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2007-2008年美国明尼苏达州及北达科他州出现氟喹诺酮耐药的脑膜炎奈瑟菌
流行性脑脊髓膜炎(流脑)具有较高的发病率和死亡率,患者的病死率可达到10%,幸存者中,大约有10%～15%的人伴有长期的后遗症.鼻咽部携带的脑膜炎奈瑟菌是流脑的前兆,但大部分携带者并不发病.
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肠杆菌科细菌多药外排系统AcrAB的研究进展
细菌耐药性的产生及扩散使新型抗生素从一问世就面临耐药的威胁,尤为突出的是,当细菌接触某种抗生素时,其可产生对多种结构不相关抗生素的多重耐药,这种表型通常是多药外排系统超表达的结果.现已认识到,在决定细菌对各种抗微生物制剂固有及获得性耐药的因素中,主动外排机制居主要地位[1].其中AcrAB-TolC是大肠埃希菌主要的、占绝对优势的多药外排系统,并存在于其它肠杆菌科细菌中,其与细菌对氟喹诺酮耐药及多重耐药密切相关[2-4].本文就AcrAB多药外排系统的结构、调控等研究进展作一综述.
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嗜麦芽窄食单胞菌氟喹诺酮耐药靶位基因多态性的研究
近年来,随着广谱抗菌药物、免疫抑制剂、糖皮质激素的应用以及介入性医疗操作的开展,嗜麦芽窄食单胞菌感染发病率呈逐年上升趋势,已成为医院获得性肺部感染的主要病原菌之一~([1]).由于其对亚胺培南天然耐药及对多种抗生素的高度耐药,临床可选择的抗菌药物十分有限,使其治疗成为困扰临床医生的棘手问题.氟喹诺酮类药物是治疗嗜麦芽窄食单胞菌的有效药物之一,然而其耐药性亦日趋严重.
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肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮耐药的机制研究
目的 研究肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类药物(FQNs)的耐药机制.方法 筛选临床分离的对环丙沙星耐药的肺炎克雷伯杆菌共10株,采用微量肉汤稀释法检测菌株对5种氟喹诺酮类药物的MIC值；采用PCR方法检测菌株染色体和质粒携带的喹诺酮耐药基因(gyrA基因、parC基因和qnr基因)并测序；质粒接合试验验证qnr基因的转移性.结果 10株肺炎克雷伯杆菌对5种氟喹诺酮类药物均产生耐药性.扩增产物经测序发现10株肺炎克雷伯杆菌染色体的gyrA基因和parC基因均有突变；有2株菌株(K79和K107)携带qnrA基因,这2株菌的接合菌对喹诺酮抗菌药的MIC值上升了5～30倍；未检测到qnrB阳性的菌株.结论 gyrA和parC基因突变是肺炎克雷菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,质粒上qnrA基因的存在,也是产生喹诺酮耐药的一个重要因素.
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氟喹诺酮耐药志贺菌中质粒介导qnr基因的检测
目的 检测志贺菌对氟喹诺酮抗菌药物的耐药情况,探讨氟喹诺酮耐药与志贺菌携带质粒介导qnr基因的关系.方法 用纸片扩散法对100株志贺菌(福氏志贺菌50株,宋内志贺菌50株)进行耐药性检测,聚合酶链反应(PCR)检测志贺菌质粒介导qnr基因并进行DNA测序,分析qnr基因的存在与药敏结果的关系.结果 100株志贺菌中有9株检出qnr基因,检出率为9％ (9/100),福氏志贺菌为4％ (2/50),宋内志贺菌为14％(7/50);qnr基因阳性菌株对氧氟沙星的耐药率(11.1％)高于阴性菌株(5.5％),但差异无统计学意义.qnr基因阳性菌株对5种氟喹诺酮药物的抑菌圈中位数比较均缩小.结论宋内志贺菌质粒介导氟喹诺酮耐药qnr基因的携带率明显高于福氏志贺菌；志贺菌若携带质粒介导qnr基因则会导致对氟喹诺酮药物的敏感性下降.
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治疗艰难梭菌感染的新药 cadazolid 的体外及体内抗菌活性
艰难梭菌感染是医疗相关性腹泻的首要原因，罹患率和病死率居高不下，迫切需要新的治疗药物。cadazolid 是一种新型口恶唑烷酮类药物，目前已用于艰难梭菌感染性腹泻的治疗。本研究对 cadazolid 在体外和体内的抗菌活性进行评估。体外实验中包括利奈唑胺和氟喹诺酮耐药的艰难梭菌，该药的 MIC 范围为0．125～0．5 mg／L。杀菌试验表明，cadazolid在24 h 之内可以杀灭99．9％的艰难梭菌，其作用优于万古霉素。与甲硝唑及万古霉素相比，cadazolid 抑制艰难梭菌在生长稳定期外毒素 A、B 合成，还可有效抑制艰难梭菌芽孢形成。在仓鼠和小鼠的艰难梭菌感染性腹泻模型中的研究表明，cadazolid 疗效确切，无实验动物因腹泻而死亡，与万古霉素的作用相当。以上结果为 cadazolid 用于治疗艰难梭菌相关性腹泻的进一步研究提供了依据。
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下呼吸道感染来源铜绿假单胞菌毒力基因与氟喹诺酮类药物的耐药性研究
目的 检测下呼吸道感染患者分离的铜绿假单胞菌毒力基因exoS、exoU表达及与氟喹诺酮耐药性的相关性.方法 收集2015年10月至2016年3月住院患者痰标本中分离的铜绿假单胞菌,以液体稀释法测定药物敏感性;PCR法扩增exoS、exoU基因.结果 检出铜绿假单胞菌46株,exoS、exoU基因阳性率分别为86.96％(40 /46)和69.57％(32/46),检出率高的基因型是exoS+/exoU+(60.87％,28/46).其中36.96％(17/46)为多重耐药菌(MDR).氟喹诺酮不敏感(FQ-NS)菌株78.95％(15/19)为MDR,89.47％(17/19)表达exoU基因,明显高于氟喹诺酮敏感(FQ-S)菌株(P＜0.05).与FQ-S菌株相比,FQ-NS菌株耐药严重,对氨曲南和头孢吡肟耐药率高达70％以上,对美罗培南和亚胺培南耐药率高于50％.耐药率较低的药物有多黏菌素B(10.53％,2/19)、阿米卡星(10.53％,2/19)、头孢他啶(15.79％,3/19)和庆大霉素(21.05％,4/19).结论 下呼吸道感染铜绿假单胞菌毒力基因exoS、exoU阳性率较高,以exoS+ /exoU+基因型为主.与FQ-S比较,FQ-NS菌株耐药性更为严重,exoU阳性率更高,提示临床应加强毒力基因及耐药性监测.
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新质粒介导喹诺酮耐药基因qnrB24的基因分析
目的：对新的质粒介导喹诺酮耐药基因（qnrB24）进行相关研究和分析。方法对新发现的qnrB24基因阳性菌株进行转移接合实验，了解qnrB24对喹诺酮类药物的耐药性，碱裂解法提取接合子质粒，Southern blot明确质粒大小。采用热不对称交错聚合酶链反应（PCR）技术研究基因5′端以及3′端未知侧翼碱基序列。结果这个突变基因命名为qnrB24（Genbank登录号HM192542）。药敏试验结果显示携带qnrB24基因接合子对环丙沙星的小抑菌浓度（M IC ）值为0．125μg／m L ，左氧氟沙星M IC值为0．190μg／m L。接合子对常见氟喹诺酮类抗菌药物的敏感性较大肠杆菌J53受体菌下降约8～11倍，接合子耐药水平低于临床分离菌株。Southern杂交显示该基因位于约60．0 Kb质粒上。热不对称交错PCR结果显示，qnrB24基因5′端为假定的转座酶。结论 qnrB24通过质粒介导引起细菌对喹诺酮类药物的耐药性上升，容易发展成高水平耐药，因此需要监测其在细菌中的流行性。
关键词： 质粒介导喹诺酮类耐药基因 氟喹诺酮耐药 qnrB24 功能分析 -
氧氟沙星和托氟沙星在氟喹诺酮耐药大肠杆菌中的蓄积研究
目的:研究大肠杆菌耐药菌株蓄积亲水性氟喹诺酮药物氧氟沙星和疏水性药物托氟沙星的机制有无差异.
