首页 > 文献资料
-
苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠AQP2,AQP3含量的影响
目的:探讨苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠水通道蛋白2(AQP2)和AQP3含量的影响,为苍术炒焦机制研究提供参考.方法:将动物分成空白组,湿阻中焦模型组,生苍术高、中、低剂量组(3 459.2,1 729.6,864.8 mg· kg-1)及焦苍术高、中、低剂量组(剂量同生品)和香砂胃苓丸阳性组(1 729.6 mg·kg-1),连续灌胃给药7d.利用紫外分光光度法和酶联免疫法分别检测给药前后大鼠尿液中AQP2含量和结肠黏膜中AQP3含量.结果:与空白组比较,模型组尿液中AQP2含量增加,结肠黏膜中AQP3含量降低,两者间的差异均具有极显著性意义.与模型组比较,各给药组大鼠尿液中AQP2含量均降低,且生品组AQP2含量较焦品组低;结肠黏膜中AQP3含量均增加,且焦品组含量高于生品组.结论:苍术的生品与焦品均有祛湿止泻作用,生苍术祛湿作用强于焦品,焦苍术止泻作用强于生品.
-
从湿阻中焦证探讨中医脾病及肾之病机
以中医文献中水液代谢和湿阻中焦的相关论述为依据, 结合古今临床医案对湿阻中焦脾病及肾的病机进行探讨, 并以课题组前期较成熟的湿阻中焦证动物模型作为研究平台, 实验结果作为佐证, 结合现代研究进展探讨中医脾病及肾的病理机制.通过实验检测大鼠肾脏典型水通道蛋白含量及尿液生成调节激素含量, 揭示肾脏调节湿阻中焦证水液代谢的相关机制, 探究湿阻中焦脾胃损伤后是否会影响肾脏功能, 有利于充分理解和把握中医学的原创思维, 从而促进中医理论与临床实践的创新与发展.
-
中医诊治心病"四勿忘"
1勿忘治病必求于本《内经知要》中注解这句话时说:"病变无穷而阴阳为之本";又说:"洞察阴阳,直穷病本,庶堪司命".就诊治心病来说,其临床表现虽然变化甚多,但归纳起来不越阴阳虚实而已.所以,抓住阴阳这个根本,才能运用理法方药调整机体使之"阴平阳秘,精神乃治".我曾治一84岁的男病人,心律不齐40余年,多次住院治疗,均未治愈.中医辨证为脾阳不振,不能化湿,湿阻中焦,影响上中二焦而致心律失常之证.经用平胃散为主合桂枝加附子汤随证加减而治愈,追访3年,未再发生心律不齐.
-
黄疸从肺论治验案举隅
黄疸病的治疗,历代医家多遵循其湿阻中焦,肝胆失于疏泄,胆液不循常道而外溢的病机.采用清热化湿,疏泄肝胆的方法.笔者在此原则的指导下,更配以宣肺化气之品,临床收到了良好的效果,现报道如下.
-
施今墨对药(二)——芳香化浊清热祛湿类
1 藿香佩兰1.1 单味功用藿香:味辛,性微温.入肺、胃、脾经.本品气味芳香,为解暑之上品,善治暑湿为患,胸闷不舒、倦怠无力、舌苔白腻等证;又能醒脾和胃、开胃进食、和中止呕,用于治疗湿阻脾胃、胸脘胀满、胃纳不佳、恶心呕吐、心腹疼痛,或有腹泻等症.佩兰:味辛,性平.因其气香如兰而得名.既能解暑化湿,用于治疗感受暑湿,或湿温初起、畏寒发热、头昏头胀、胸闷纳呆等症;又能化湿和中,用于治疗湿阻中焦、胸脘胀满、食欲不振、口中甜腻、恶心呕吐、腹泻、舌苔白腻等症.
-
湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究
目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱.方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只.用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量.结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加.经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加.结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一.平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一.
-
基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制
目的:以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台.方法:模拟“外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型.用蛋白定量法测定Na+-K+-ATP酶活性,用酶联免疫法(ELISA)测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量.结果:与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na+-K+-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高(P＜0.01),KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低(P＜0.01),平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高(P＜0.01),平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低(P＜0.01);平胃散低剂量组肾脏Na+-K+-ATP酶活力明显升高(P＜0.01);呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na+-K+-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显(P＜0.01),呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na+-K+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:(1)湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;(2)平胃散能够调整Na+-K+-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;(3)水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制.
-
苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢影响
目的:通过研究苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢的药效,阐释焦苍术药效改变的机制,为临床合理用药提供客观依据.方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,比较不同给药组大鼠血清醛固酮(ALD)、肾小管水孔蛋白2(AQP2)和血浆K+、Na+、Cl-等电解质水平.结果:模型组大鼠血清ALD、肾小管AQP2与正常组相比明显升高,血浆K+、Na+和Cl-浓度均有所降低,以K+浓度降低较为显著;与模型组比较,各给药组均表现为ALD和AQP2不同程度降低,其中生品正丁醇部位高剂量组(正生高)对ALD和AQP2水平有显著性影响,且其调节血浆电解质水平能力与阳性组无显著性差异(P＜0.05).结论:苍术炒焦以后,燥性得以缓和,焦苍术对模型大鼠水盐代谢的调节作用明显减弱.
-
清胃化湿合剂对湿阻证舌苔的影响
祖国医学认为,舌为脾胃之外候,舌苔乃胃气所生,病苔由胃气夹邪上蒸而成.舌苔厚腻多主湿浊,湿浊阻于中焦,脾运障碍,湿凝气阻,升降失调,出现胸闷脘痞、纳呆、身重肢倦、舌苔白厚腻或黄腻、脉象濡缓或滑等一派湿阻中焦证候.舌诊在湿证辨证中具有重要意义.清胃化湿合剂作为我院院内制剂,应用以来,取得良好的临床疗效.现报道如下:
-
远志总皂苷对湿阻中焦大鼠胃及脂质代谢的影响
目的:研究不同剂量远志总皂苷对湿阻中焦大鼠的胃的双向作用以及对脂质代谢的影响.方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,采用不同剂量的远志总皂苷予以治疗.给药后,采用病理组织学切片观察胃损伤,测定血清胃泌素及血脂三酰甘油(TG)水平.结果:模型大鼠胃粘膜有少量溃疡点,固有层聚集大量炎性细胞,血清胃泌素水平上升,肝脏呈脂肪肝样变,血脂升高.远志总皂苷400mg·kg-1剂量组大鼠出现胃粘膜充血肿胀,胃粘膜上皮细胞融解,胃泌素水平及血脂没有改变;200,100 mg·kg-1剂量组大鼠胃粘膜炎性细胞,较模型组大鼠胃粘膜明显减少,血清胃泌素和血脂明显下降,比较模型组,P＜0.05.各组大鼠肝脏颜色均正常.结论:给予100 mg·kg-1的远志总皂苷有显著的保护胃粘膜及降脂作用,而给予400mg·kg-1远志总皂苷则具有显著胃刺激性.
-
湿阻中焦大鼠红细胞内外电解质浓度变化的实验研究
目的通过湿阻中焦大鼠血浆及红细胞内钠,钾离子浓度的变化情况,从电解质角度来揭示湿阻中焦证的部分病理机制.方法复制湿阻中焦证大鼠模型,按空白对照组、模型组、自然恢复组、中药组分为4组,分别检测每组大鼠血浆及红细胞内钠,钾离子浓度.结果模型大鼠血浆中Na+无明显变化,而K+明显下降(P＜0.01),经中药治疗后与自然恢复组比较,K+明显升高(P＜0.01),恢复正常水平;模型大鼠红细胞中Na+显著增高(P＜0.05)、K+明显下降(P＜0.01),经治疗后,与自然恢复组比较Na+可较快恢复正常(P＜0.01),而K+也可明显延缓其下降趋势.结论细胞内、外Na+、K+离子的紊乱与湿阻中焦证有密切关系.
-
乌及贝散(汤)在消化性溃疡的应用及机理探讨
消化性溃疡是指仅见于胃肠道与胃液接触的部位的慢性溃疡(局部出现了疮疡、糜烂、肿胀或出血等病变).由于溃疡主要在胃和十二指肠,故又称胃、十二指肠溃疡.消化性溃疡在中医证候学中属于"胃脘痛"、"泛酸"、"胃胀满"等范畴,以中医理论进行辨证分型,常见的有"肝胃不和"、"寒入胃肠"、"阴虚胃热"、"肝郁化火"、"湿阻中焦"、"血瘀"、"脾胃虚寒"七型,各型均可导致胃肠发生疮疡、糜烂、肿胀或出血等病变.临床当标本同治,在治疗病因的同时,加用乌及贝散(汤)以达除湿制酸、止血敛疮、缓急止痛之目的.
-
湿阻中焦的辨证施治
笔者根据临床经验总结,湿阻中焦之证,就病因而言,可分为两个方面,一是内因,先天不足,禀赋虚弱,或因其他疾病而导致脾胃虚弱,而使水湿运化失司,滞留中焦而为湿,患者大多形体消瘦,面色无华,身困懒言,胃纳不佳,大便不实,舌淡、苔腻,脉濡或滑属脾虚生湿;外因为饮食不节,恣食肥甘,此类患者常见形体肥胖,脘腹痞胀,厌油腻,腹痛头晕,心悸,语言有力,舌红、苔厚腻,脉滑,属湿邪困脾.
-
中医药治疗功能性消化不良的研究进展
1 中医辨证分型及现代医学相关临床类型 FD的临床表现多样化,故中医方面多见于"胃脘痛"、"痞证"、"嘈杂"等范畴,在中医辨证分型方面,蒙氏[1]在统计2906例FD的病例中,分为18个证型,以脾虚气滞、肝胃不和、肝郁脾虚型常见,以肝郁气滞、气滞湿阻、湿阻中焦、气滞血瘀型次之,而寒凝气滞型较少见.笔者认为该分型过于细腻繁琐,不便掌握.2002年9月在山西.太原召开的中华中医药学会内科脾胃病第十四次学术交流会通过试行"功能性消化不良中医诊疗规范"中[2],将FD分为5型:肝郁气滞证;肝郁脾虚证;脾虚痰湿证;饮食积滞证;寒热错杂证.许氏[3]在现代消化病学中将FD分为①运动障碍型;②溃疡样型;③反流样型;④混合型.徐氏[4]在消化病现代治疗中将FD仅分为3型:①运力障碍型;②溃疡型;③非特异型.李氏等[5]认为中医"痞满病"相当于西医的功能障碍型,"胃脘痛"相当于溃疡型,"嘈杂病" 相当于反流样型.
