)慢性暴露对成年大鼠空间记忆和情绪的综合影响.方法 将36只30日龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(普通饲料)组、BPA(50μg/kg)组、HFD组和HFD+BPA(50 μg/kg)组,每组9只.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒20周.分别进行Moms水迷宫试验和旷场试验.结果 与对照组比较,HFD和(或)BPA组大鼠的潜伏期均延长,除第2天BPA组和第3天HFD组外,差异均有统计学意义(P＜0.01).与BPA组比较,仅第2天HFD+BPA组大鼠的潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,第1、2天BPA组及第3～5天HFD和(或)BPA组大鼠的游泳速度均减慢,差异均有统计学意义(P＜0.01).与BPA组比较,仅第5天HFD+BPA组大鼠的游泳速度减慢,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,HFD和(或)BPA组大鼠的目标象限游泳时间和中央区停留时间均缩短,差异均有统计学意义(P＜0.01);而跨格子总数均无明显变化.结论 双酚A和高脂饮食均可以诱发成年大鼠的空间记忆损害和焦虑行为,但其彼此无相互作用.
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急性低压低氧暴露不同时间对大鼠空间记忆能力的影响
目的 探讨急性低压低氧暴露不同时间对大鼠大脑空间记忆能力的影响,为进一步研究急进高原大脑认知功能损害机制及防护药物提供理论依据.方法 56只SD大鼠随机分为平原组(对照组)和模拟海拔6000 m暴露2d组、4d组、6d组、8d组、10 d组、12d组.急性低压低氧暴露不同时间后,立即进行Morris水迷宫定位导航训练和空间探索测试7d,记录各组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60 s内穿越平台次数和目标象限滞留时间.结果 急性低压低氧暴露不同时间组大鼠测试第7天平均逃避潜伏期[(29.2±2.6)、(23.8±2.0)、(26.7±2.4)、(27.2±2.1)、(26.1±2.4)、(26.0±2.3)s]均较对照组[(19.3±1.7)s]显著延长(P＜0.01);测试第7天平均游泳总路程也均较对照组显著增长(P＜0.01);而60s内穿越平台次数则均较对照组显著减少(P＜0.05,P＜0.01);目标象限滞留时间均较对照组显著缩短(P＜0.05,P＜0.01).暴露不同时间各组大鼠7d测试期逃避潜伏期变化趋势是:暴露2d组较对照纽延长多,暴露4d组较暴露2d组回落,暴露6d以上组较暴露4d组再次延长,但仍较暴露2d组短;其他3个指标在7d测试期也显示出与之一致的变化趋势.结论 急性低压低氧暴露可致大鼠空间记忆能力下降,短时间低压低氧暴露对空间记忆的影响比长时间低压低氧更为明显.
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谷氨酸受体介导老龄大鼠经验依赖性空间探索可塑性的修复
正常的老化常伴随认知功能的下降,这种下降常常用与其功能相关的大脑结构的改变来解释.海马是一个在老龄化过程中易受损的区域,由于空间学习与记忆需要完整的海马结构,因此,很可能在老年的人类或其他动物测试到空间探索能力的缺失.成年大鼠重复相同的路径时,海马锥体神经元的空间区域不对称的扩展,此由行为所诱导出的神经元可塑性的表达是NMDA受体依赖的一种长时程增强(LTP)样的机制,并可用于海马神经网络的信息存储.老龄空间记忆受损大鼠显示出经验依赖性空间区域扩展可塑性的缺陷,可能是谷氨酸功能的改变导致了这种与年龄相关的缺失.
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大鼠衰老过程中神经细胞变化和空间记忆改变的关系
本文研究了不同年龄的雌雄大鼠的神经元密度、神经可塑性和神经血管重塑性与空间记忆的关系,包括年轻大鼠(4—6个月)、中年大鼠(9—11个月)和老年大鼠(18—20个月).研究发现,在中年和老年大鼠,特别是雄性大鼠中,海马区的神经元密度减低.
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依达拉奉改善急性一氧化碳中毒性脑病大鼠空间记忆及海马神经元凋亡的研究
目的 观察自由基清除剂依达拉奉对急性一氧化碳中毒性脑病大鼠空间记忆及海马CAkI区神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机均分为正常组、急性一氧化碳中毒性脑病(TE-ACMP)组、生理盐水组、依达拉奉组4组.采用Morris水迷宫检测4组SD大鼠的空间记忆,以平均逃避潜伏期衡量空间记忆能力;TUNEL法检测神经元海马CAI区神经元凋亡情况.结果 ACMP组较正常组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),而依达拉奉组大鼠平均逃避潜伏期较TE-ACMP组和生理盐水组均显著缩短(P<0.05).与正常组相比,TE-ACMP组海马CAI区凋亡指数明显升高(P<0.01).与TE-ACMP组、生理盐水组相比,依达拉奉组海马CAI区凋亡指数明显降低(P<0.01).结论 依达拉奉可改善TE-ACMP大鼠受损的空间记忆能力,抑制TE-ACMP大鼠海马CAI区神经元凋亡,可用于临床防治一氧化碳中毒性脑病.
