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黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型AQP4、Ca2+与神经细胞凋亡表达的影响
目的:研究黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法:SD大鼠随机分为A组(假手术组,3只)、B组(模型组,15只)、C组(黄芪预处理组,15只).A组为假手术组,B、C组阻断腹主动脉32min造模,于缺血再灌注后2、8、12、24、48h取大鼠L2-4脊髓组织进行Ca2+、AQP4、凋亡检测.结果:B、C两组脊髓组织Ca2+、AQP4、凋亡指数高于A组(P＜0.01),其中C组脊髓组织Ca2+、AQP4、凋亡指数显著低于B组(P＜0.01).结论:黄芪注射液预处理可通过降低脊髓组织中Ca2+浓度、抑制AQP4表达、下调脊髓组织中细胞凋亡指数对大鼠脊髓缺血再灌注起到保护作用.
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芒果苷在大鼠脊髓缺血再灌注性损伤中的保护作用及机制研究
目的 探索芒果苷(MAN)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关分子机制.方法 腹主动脉夹闭法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用前瞻性分析,实验分3组:对照组、模型组和实验组.实验组利用50 mg/kg芒果苷干预治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射.于造模后第7天和14天检测各组大鼠下肢运动功能;14 d利用ELISA法检测肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-px)活性;化学定量法及Western blotting法分别检测肝脏组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Bax、Bcl-2蛋白表达;14 d后取脊髓组织进行快蓝/HE(LFB/HE)染色和eNOS、Bax免疫组织化学染色.结果 BBB评分显示,第7天,与对照组比较,模型组下肢运动功能评分明显下降,而实验组较模型组有升高(P<0.05);第14天,实验组BBB评分显著高于模型组(P<0.05);ELISA法显示,模型组大鼠脊髓组织MDA含量显著高于对照组,CAT、SOD和GSH-px显著高于对照组,而实验组MDA含量显著低于模型组,CAT、SOD和GSH-px显著高于模型组(P<0.05);化学定量法和Western blotting显示,模型组肝脏组织中NO和eNOS、Bax表达量显著高于对照组,而Bcl-2显著低于对照组(P<0.05),而实验组肝脏组织中NO和eNOS、Bax表达量显著低于模型组,而Bcl-2显著高于模型组(P<0.05).免疫组织化学染色显示eNOS、Bax平均光密度实验组显著低于模型组(P<0.05).结论 芒果苷可通过抗氧化应激和细胞凋亡保护大鼠脊髓缺血再灌注性损伤.
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腺苷处理后犬脊髓缺血再灌注损伤中神经元凋亡及相关蛋白表达的变化
目的 探讨腺苷处理后犬脊髓缺血再灌注损伤实验中脊髓神经元凋亡及其相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化,证实腺苷对犬脊髓缺血再灌注的保护作用.方法 16只健康成年杂种犬,雌雄不拘,体质量10 ～20 kg.随机均分为两组,采用胸主动脉、锁骨下动脉阻断法造成脊髓缺血模型(75 min).单纯缺血再灌注组,阻断前30 min颈静脉泵入50 ml生理盐水,300 ml/h,10 min泵完;阻断结束时再以相同的流速和时间泵完(对照组).阻断前30 min颈静脉泵入50 ml腺苷溶液(0.4 mg/ml,50 ml),阻断结束时再以相同的流速相同浓度和时间泵完(实验组).术后继续笼内饲养,采用Tarlov下肢神经功能评分系统评估6、24、48 h神经运动功能评分.再灌注48 h各组分别处死实验动物,迅速取出L2 ～L5及骶段脊髓.采用Tunel法进行细胞凋亡检测,免疫组化法检测Bax、Bcl-2的表达.结果 实验组犬运动功能评分24、48 h高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组脊髓神经元凋亡量明显低于对照组(P＜0.05),较对照组Bax表达减少和Bcl-2表达增多.结论 腺苷处理后可减少犬脊髓缺血再灌注后神经元凋亡,对脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.其保护作用可能与凋亡蛋白Bax表达减少和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达增多有关.
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西维来司钠对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κBp65和HMGB1表达的影响
目的 研究NF-κBp65和HMGB1在脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCII)后的表达及西维来司钠(Sivelestat sodium)对这种表达的影响.方法 通过外科手术方法,使用无创动脉夹夹闭大鼠左右肾动脉之间的腹主动脉30min,然后松开动脉夹,恢复血供,建立SCII大鼠模型. 取65只SD大鼠,随机分成空白对照组(NC)、假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)和西维来司钠治疗组(SS). SH组、IR组、SS组再按照3h、12h、24h、72h 4个时间点分为4个亚组. 运用免疫印迹法(Westem blotting,WB)和RT-PCR法分别检测以上各组各时间点脊髓组织中NF-κBp65和HMGB1的表达及变化.结果 WB及RT-PCR结果显示,与NC组相比,SH组各时间点(3h、12h、24h、72h)NF-κBp65和HMGB1的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);IR组各时间点 NF-κBp65和HMGB1的表达显著增高(P＜0.05),且在24h到达高峰,而后缓慢下降. SS组中NF-κBp65和HMGB1的表达较IR组对应时间点相对降低(P＜0.05),但表达依然比SH组高. 结论西维来司钠对SCII有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κBp65和HMGB1的活化、降低NF-κBp65和HMGB1的表达有关.
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达
目的 观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达.方法48只成年健康Wistar大鼠,采用Naslund腹主动脉阻断法制作脊髓缺血再灌注损伤模型.随机分为空白对照组(n=6)、假手术组(n=6)和损伤组(n=36),观察脊髓缺血再灌注损伤后,脊髓的病理变化、细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达变化的规律.结果观察脊髓缺血再灌注损伤后Caspase-1阳性细胞在损伤后12h表达明显,1d损伤区域及周边出现表达高峰.Caspase-3阳性细胞在损伤后12h表达明显,2d损伤区域及周边出现表达高峰.TUNEL阳性细胞也在脊髓损伤后12h表达明显,2d出现表达高峰.空白对照组、假手术组:Caspase-1、Caspase-3免疫组化少有表达,少见TUNEL阳性细胞.结论脊髓缺血再灌注损伤后存在神经细胞凋亡,Caspase-1、Caspase-3均参与损伤的调节.
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葛根素治疗急性脊髓损伤机制的实验研究
目的 探讨葛根素治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(SCI/RI)大鼠的机制.方法 以雄性Sprague-Dawley大鼠建立SCI/RI模型,分别于再灌注1、2、4、6h后以葛根素50 mg/kg进行腹腔内注射,然后每24 h注射相同剂量,持续2d.对谷氨酸水平、代谢型谷氨酸受体(mGluR)mRNA的表达以及细胞凋亡指数进行检查.再灌注后48 h时进行神经功能评估.结果 脊髓缺血再灌注损伤引起广泛的运动缺陷,这与谷氨酸水平和亲代谢型谷氨酸-1 mRNA表达水平升高相关,而葛根素抵制运动缺陷的进展,并降低谷氨酸水平,抑制亲代谢型谷氨酸-1 mRNA的表达.结论 葛根素具有降低脊髓缺血/再灌注损伤的功能,葛根素的神经保护机制涉及减少谷氨酸释放量和降低亲代谢型谷氨酸-1 mRNA表达水平.
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腺苷预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 探讨腺苷预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、腺苷预处理组(C组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成3个亚组.通过BBB神经评分观察3组大鼠的神经症状;应用HE染色评价脊髓内的病理组织学变化;并测定3组大鼠不同时间点的SOD、MDA含量.结果 A组、C组在各个时间点的BBB评分明显高于B组(P＜0.05);与B组相比,A组、C组细胞形态学变化轻,脊髓组织的SOD含量明显增高(P＜0.05),MDA明显降低(P＜0.05).结论 腺苷预处理通过提高SOD水平,降低氧自由基和脂质过氧化对大鼠脊髓缺血再灌注损伤进行保护,使神经损伤症状得到一定程度的恢复.
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丹参酮对家兔脊髓缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用
目的：观察丹参酮对家兔脊髓缺血再灌注脊髓、血清谷氨酸水平探讨丹参酮保护脊髓的作用机制。方法：选用新西兰家兔24只，采用结扎腹主动脉的方法制作脊髓缺血再灌注模型。按随机数字表法将动物分为假手术组（ n ＝4）、模型组（ n ＝10）和丹参酮组（ n＝10）。采用Zivin法改进复制模型，于造模前1h给予相应治疗。各组家兔分别于治疗前、缺血30min后再灌注0.5、1、4、8、12h的相应时间点切取脊髓，抽取下腔静脉血，检测缺血再灌注后脊髓谷氨酸、血清谷氨酸含量及对缺血再灌注4h、8h、12h，采用改良Tarlov评分标准进行神经功能评分。结果：模型组与丹参酮组家兔血清、脊髓谷氨酸含量均于脊髓缺血再灌注损伤后30min开始上升，4h后含量达顶峰，之后含量便逐渐下降，12h后大概恢复正常。丹参酮组较模型组各观测点血清、脊髓的谷氨酸含量均低。结论：丹参酮能降低家兔脊髓缺血再灌注的脊髓谷氨酸含量，对家兔的脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体的表达 变化及其抑制剂NPS2390的作用
目的:探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)的表达变化以及CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法:将48只SD大鼠随机分成假手术组(n=16),模型组(n=16)和NPS2390组(n=16).假手术组仅开腹,不夹闭腹主动脉;模型组阻断腹主动脉30 min后再灌注;NPS2390组在建模前2 d尾静脉注射CaSR抑制剂NPS2390.每组按术后6、12、24 h和48 h细分为4个亚组.各组分别行BBB评分评判大鼠后肢运动功能,蛋白质印迹及免疫组织化学测定CaSR表达变化,TUNEL染色检测大鼠脊髓组织细胞凋亡情况.结果:模型组及NPS2390组BBB评分均明显低于假手术组(P<0.05),NPS2390组各时间点评分高于模型组(P<0.05).蛋白质印迹结果显示,假手术组各时间点CaSR蛋白表达无明显差异(P>0.05);与假手术组相比,模型组6～24 h CaSR表达量随时间延长增加,24 h表达高,但NPS2390组低于模型组(P<0.05);免疫组化结果与其一致.假手术组未见明显凋亡细胞;模型组各时间点细胞凋亡数均高于NPS2390组(P<0.05),两组24、48 h细胞凋亡数均高于同组6 h和12 h(P<0.05),24 h与48 h间细胞凋亡数差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后CaSR表达逐渐升高,24 h为高峰;CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.
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GIT1和ERK1/2在兔脊髓缺血再灌注损伤中作用的初步研究
目的:研究G蛋白耦联受体激酶相互作用分子1(G-protein-coupled receptor kinase interacting protein 1,GITl),细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular sisnal-regulated kinases 1 and 2,ERK1/2)在脊髓缺血再灌注损伤过程中的作用.方法:电镜观察缺血30 min再灌注不同时间段[A组(对照组)再灌注0 min、B组再灌注30 min、C组再灌注2 h、D组再灌注8 h]脊髓组织标本的形态学改变,Western blot检测各组脊髓标本中ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERKl/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化,免疫组织化学分析pERK1/2在神经细胞内的定位表达.结果:电镜结果显示D组脊髓神经细胞出现早期凋亡的征象;Western blot结果显示pERK1/2的表达、GIT1的磷酸化在C、D二组较对照组明显增加且均随再灌注时间延长呈明显增加的趋势;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在C、D两组较对照组明显增加;免疫组织化学结果显示pERK1/2明显滞留于C、D两组的脊髓神经细胞胞浆区内.结论:缺血再灌注损伤过程中ERK1/2的活化以及在胞核外区域的滞留可能导致了脊髓神经细胞的凋亡,而GIT1作为细胞浆内局部黏附蛋白同pERK1/2的结合可能导致了其在胞浆区的滞留.
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夹闭腹主动脉和腰动脉的脊髓缺血再灌注损伤模型比较研究
目的 脊髓缺血再灌注损伤一直是医学领域的难点,目前已有的脊髓缺血再灌注损伤的造模方法较多,制备方法一直在不断的改进,但至今尚没有一个模型能满足临床治疗的需要.文中采用血管铸型技术分析家兔脊髓血管分布,确定脊髓的血液供应情况,应用数字减影技术鉴定夹闭腹主动脉和夹闭腰动脉的脊髓缺血再灌注损伤模型,确定模拟脊髓缺血再灌注损伤的佳模型.方法 ①家兔行升主动脉近心端插管后灌注铸型剂,制成动脉血管铸型标本后摄像,分析脊髓血管走形及分布规律.②夹闭腹主动脉或夹闭腰动脉造成家兔脊髓缺血再灌注损伤模型,采用数字减影技术在各时段摄像、分析、鉴定不同方法制成的模型.③取鉴定成功脊髓缺血再灌注损伤后的脊髓,行HE染色,对比分析2种模型的差异.结果①家兔动脉血管铸型标本能充分显示家兔全身动脉血管.②通过数字减影技术证实2种方法均可以造成脊髓缺血再灌注损伤.③夹闭腹主动脉组造成脊髓组织神经元肿胀,神经元间隙增大;夹闭腰动脉组脊髓组织神经元损伤较轻.结论①血管铸型技术是清晰显示家兔全身动脉的方法.②数字减影技术能成功鉴定2种模型.③夹闭腰动脉的脊髓缺血再灌注损伤模型优于夹闭腹主动脉的模型.
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外源性VEGF对鼠脊髓缺血再灌注后内皮抑素和脑源性神经营养因子及其受体的影响
目的 探讨重组鼠血管内皮生长因子(rrVEGF165)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素(ES),脑源性神经营养因子(BDNF)及脊髓组织中相应受体酪氨酸激酶B(TrkB邶)表达的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为假手术组(S组,n=8),模型组(M组,n=24)和治疗组(V纽,n=16).腹主动脉阻断90 min后再开放建立脊髓缺血再灌注模型.HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法检测血清ES和BDNF水平,RT-PCR法检测组织中TrkB受体mRNA表达水平.结果 与模型组相比,再灌注后治疗组的病理状况得到明显改善.血清学检查以假手术组为对照值.ES水平:M组再灌注后6 h开始升高(P<0.05)并持续至7 d达高峰(P<0.01);V组虽再灌注6 h也有升高(P<0.05),但7d时基本维持该水平,没有进一步升高.BDNF水平:M组再灌注6 h降低(P<0.01),2 d回升至对照水平;随后再度下降,7 d时降至低,仅为对照水平的59.1%(P<0.01),且明显低于再灌注6h(P<0.01);V组再灌注6 h明显升高(P<0.01),7d时恢复至对照水平.TrkB受体mRNA表达:M组再灌注6h有所上调但2d时回调至时照水平,并于随后继续下调,至7 d时表达低;V组则于6 h、7 d均保持高表达(P<0.01),并显著高于模型组(P<0.01).结论 外源性rrVEGP165能显著降低大鼠脊髓缺血再灌注后血清ES的升高,减轻BDNF的降低,促进BDNF受体TrkB mRNA的高表达,改善缺血再灌注后的脊髓病理损伤.
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缺血再灌注损伤大鼠脊髓神经元细胞凋亡、脊髓组织中内质网应激经典标志物的表达变化
目的：观察缺血再灌注损伤大鼠脊髓神经元细胞凋亡、脊髓组织中内质网应激经典标志物的表达变化，并探讨其意义。方法将60只SD大鼠随机分为实验组、假手术组和空白组，各20只。实验组采用经典Zivin法复制模型，动脉夹结扎左肾下腹主动脉1 h，制备脊髓缺血再灌注模型；假手术组只做左侧肋骨下缘切口，不结扎腹主动脉；空白组不做任何处理。三组分别于缺血再灌注后6、12、24、48 h，电镜观察脊髓神经元细胞的凋亡情况， Western blotting法检测脊髓组织X-盒结合蛋白1（XBP1）及C-JNK氨基末端激酶（磷酸化JNK）蛋白。结果与假手术组及空白组相比，实验组缺血再灌注6、12、24、48 h神经细胞凋亡数量多。假手术组及空白组可检测到少量表达的XBP1及磷酸化JNK蛋白。实验组再灌注6 h后，缺血再灌注梗死灶周围可以观察到明显表达的XBP1及磷酸化JNK蛋白，缺血再灌注12 h后两种蛋白表达达到高峰，24 h稍有回落，48 h仍有较高表达。结论缺血再灌注损伤大鼠脊髓神经元细胞凋亡数量增加、脊髓组织中内质网应激经典标志物XBP1及磷酸化JNK蛋白的表达增加。内质网应激参与了脊髓缺血再灌注后的神经细胞凋亡，其机制可能与促进脊髓组织磷酸化JNK和XBPI蛋白表达有关。
关键词： 内质网应激 脊髓缺血再灌注 X-盒结合蛋白1 C-JNK氨基末端激酶 -
姜黄素对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-кB和Hsp70的表达研究
目的 研究姜黄素对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-кB和Hsp70的表达,进一步明确其作用机制.方法 72只雄性SD大鼠随机分为姜黄素实验组、缺血模型组和正常对照组,每组24只,前两组经夹闭左右肾动脉之间腹主动脉制作脊髓缺血再灌注损伤模型,对照组不做任何处理.实验组缺血前10 min舌下静脉注射20 mg/kg姜黄素;模型组缺血前10min舌下静脉注射同等量生理盐水;对照组经舌下静脉注射等量的生理盐水.再灌注3,12,24,72 h不同时间点各取6只大鼠腰段脊髓组织,分别经HE染色、免疫组织化学法和western blot法检测NF-кB和Hsp70的表达.结果 NF-кB、Hsp70在前两组脊髓组织中的表达均有统计学意义(P<0.05),姜黄素对各时间点脊髓组织中NF-кB表达的抑制率分别是13.12%,15.14%,19.18%和18.02%;同时可诱导Hsp70蛋白的表达,对Hsp70的诱导率分别为10.40%,12.71%,15.95%和13.18%.结论 姜黄素对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后可抑制早期炎症反应的发生,同时对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,调控Hsp70的表达可能是其作用机制之一.
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黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型脊髓功能和神经细胞凋亡表达的影响
目的:研究中药黄芪注射剂预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞凋亡表达的影响,探讨中药黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞的作用效应及其作用机理.方法:采用大鼠肾动脉分支点下阻断腹主动脉的方法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型.90只SD大鼠采用单纯随机抽样方法分为假手术组(A组,n=30)、缺血再灌注组(B组,n=30)、黄芪注射液预处理组(C组,n=30).其中假手术组开腹后只暴露腹主动脉不阻断腹主动脉,然后关闭腹腔;缺血再灌注组阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注;黄芪注射液预处理组开腹前,经大鼠尾静脉注射黄芪注射液(10mL/kg),然后开腹FIL断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注.造模完成后,各组动物分别于缺血再灌注12h、1d、2d、3d、7d后用Tarlor法评价大鼠双后肢神经功能,然后取出L2-4段脊髓进行苏木精一伊红染色观察脊髓组织病理学变化,并用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数.结果:黄芪注封液预处理可以减轻大鼠缺血再灌注模型双后肢神经功能损伤情况(P<0.05)、可以减少脊髓缺血再灌注后脊髓神经细胞中凋亡细胞数童(P<0.05).
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丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤HIFl-1α和VEGF的作用及机制
目的:从组织形态学观察丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤的作用;探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤血管内皮生长因子和HIF-1α的作用及机制.方法:1.脊髓缺血再灌注损伤模型建立与鉴定后,将120只大鼠随机分为丹参酮组(A组)、对照组(B组)和假手术组(C组),每组40只.造模成功后,A组术前30min腹腔注射丹参酮注射液,B组术前30min腹腔注射等量的生理盐水,C组,麻醉和手术操作同上,不阻断腹主动脉即终止手术,逐层缝合.室温下自然苏醒.上述大鼠缺血30min后分为再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h,共5个时间点,每组每个时间点8只.取各组大鼠的脊髓组织,随机抽取大鼠2只,切取脊髓标本.制备成光学显微镜观察标本,运用光镜观察各组脊髓组织病理改变.2.采用RT-PCR检测脊髓组织中VEGF mRNA和HIF-1α的表达.结果:1.脊髓组织病理改变显示:丹参酮组神经细胞肿胀程度、核仁萎缩程度等均损害表现较对照组轻.2.脊髓缺血再灌注损伤0.5～4h,3组之间VEGF mRNA表达比较差异无统计学意义,脊髓缺血损伤8～12h,VEGF mRNA表达呈时间依赖性升高,8h和12h,丹参酮与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).3.对照组和丹参酮组,脊髓缺血再灌注损伤0.5～1h,HIF-1α mRNA表达呈时间依赖性下降,丹参酮组明显低于对照组,差异有统计学意义,随后不再下降.结论:丹参酮注射液可能通过促进血管内皮生长因子表达,减少HIF-1α的表达.改善脊髓缺血再灌注损伤组织局部缺氧环境,对减轻脊髓缺血再灌注损伤起到积极的防治作用.
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依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法:家兔30只,随机分为依达拉奉组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,腹腔注射法给依达拉奉组注射依达拉奉,空白对照组注射生理盐水,共14 d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分、下肢肌电图评估和脊髓病理学评估.结果:治疗后依达拉奉组家兔双下肢Jacobs评分显著高于空白对照组(P<0.01),血清MDA、SOD、NO水平低于空白对照组(P<0.05),下肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦显著短于对照组(P<0.001),脊髓病理也证实依达拉奉对脊髓的保护作用.结论:依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
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法舒地尔对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用*
目的:探讨法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法:家兔30只,随机分为法舒地尔组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,用腹腔注射法给法舒地尔组注射法舒地尔,空白对照组注射生理盐水,共14 d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分,评估后肢肌电图.结果:治疗后法舒地尔组家兔双后肢Jacobs评分明显高于空白对照组(P＜0.001),血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平低于空白对照组(P＜0.05或0.001),后肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦明显短于对照组(P＜0.001).结论:法舒地尔能减轻家兔脊髓缺血再灌注损伤.
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依达拉奉及法舒地尔对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
目的：探讨依达拉奉及法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：家兔40只，随机分为依达拉奉组及法舒地尔组各20只，采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型，依达拉奉组腹腔注射依达拉奉，法舒地尔组注射法舒地尔，疗程均为14 d，采用 Jacobs 运动功能评分评估家兔下肢运动功能，免疫组织化学方法评估脊髓损伤的病理变化以及 Caspase-3表达情况，肌电图评估下肢运动诱发电位潜伏期。结果：2组 Jacobs 评分差异无统计学意义（P>0.05）。治疗14 d 后，依达拉奉组 MEP 潜伏期 N1、P1短于法舒地尔组， Caspase-3阳性表达低于法舒地尔组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：与法舒地尔相比，依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用更加显著。
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法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤后自由基及caspase-3表达的影响
目的 探讨法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤后血清自由基水平、受损脊髓组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达以及下肢运动功能的影响.方法 采用腹主动脉夹闭法将30只家兔制作成脊髓缺血再灌注损伤模型,并随机(掷硬币法)分为实验组和对照组.实验组腹腔内注射法舒地尔,对照组注射0.9%氯化钠溶液,共14 d,建模后第1、3和5天,检测家兔血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平的变化;建模后第14天观察脊髓损伤的组织病理学变化,并用免疫组化染色检测受损脊髓中caspase-3的表达;建模后7、14 d比较两组动物后肢运动功能.结果 建模后第1、3和5天,法舒地尔组家兔血清MDA、SOD、NO水平均显著低于对照组,脊髓病理学也进一证实法舒地尔组脊髓损伤程度较对照组轻微,受损脊髓组织caspase-3的表达明显低于对照组(P<0.01);法舒地尔组家兔双下肢运动评分明显高于对照组(P<0.01).结论 法舒地尔能明显降低脊髓损伤后血清自由基水平,抑制caspase-3的表达,对缺血再灌注损伤的脊髓有明显保护作用.
