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苏芪浸膏对小鼠Lewis肺癌转移过程中Th17细胞及其相关细胞因子的影响
目的:研究苏芪浸膏在抗小鼠Lewis肺癌转移过程中对Th17细胞及其相关细胞因子的影响,探讨苏芪浸膏在调节肿瘤炎性微环境中的作用.方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺组、苏木组、苏芪浸膏组,除空白对照组外每只小鼠右腋皮下接种0.2mL Lewis肺癌细胞悬液,观察各组小鼠Lewis肺癌肺转移抑制率;流式细胞术测各组小鼠脾CD4+T淋巴细胞中Th17细胞百分比的动态变化;Elisa法检测各组小鼠CD4+T淋巴细胞培养上清中IL-17、IL-23动态水平;RT-PCR法检测各组小鼠CD4T淋巴细胞孤核受体(RORγt)mRNA的动态表达水平.结果:经苏芪浸膏干预后,该组小鼠肺转移灶个数较荷瘤对照组明显减少且具有统计学差异(P＜0.05);就肺转移抑制率而言,苏芪浸膏组优于苏木组(P＜0.05),而与环磷酰胺组相似;各荷瘤组小鼠脾Th17细胞随时间迁移呈上升趋势,经苏芪浸膏干预后,该组小鼠Th17细胞较荷瘤对照组明显降低且有统计学差异(P＜0.05),其作用与环磷酰胺组比较无统计学意义,与苏木组比较亦具有统计学意义(P＜0.05);Th17细胞的增殖刺激因子IL-23及效应因子IL-17,以及Th17细胞的关键转录因子ROR γ t呈现出与Th17细胞相应的动态改变.结论:各组用药对荷瘤小鼠肺转移均有一定抑制作用,但苏芪浸膏组优于苏木组,而与环磷酰胺组相似;苏芪浸膏组在调控肿瘤炎性反应方面优于苏木组,而与环磷酰胺组相似;苏芪浸膏抗Lewis肺癌转移的作用机制部分可能是通过调控炎性微环境、抑制肿瘤局部炎性反应而实现的.
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中医药防治大肠癌作用研究
大肠癌是全球常见恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势.中医药在大肠癌治疗中发挥了积极的作用,中医药对大肠癌的治疗研究已经涉及肿瘤发生、发展、死亡、衰老等领域;研究证实中药对大肠癌细胞具有广泛的作用:抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期,诱导细胞衰老,诱导细胞自噬,靶向大肠癌干细胞,防治大肠癌转移,抑制血管生成,协同放化疗以及预防大肠癌发生;如何合理利用这些研究成果进一步提高中医治疗大肠癌疗效已为重要的研究课题.
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扶肺煎对原发性肺癌抗转移的临床研究
据报道,目前国内发现的原发性肺癌大多属中、晚期患者,许多已失去手术、放疗、化疗的机会.基于这种状态,我们以扶正祛邪的中医理论为依据,应用中药复方扶肺煎从免疫状态水平、癌基因调节等多项指标检测入手,观察扶肺煎与化疗对中、晚期肺癌生存率的影响.现将结果报告如下.1 临床资料
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肺积胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的研究
目的:观察中药肺积胶囊治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效以及该制剂对实验肿瘤的抑瘤、抗转移作用.方法:临床观察112例晚期NsCLC患者,随机分为化疗组、肺积胶囊组及化疗加肺积胶囊组,比较三组病人的近期抗肿瘤疗效及症状变化.动物实验观察了肺积胶囊对Lewi s肺癌及La795肺腺癌的抑瘤及抗转移效果,同时观察中药对实验动物免疫及血流变指标的影响.结果:与单纯化疗比较,中药组及中药加化疗组的症状积分显著降低(P＜0.05)、生活质量评分明显提高(P＜0.05);肺积胶囊及肺积胶囊加化疗组的PR+NC的比例分别为94.7%及88.5%,明显高于单纯化疗组(66.7%),P值分别小于0.01及0.05.实验研究证实,肺积胶囊对Lewi s肺癌及La795肺腺癌瘤株有一定的抑制作用,对Lewi s肺癌的自发性肺转移有抑制作用,对实验动物的免疫及血流变指标有改善作用.结论:肺积胶囊能改善晚期病人的生活质量、稳定肿瘤病灶,对实验肿瘤的生长及转移有一定的抑制作用,对荷瘤宿主免疫及血流变学的改善作用是其获得疗效的可能机理.
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以烟酰胺为配体的NAMI衍生物的水解性质和溶液稳定性研究
目的:研究配体结构对NAMI衍生物的水解、溶液稳定性的影响.方法:制备了化合物1 trans-[ RuCl4 (DMSO) (nica)] Na·2DMSO(nica,nicotinamide烟酰胺)；用紫外分光光度法研究了化合物1的水解机制,动力学及溶液稳定性.结果:与NAMI相似,化合物1在pH 7.40的缓冲液中发生2步脱氯水解反应(Ⅰ氯水解及Ⅱ氯水解)；在pH 5.00缓冲液中二甲基亚砜(DMSO)水解.测定了各水解反应表观速率常数、半衰期及溶液稳定性参数.结论:化合物1在酸性溶液中的稳定性明显高于中性溶液.用烟酰胺取代咪唑环能够明显减慢NAMI衍生物的脱氯水解反应速度,但对脱DMSO水解反应影响较小.
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分组和单体人参皂苷的批量制备
近年来,人参皂苷的药效活性受到广泛关注,尤其是其抗肿瘤方面,如抑制肿瘤内新生血管形成[1],诱导肿瘤细胞凋亡的活性[2][3],阻止脱落癌细胞在血管壁的着床,有显著抗浸润、抗转移、抑制癌细胞增殖的作用[4～6]等有大量的研究和报道.随着人参皂苷药用活性研究的深入,单体皂苷生物活性的不断明确,制备新皂苷的化学[7][8]和生物[9][10]转化方法等相关研究极为活跃.天然二醇组人参皂苷、三醇组人参皂苷和单体人参皂苷的制备已成为人参皂苷研究和开发的基础.
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三七总皂苷抗肿瘤与耐药逆转作用的研究进展
三七总皂苷是中药三七的主要成分,在心脑血管系统、中枢神经系统、血液系统、免疫系统以及抗纤维化、抗衰老等方面具有广泛作用.近年来,随着国内外学者对其研究的不断深入,发现三七总皂苷具有多靶点抗肿瘤作用,并对正常组织细胞毒性低,可通过直接杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤多药耐药、增强和刺激机体免疫功能等多种方式发挥抗肿瘤作用.
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中药及提取物抑制肿瘤血管生成抗转移的研究进展
转移是恶性肿瘤的基本生物学特征,是临床上绝大多数肿瘤病人的致死因素.1971年Folkman就提出恶性肿瘤的一大特性是无限制地侵袭性生长和远处转移,这一特性依赖于肿瘤血管的生成,因此抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长和转移.
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乳康Ⅰ方抑制乳癌转移61例临床观察
乳癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤,浸润和转移是其基本特征,亦是临床治疗失败的主要原因.研究开发高效、低毒的抗转移的方法和药物具有十分重要的临床意义.
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益气养阴方抗C57小鼠Lewis肺癌转移作用与调节MMP-9、TIMP-1蛋白表达的实验研究
目的 免疫组化法观察益气养阴方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌瘤体MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响以及抗肺转移作用,探讨该方抗转移作用的机理.方法 24只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组8只,接种Lewis肺癌瘤株,造模后第2天按如下方案进行干预:荷瘤对照组:0.9%NaCl溶液灌服;中药组:益气养阴方煎汤灌服;顺铂组:顺铂溶液腹腔内注射.第20天处死全部小鼠,称瘤蓖计算抑瘤率,计数肺转移数,汁箅抑制肺转移率,免疫组化Envision二步法测定瘤体MMP-9、TIMP-1蛋自表达情况.结果 中药组和顺铂组的抑瘤率分别为35.02%和41.18%,具有统计学意义(P<0.05).中药组和顺铂组的抑制肺转移率分别为54.20%和39.02%,差异无统计学意义.瘤重与肺转移数之间存在正相关.荷瘤对照组MMP-9和TIMP-1阳性率均为100%,中药组MMP-9阳性率显著低于对照组,TIMP-1阳性表达与对照组比较差异无统计学意义,但中度及强阳性率明显低于对照组.MMP-9和TIMP-1的表达与肿转移数成正相关,两者之间亦存在正相关.结论 益气养阴方具有较好的抑瘤作用和抑制肺转移的作用;肺癌均表达MMP-9和TIMP-1蛋白,是促进转移的重要机理和判断指标;益气养阴方能够显著下凋肺癌MMP-9的表达,影响TIMP-1的表达,这是其抑制肺癌转移的机理之一.
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芪丹煎剂抗胃癌转移的配伍研究
目的:研究芪丹煎剂(黄芪、丹参、补骨脂等)抗胃癌转移的组方配伍合理性及佳组合.方法:从肿瘤细胞转移抑制率和NK细胞活性两方面对芪丹煎剂的处方组成进行配伍研究.结果:黄芪、丹参、补骨脂和枸杞对胃癌转移抑制率和提高NK细胞活性的作用有统计学意义(P＜0.05).结论:芪丹煎剂中抑制胃癌细胞转移和提高机体免疫的主要因素是药材黄芪,其次是丹参、补骨脂、枸杞.
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补骨脂与蛇床子抑制乳腺癌骨转移的体内实验
目的:探讨温肾药补骨脂、蛇床子及其主要成分对乳腺癌骨转移的抑制作用.方法:将雌性BALB/c裸小鼠随机分为生理盐水组、表柔比星组、补骨脂素组、蛇床子素组和中药煎剂(蛇床子+补骨脂)组.采用人乳腺癌骨高转移细胞株MDA-MB-231BO注射裸鼠左心室制作乳腺癌骨转移动物模型,予药物干预后评价各组骨转移情况,并通过免疫组化法测定各组裸鼠骨转移灶中甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)、护骨素(OPG)、核因子kB受体活化因子配基(RANKL)的蛋白表达量.结果:与生理盐水组比较,各药物组均能明显抑制裸鼠乳腺癌骨转移(P<0.05),其中补骨脂素、蛇床子素的效果优于中药煎剂,且蛇床子素的抑制作用强;各药物组均能明显降低裸鼠骨转移灶中PTHrP和RANKL蛋白表达(P<0.05),其中补骨脂素、蛇床子素可以明显升高裸鼠乳腺癌骨转移灶中OPG蛋白表达(P<0.05).结论:补骨脂、蛇床子及其主要成分可以在体内实验中抑制乳腺癌骨转移,其中中药单体的效果优于中药粗制剂.其作用机制可能与抑制乳腺癌细胞生长,降低乳腺癌细胞分泌促骨吸收因子PTHrP的量,从而降低成骨/基质细胞RANKL的表达,同时促进OPG的表达有关.
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脑瘤克胶囊抑癌抗转移实验研究
目的探讨脑瘤克胶囊对小鼠移植性肿瘤生长及转移的影响.方法采用昆明种小鼠复制肝癌H22腹水转实体瘤模型,ICR小鼠复制肉瘤S180模型,观察脑瘤克对小鼠移植性肿瘤的生长的影响;采用C57BL/6小鼠复制Lewis肺癌模型,观察脑瘤克对其自发性肺转移的抑制作用.结果脑瘤克各剂量组能明显抑制肝癌H22腹水转实体瘤瘤体的生长,与对照组比较均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);其对肉瘤S180瘤体生长有明显抑制作用,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);脑瘤克各组可明显抑制肺转移灶数目,与模型对照组比较有统计学意义(P＜0.01).结论脑瘤克胶囊对肝癌H22腹水转实体瘤、肉瘤S180有一定的抑制作用,能显著抑制Lewis肺癌的自发性肺转移灶数目.
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活血化瘀药在抗肿瘤及转移中的运用思考
认为血瘀存在于肿瘤全过程,与正虚并存的血瘀为肿瘤发生发展的基本病机,癌栓粘附血管内壁所形成的静态粘附,即血瘀,是肿瘤转移的核心环节,由此提出“静态粘附为动态转移之滥觞,动态转移为静态粘附之赓衍”的观点,而正虚血瘀是癌瘤传舍的根本病机,故可运用活血化瘀配合补气药以截断肿瘤传舍之势,即破除静态粘附为中药干预肿瘤预防转移的关键.而选用恰当品种,掌握使用时机,辨证配伍他药是保证疗效的重要环节.
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托盘根乙醇提取物的抗肿瘤抗转移作用研究
目的:观察托盘根乙醇提取物(ERC)对肿瘤生长的影响.方法:用MTT法观察ERC体外对人肿瘤SPC- A-1细胞的影响,体内抑瘤实验观察ERC对Lewis肺癌的作用.结果:ERC体外明显抑制SPC-A-1细胞的生长,体内明显抑制Lewis癌块增大,减少Lewis肺转移结节数,增强小鼠对Lewis肺癌的相伴免疫反应.结论:ERC对肺癌细胞系有明显抗肿瘤作用.
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清热消积方对细胞跨膜信号传递与肿瘤转移的影响
[目的]观察恶性肿瘤转移时,清热消积方对肿瘤细胞跨膜信号传导系统的不同组分:VEGF、CD44V6、MMPs的表达状况和肿瘤转移的影响.[方法]采用SP免疫组化染色法.[结果]清热消积方有一定的抗肿瘤转移作用,肺转移抑制率为34.7%～49.5%.并可降低VEGF、CD44V6、MMPs的表达,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).[结论]清热消积方可降低肿瘤细胞跨膜信号传导系统的不同组分:VEGF、CD44 V6、MMPs的表达.抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞的侵袭和黏附、运动能力等可能是该方抗肿瘤转移的重要机制之一.
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逆转肿瘤上皮间质化药理研究进展
上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程,是肿瘤侵袭和转移过程的重要启动步骤,与恶性肿瘤的进展和预后密切相关,EMT已经成为抗肿瘤药理研究的重要靶点.该文从药理筛选模型、靶向药物、细胞毒类药物、天然药物几个方面综述近几年来有关逆转肿瘤EMT药理方面的研究,对于研发能够逆转恶性肿瘤EMT的抗肿瘤药物具有重要指导意义.
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麻醉与肿瘤术后复发
外科手术是潜在可治的实体肿瘤的主要治疗手段,而肿瘤转移是这些肿瘤患者死亡的重要原因.肿瘤的转移取决于肿瘤的转移潜能和机体的抗转移能力的平衡与否.包括NK细胞在内的细胞免疫系统是机体对抗肿瘤转移的重要机制.近年来麻醉以及术中的一些因素对肿瘤切除术后患者远期预后的潜在影响逐渐被重视[1,国内外学者对此做了大量的研究,本文对麻醉对肿瘤切除术后复发的影响进行综述.
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结肠癌靶向米托蒽醌脂质体的制备及其抗肿瘤活性研究
目的:比较透明质酸(HA)修饰的脂质体(HA-LP)与普通脂质体(LP)的抗转移及抗肿瘤活性.方法:采用薄膜水化法制备空白脂质体,通过透明质酸上的羧基与膜材中DSPE的氨基反应将HA连接在脂质体上,运用硫酸铵梯度法包载模型药物米托蒽醌;通过透射电镜表征脂质体形态;免疫荧光法检测结肠癌细胞(CT26 cells)中透明质酸受体CD44表达情况;高内涵扫描仪检测结肠癌细胞对脂质体的摄取情况;划痕实验考察2组脂质体抑制细胞转移的能力;体内抗肿瘤实验考察2组脂质体的抑瘤效果.结果:所制备的脂质体形态均一,包封率均大于95％.免疫荧光结果显示,结肠癌细胞中CD44受体高度表达.相同的药物浓度下,HA-LP相较于未修饰的脂质体具有明显增加的细胞摄取.划痕实验结果表明,HA可能与受体CD44存在某种相互作用,抑制了结肠癌细胞的转移,表现出HA-LP具有更强的抗转移活性.体内抗肿瘤结果显示,HA-LP对小鼠荷结肠癌实体瘤的抑瘤率为62.1％,显著高于普通脂质体组(46.6％,P＜0.05).结论:HA-LP与细胞膜上的受体CD44作用,显著增加了其细胞摄取,并抑制了结肠癌细胞的转移,体内抑瘤结果同样显示,具有肿瘤靶向功能的HA-LP具有更强的抑制肿瘤生长的能力.
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大黄素衍生物A对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响
目的 研究大黄素衍生物A对具有不同淋巴结转移潜能的卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的抑制作用,并且探讨其可能的作用机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度大黄素衍生物A处理人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞(SKOV3)和具有淋巴结定向高转移能力的亚克隆细胞(SKOV3-pm4)24h后细胞的增殖作用.免疫荧光法观察细胞中Rac1蛋白的分布情况.不同浓度药物作用两种细胞后,Western blot检测细胞Rac1蛋白的表达量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验测定细胞的侵袭能力.结果 在一定浓度范围内大黄素衍生物A对SKOV3和SKOV3-pm4细胞的增殖均有抑制作用,24 h的半数抑制浓度(IC50)分别为23.21和34.46 mg/L.免疫荧光观察到两种细胞中Rac1蛋白均广泛分布于细胞质中,Westernblot结果显示SKOV3-pm4细胞Rac1蛋白表达量高于SKOV3(P ＜0.05).4和8 mg/L处理组中Rac1蛋白表达较空白组明显降低.细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验结果显示,大黄素衍生物A处理后两种细胞的迁移和侵袭能力均受到抑制.结论 大黄素衍生物A能抑制具有高淋巴结转移潜能的卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与下调Rac1蛋白的表达有关.
