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  • 黄芪糖蛋白对EAE小鼠的神经保护作用及其修复机制分析

    作者:邢雁霞;刘斌钰;赵一锦;张丽红;张光先;薛慧清;马存根;章培军

    目的:观察黄芪糖蛋白(HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护作用,并探讨其神经修复机制.方法:复制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导的小鼠EAE模型,20只C57BL/6雌性小鼠随机分为EAE组和HQGP组.HQGP组于免疫后第3日起,按1 mg·kg-1 ·d-1腹腔注射HQGP,持续给药18d.通过五级临床症状评分和小鼠体质量变化观察HQGP对EAE小鼠的干预效应;取小鼠脊髓进行苏木精-伊红(HE)和固蓝(LFB)染色观察HQGP的神经保护作用;免疫组织化学法检测小鼠脊髓白细胞分化抗原(CD)68+巨噬细胞的浸润以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),微管相关蛋白2(MAP-2)和神经元核抗原(NeuN)的表达;免疫荧光组织化学双染法检测小鼠脊髓CD11b+细胞和趋化因子配体-5(CCL-5)的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脾脏单个核细胞(MNC)培养上清液中相关细胞因子的变化.结果:HQGP有效缓解EAE小鼠的临床症状,推迟发病时间,减轻中枢神经系统的炎性反应和髓鞘脱失;HQGP能减少小鼠脊髓CD68+巨噬细胞和CD11b+细胞的数量,抑制脊髓iNOS和趋化因子CCL-5的表达,增加MAP-2和NeuN的表达水平;HQGP能明显降低EAE小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6的分泌,促进IL-10和γ-干扰素(IFN-γ)的分泌.结论:HQGP具有治疗EAE的潜在作用,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达及细胞因子的分泌、减轻髓鞘脱失并促进轴突修复和神经元发育有关.

  • "头穴丛刺法"对局灶性脑梗死大鼠可塑性蛋白MAP-2的影响

    作者:朱文增;倪金霞;唐强;东贵荣;李红颖

    目的:探讨"头穴丛刺法"对局灶性脑梗死大鼠神经可塑性影响的物质基础和可能机制.方法:采用线栓法制备大脑中动脉急性脑梗死大鼠模型,将132只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、头穴透刺组(C组)及头穴丛刺组(D组).C组采用针刺"百会"透"曲鬓"穴;D组采用"头穴丛刺"("百会"及"百会"左右侧各旁开4 mm处).均快速捻转1 min后留针30 min,每日1次,6 d为一疗程,共治疗4个疗程.A组与B组不予治疗.采用Bederson评分评价神经功能变化;免疫组织化学染色(S-P)法观察缺血半暗带微管相关蛋白2(MAP-2)阳性信号的表达.结果:7 d时,D组与B组比较,大鼠神经功能评分降低(P<0.05);14 d、28 d时,C组、D组分别与B组比较,神经功能评分均降低(均P<0.05);28 d时D组与C组比较,D组神经功能评分降低(P<0.05).7 d、14 d、28 d时,D组、C组与B组比较,缺血皮层MAP-2阳性信号的表达均上升(均P<0.05),14 d和28 d时D组与C组比较,皮层MAP-2阳性信号的表达升高(P<0.05).结论:"头穴丛刺"能改善脑梗死大鼠的神经功能,增加缺血皮层MAP-2阳性信号的表达.

  • 磷酸化细胞外信号调节激酶在海马提取液诱导神经干细胞向神经元分化过程中的表达

    作者:朱蕙霞;金国华;田美玲;秦建兵;谭雪锋;金淑仪

    目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在海马提取液诱导神经干细胞向神经元分化过程中的作用. 方法 切割12只SD大鼠右侧穹隆海马伞,14d后分别取切割侧和正常侧海马制成匀浆,离心收集上清液,蛋白定量后备用.将获取的鼠胚海马源性神经干细胞培养在24孔板中,分成3组,每组8孔,于无血清条件下,切割组加切割侧海马提取液;正常组加正常侧海马提取液;对照组不加上述海马提取液.培养14d后进行微管相关蛋白2(MAP-2)与p-ERK的免疫荧光双标检测. 结果 MAP-2阳性神经元数量、胞体面积和细胞周长在切割组、正常组和对照组中依次减少,3组之间均有显著性差异.MAP-2、p-ERK免疫荧光双标细胞数量在切割组、正常组、对照组中也依次下降,但双标记细胞数占MAP-2阳性神经元数的百分比却反而依次增加,两者3组之间均有显著性差异,双标细胞大多为欠成熟细胞. 结论 切割穹隆海马伞侧海马提取液较正常海马提取液有明显促使神经干细胞向成熟神经元分化的作用;形态学初步证实ERK信号转导通路可能与神经干细胞向神经元分化有关.

  • 微管相关蛋白2和巢蛋白在人胚胎脊髓的表达

    作者:张泳;刘学红

    目的 探讨微管相关蛋白2(MAP-2)和巢蛋白在人胚胎脊髓发育阶段的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学法,检测第2、3、4月龄段共16例人胚胎脊髓前角、中央管及后角中MAP-2和巢蛋白的表达、分布状况.结果 第2~4个月龄段,人胚胎脊髓内均可见巢蛋白表达阳性的神经纤维分布,随着胎龄的增大,脊髓前角处巢蛋白阳性表达的神经前体细胞和神经胶质细胞呈先增多再降低的趋势,在后角呈逐渐增高趋势.MAP-2在脊髓前后角神经细胞胞质中呈阳性表达,随胎龄增大而增强.结论 MAP-2和巢蛋白参与调控人胚胎脊髓神经细胞和神经胶质细胞的生长发育.

  • 微管相关蛋白1轻链3Ⅱ与微管相关蛋白2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达

    作者:刘金霞;马原源;刘斌;邓春颖;李世英

    目的:观察微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与微管相关蛋白2(MAP-2)在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组(血管性痴呆模型),每组大鼠又随机分为模型制备成功后1、2、4和8周4个亚组,每个亚组6只。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。免疫组化法检测LC3Ⅱ与MAP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点LC3Ⅱ表达均显著增高(P<0.001),MAP-2表达均显著减少(P<0.001)。模型组各时间点大鼠海马CA1区LC3Ⅱ与MAP-2的蛋白表达呈负相关(r=-0.723, P<0.001)。结论 LC3Ⅱ蛋白在海马CA1区过度表达,MAP-2蛋白表达减少,这可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。

  • 低声压级次声对脑缺血再灌注大鼠的突触素和微管相关蛋白表达的影响

    作者:何任红;范建中;李德洁

    目的:探讨低声压级次声对脑缺血再灌注损伤大鼠治疗后梗死灶周围组织的突触素(SYN)和微管相关蛋白(MAP-2)表达的影响.方法:线栓法制作脑缺血再灌注模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声组,每组6只.假手术组大鼠大脑中动脉没有栓塞且不进行次声干预,模型组大鼠造模后不行次声干预,次声组大鼠造模成功12h后连续次声干预7d,每天2h.在第8天对大鼠用改良神经功能损害评分法(mNSS)进行神经功能评分,然后心脏灌注取脑、固定、切片进行免疫组化检测SYN和MAP-2.结果:次声组的大鼠神经功能mNSS评分比模型组明显降低,次声组梗死灶周围组织SYN的累计光密度(IOD)比模型组显著增高(P<0.01);次声组梗死灶周围组织MAP-2的染色比模型组强(P<0.01).结论:低声压级次声能促进脑缺血再灌注大鼠功能恢复的机制之一可能是促进了梗死灶周围组织内的SYN和MAP-2的表达,提高了神经元的可塑性.

  • 低温停循环后大鼠海马区神经元树突中微管相关蛋白2的变化

    作者:孙燕华;吉冰洋;朱贤;杜英杰;熊瑶瑶;公兵;钱向阳

    目的 目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间.为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估.方法 20只雄性SD大鼠随机分为4组:深低温停循环(15~ 20C),中低温停循环(20~25℃),浅低温停循环(25 ~ 30℃)和假手术组.术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2(micrombule-associated protein 2,MAP2)的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析.血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定.结果 与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解.与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异.各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高.结论 低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液.促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略.

  • 高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠不同时期的影响

    作者:姜明明;张言圣;刘政;卫建平

    目的观察不同时期高压氧(HBO)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效,分析其机制.方法32只7日龄Wistar大鼠制成HIBD模型,随机分为HIBD组(n=12)、HBO早治组(n=12)、HBO晚治组(n=8),并设假手术组(n=12).HBO早治组与晚治组分别于造模后4 h、14d应用HBO.各组动物(除HBO晚治组)于14日龄治疗结束后各处死6只,余同HBO晚治组喂养至28日龄,避暗法测试学习记忆能力后于30日龄处死.以脑组织海马CA1区形态学及学习记忆能力来判断干预效果.结果(1)HE染色:HIBD组各时间点左侧大脑海马CA1区锥体细胞排列紊乱、疏松,层次不清,与假手术组及HBO早治组差异明显;HBO晚治组与HIBD组相似,但神经元数目较之多.(2)微管相关蛋白(MAP-2)灰度值免疫组化定量:HIBD组不同时间点MAP-2阳性表达不同程度下降,与假手术组及HBO早治组差异显著(P<0.01);HBO晚治组也较假手术组及早治组下降(P<0.01),但较HIBD组表达多(P<0.05).(3)学习记忆能力测试:HIBD组较假手术组明显下降(P<0.05),而HBO早治组与晚治组均高于HIBD组.结论不论早期或晚期应用HBO治疗均能不同程度地减轻HIBD所致的海马CA1区组织学损伤,改善由HIBD引起的学习记忆能力下降,但早期治疗明显优于晚期治疗.

  • 消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为及树突重塑的影响

    作者:赵晖;王蕾;王春雪;张宁;张建;王雅丽

    目的:观察消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为以及海马微管相关蛋白2(microtubule‐associated protein 2,MAP‐2)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor ,BDNF)、β淀粉样蛋白‐42(β‐amyloid‐42,Aβ42)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。将90只大鼠随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊组(再按体质量420、140、47 mg/kg分3个剂量亚组)、脑心通胶囊组(阳性药物组),连续灌胃给药15 d ,1次/d。在造模第15天进行旷场实验;采用免疫荧光染色法检测海马MAP‐2和BDNF的表达;免疫组化法检测海马Aβ42的表达。结果模型组大鼠在旷场中央区、边缘区(四个角及四个边)的活动路程减少;经消栓肠溶胶囊140 mg/kg 治疗后,大鼠旷场活动总路程及边缘区活动路程较模型组明显增加( P<0.05)。和假手术组相比,模型大鼠海马MAP‐2、BDNF表达下调,Aβ42表达增强(均 P<0.05);与模型组比较,消栓肠溶胶囊140 mg/kg治疗组大鼠海马MAP‐2表达明显增强(P<0.05),消栓肠溶胶囊140 mg/kg、47 mg/kg治疗组大鼠海马BDNF表达升高,Aβ42表达降低(均 P<0.05)。结论消栓肠溶胶囊可提高脑缺血大鼠在新异性环境中的探索能力,并通过提高内源性神经营养因子表达,抑制Aβ42异常聚集,减少神经元损害,增强海马神经元树突的可塑性。

  • β-谷甾醇对子宫颈癌细胞微管系统的影响

    作者:王莉;杨永杰;陈松华;葛锡锐;徐丛剑;归绥琪

    目的 探讨β-谷甾醇对子宫颈癌细胞SiHa的生长抑制作用及对细胞内微管系统的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定β-谷甾醇对SiHa细胞的增殖抑制作用,并用流式细胞技术分析β-谷甾醇作用前后细胞周期的变化,应用激光共聚焦显微技术观察β-谷甾醇处理的SiHa细胞内微管和微管相关蛋白2的表达、分布,采用蛋白免疫印迹法检测微管蛋白、微管相关蛋白2的表达,及聚合和未聚合微管蛋白含量的变化.结果 20 μmol/L的β-谷甾醇能明显抑制SiHa细胞的增殖,并显著促进S期细胞的集聚.激光共聚焦分析表明,β-谷甾醇作用5d的SiHa细胞微管网络异常,微管相关蛋白2表达显著下调,蛋白免疫印迹结果进一步证实β-谷甾醇能抑制微管蛋白α和微管相关蛋白2的表达,同时β-谷甾醇能抑制SiHa细胞内微管蛋白的聚合,并随着作用时间的延长而逐渐增强.结论 β-谷甾醇能降低SiHa细胞微管蛋白α和微管相关蛋白2的表达,并抑制SiHa细胞内微管的聚合,提示β-谷甾醇具有一定的抗微管作用,这一作用可能是造成SiHa细胞生长抑制的重要原因.

  • 尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2保护作用的观察

    作者:陈康宁;董为伟

    目的:观察钙通道阻滞剂尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2(MAP2)的保护作用.方法:健康Wistar大鼠随机分为缺血前,缺血20分钟,缺血20分钟再灌注1小时、6小时、1日、4日和7日7组,每组6只,制作全脑缺血模型;治疗组于缺血前15分钟及缺血后20分钟腹腔注射1 mg/kg尼莫通各1次.用免疫组织化学法观察缺血-再灌注后脑组织神经细胞骨架成分MAP2的变化及尼莫通对其的影响.结果:脑缺血再灌注可以导致MAP2的降解,脑缺血再灌注大鼠脑缺血前MAP2的吸光度值为21 440.43±1 921.41,缺血20分钟降至13 703.71±737.93,随着再灌注时间的进展,MAP2的吸光度值逐渐减少,缺血及再灌注后各时间点与缺血前比较均有极显著性差异(P均<0.001),尼莫通可以阻止上述MAP2的变化,治疗组缺血再灌注各时间点MAP2均较对照组显著提高(P均<0.001).结论:神经元凋亡时,钙通道阻滞剂尼莫通可以阻滞脑缺血再灌注诱导的MAP2的降解,从而发挥其神经元的保护作用.

  • 溶栓治疗对脑梗死大鼠细胞骨架结构微管相关蛋白-2的影响

    作者:常丽英;赵惠;张苏明;周宏斌;毛春;王淑媛

    目的:观察尿激酶溶栓治疗对神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法:用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后30min静脉注射尿激酶(UK)溶栓,通过神经功能评分判断溶栓的疗效,HE染色进行病理观察,用免疫组织化学的方法研究溶栓对缺血皮层和海马MAP-2蛋白表达的影响.结果:溶栓组神经功能评分较未溶栓组有显著提高,HE染色见病变范围明显缩小.MCAO后2h缺血区树突MAP-2表达较对照组即有明显下降(P<0.05),随着缺血时间延长树突及胞体MAP-2降解增加,而溶栓治疗各时间点MAP-2表达较未溶栓组显著提高(P<0.01).结论:减少MAP-2的降解可能是溶栓治疗改善神经功能的机制之一.溶栓治疗后早期半暗带区MAP-2表达在树突减少而在神经元胞体基本正常,这可能是缺血后神经元顿抑的形态学基础.

  • 三邻甲苯磷酸酯诱发迟发性神经毒性动物模型的机制初探

    作者:刘黎;谢广云;王健;郑敏;赵文锦;孙金秀

    选取12月龄的来亨母鸡24只,随机分为4组,分别作为赋性剂对照组和3个三邻甲苯磷酸酯(TOCP)染毒组.TCOP染毒组的动物经口一次性灌胃染毒,剂量分别为250,500,750 mg/kg,观察中毒症状,染毒后第21天处死动物,取脑组织.匀浆后Westem blot测定大脑组织蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)、微管相关蛋白2(MAP-2)和Tau-2蛋白的含量.结果500和750ms/kg剂量组动物出现不同程度共济失调症状.低、中、高剂量组PKA含量显著升高,分别较对照组升高了23%、46%、70%(P<0.01);中、高剂量组CREB显著升高,分别较对照组升高了23%(P<0.05)、37%(P<0.01);中、高剂量组MAP2显著升高,分别较对照组升高了25%(P<0.01)、23%(P<0.05);Tau-2均未见显著性改变.

  • 当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡和MAP-2作用

    作者:杨静薇;廖维靖;欧阳静萍;杨万同;田峻;邹凡

    采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用.采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2h,再灌48h.当归治疗组缺血再灌后静脉滴注50%当归注射液3.5~4ml.原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫组化观察微管相关蛋白(MAP-2)的表达.结果显示,当归治疗组较缺血再灌组脑缺血组织细胞凋亡明显减少,凋亡率下降,当归治疗组MAP-2的表达明显恢复,接近对照组.结论,当归能减少脑缺血损伤后缺血区细胞凋亡的发生,促进微管相关蛋白(MAP-2)表达,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一.

  • 海马神经元条件培养液体外诱导大鼠骨髓间质干细胞向神经元样细胞和神经胶质样细胞的分化:与含b-FGF培养基和无血清培养基的比较

    作者:李朝晖;蔡志平;崔慧先;李莎;解国圣;李楠;薛磊

    背景:目前关于骨髓间质干细胞能否向神经元方向分化的报道不多,且争论多集中在分化后的神经元是否仅具有神经元形态而不具有神经元功能.目的:探讨海马神经元条件培养液诱导大鼠骨髓间质干细胞向神经元样细胞和神经胶质样细胞分化的可能性.方法:将第5代大鼠骨髓间质干细胞分为4组:条件培养基组加入海马神经元和胶质细胞的培养液;b-FGF组加入含b-FGF的DMEM培养基;无血清培养组加入含Neurobasal和B27的无血清培养基;阴性对照组加入含胎牛血清的DMEM.各组诱导12,24 h后,应用免疫细胞化学染色行神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白的鉴定,Western-blot法检测细胞神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2和胶质纤维酸性蛋白的表达.结果与结论:诱导12,24 h后,条件培养基组、b-FGF组、无血清培养组骨髓间质充干细胞微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶均呈阳性表达,阴性对照组未见表达.与阴性对照组比较,诱导后24 h,条件培养基组、b-FGF组、无血清培养组微管相关蛋白2表达均明显增强(P < 0.05),且条件培养基组增强幅度显著高于另两组(P < 0.05);条件培养基组、b-FGF组、无血清培养组神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白表达无明显差异.结果证实海马神经元条件培养液可体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞和神经胶质样细胞,与含b-FGF的培养基和无血清培养基相比,海马神经元条件培养基诱导的神经元和神经胶质细胞阳性率高.

  • 视网膜干细胞培养上清液诱导骨髓间充质干细胞的分化

    作者:汪卓;王丹;郝冬海;李博

    背景:骨髓间充质干细胞向神经细胞诱导分化可为神经系统受损伤后的修复和再生带来了新的希望。
      目的:探讨骨髓间充质干细胞在视网膜干细胞培养上清液诱导条件下向神经元细胞分化。
      方法:采用全骨髓培养方法,用视网膜干细胞培养上清液诱导骨髓间充质干细胞,通过免疫荧光染色鉴定其分化的结果。
      结果与结论:诱导72 h,骨髓间充质干细胞表达神经干细胞的特异性抗体巢蛋白和神经元中的标志性微管相关蛋白微管相关蛋白2。视网膜干细胞培养上清液能够促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,提示视网膜干细胞可能分泌神经生长因子。

  • Lingo-1介导Rho-ROCK通路调控神经干细胞的分化

    作者:彭志明;赵晓阳;朱凯;万勇

    背景:Lingo-1在神经元轴突再生、髓鞘形成等过程中具有重要作用,但其是否参与对神经干细胞分化的调控以及具体机制尚无定论.目的:观察干预神经干细胞Lingo-1表达水平对其分化方向的影响,并探索其可能机制.方法:从新生大鼠脑组织分离培养神经干细胞,经神经干细胞标志物检测鉴定后分别使用Lingo-1 shRNA慢病毒载体及阴性对照病毒转染神经干细胞,再用成神经元诱导分化培养基培养7 d,随后运用免疫荧光、免疫印迹技术检测神经元相关标志物表达,并检测RhoA、ROCK1蛋白表达水平.结果与结论:①从新生大鼠脑组织所分离培养的神经干细胞呈浮球状生长,高表达神经干细胞特异性标志物Nestin、Sox2与Pax6,符合神经干细胞特征;②慢病毒载体转染可在mRNA及蛋白质水平实现对神经干细胞Lingo-1的干扰,经诱导培养7 d后Lingo-1敲低的神经干细胞分化为神经元的比例显著增加,且伴随着RhoA、ROCK1蛋白表达水平的下降;③结果表明,Lingo-1参与对神经干细胞分化方向的调控,抑制Lingo-1可促进其向神经元方向分化,该过程可能与调控Rho-ROCK通路有关.

  • 微管相关蛋白2:调节神经元发育、结构稳定及突起形成和突触可塑性

    作者:姚中凯;吴作培;孙贵新

    背景:微管相关蛋白2是一种调节微管蛋白组成的重要调节因子,为微管相关蛋白的主要成员之一,在神经系统的发生及功能的维持上起着重要的作用,研究发现微管相关蛋白2能够促进神经损伤的修复与重建。
      目的:探讨总结微管相关蛋白2与神经损伤的关系及发挥作用的机制。
      方法:由第一作者运用计算机检索系统检索自1976年1月至2015年1月所有发表的与微管相关蛋白2的相关的文献,以“microtubule-associated protein-2(MAP-2),nerve injury,progress”为检索词在同一领域选择近期发表或发表在权威杂志上的文章。排除重复性的文献及时间跨度比较长的文献,从检索结果中共选择了82篇文章进一步的分析。
      结果与结论:微管相关蛋白2主要存在于中枢神经系统神经元胞体和树突中。微管相关蛋白2参与神经损伤的修复过程,对神经元形态学和可塑性方面其促进作用。在神经损伤早期提升微管相关蛋白2的浓度可早期恢复神经元的功能。

  • 阿司匹林通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路治疗癫痫大鼠反复自发发作

    作者:崔小丽;袁婕;王莉;赵瑞;蒋锋

    目的 研究阿司匹林治疗癫痫大鼠反复自发发作的分子信号通路.方法 80只SD大鼠,75只随机分为5组,分别为(1)对照组(C组);(2)癫痫组(S组):匹鲁卡品诱导癫痫;(3)癫痫+慢病毒转染组(ST组):海马注射慢病毒转染shRNA[沉默磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的p85亚基];(4)癫痫+阿司匹林组(SA组):腹腔注射阿司匹林20mg/kg;(5)癫痫+雷帕霉素组(SR组):腹腔注射雷帕霉素6mg/kg.剩余5只大鼠分入验证组,用于慢病毒转染的验证.建模后2周,检测各组大鼠癫痫发作的时间和频率,以及海马内环氧化酶-2(COX-2)、白介素1β(IL-1β)、PI3K的p85亚基(p85)、蛋白激酶B(Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平.利用免疫组化染色,检测p70S6K在各组大鼠海马内的表达量.结果 (1)S组癫痫发作的时间和发作频率均显著高于SA、SR和ST组(P<0.05),而3个干预组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)S组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K和MAP2蛋白水平均显著高于C组(P<0.05);ST和SR组p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组(P<0.05);SA组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组(P<0.05);SA组的p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平与SR组差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿司匹林可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和MAP2的表达来治疗癫痫大鼠反复自发发作.

  • 促红细胞生成素对小鼠诱导多能干细胞源性神经干细胞 向功能性神经元样细胞分化的影响

    作者:陈旭东;徐纪伟

    目的:探讨促红细胞生成素体外对小鼠诱导多能干细胞(iPSCs)来源的神经干细胞神经分化的影响.方法:神经干细胞培养基培养诱导iPSCs分化为神经干细胞,设4个浓度加入含促红细胞生成素的培养基,免疫细胞化学荧光鉴定神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)、神经干细胞标志物巢蛋白的表达.FM 1-43染色技术观察FM 1-43染色颗粒消失的情况.结果:iPSCs在条件培养液的诱导下形成神经干细胞克隆,15 U/ml促红细胞生成素处理后神经干细胞克隆球向神经元方向分化,呈MAP-2阳性细胞.新分化的神经元有大量FM 1-43绿色阳性颗粒.结论:iPSCs体外诱导可获得神经干细胞,促红细胞生成素浓度为15 U/ml时可促进iPSCs源性神经干细胞向功能性的神经元方向分化.

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