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扶脾温肾汤对8例慢性牙周炎患者龈沟液中IL-1β和IL-6的影响
目的:通过扶脾温肾汤治疗8例慢性牙周炎的临床效果,探讨中药治疗慢性牙周炎的临床应用可行性.方法:通过中医辨证论治,筛选出8例符合脾肾阳虚型中重度牙周炎患者,进行中西两法治疗,洁治后给予扶脾温肾中药治疗,用ELISA检测该药治疗前后患者龈沟液中白介素1-β (IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量.结果:治疗后牙周探诊深度(PD)、牙龈出血指数(BI)、牙周附着水平(AL)均有明显下降(P＜0.05).龈沟液中IL-1β及IL-6在服中药1个月后均有明显下降(P＜0.05).结论:中药扶脾温肾汤对脾肾阳虚型慢性牙周炎有明显的改善作用.
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海洛因依赖者血清白细胞介素1-β检测
本文应用酶联免疫法对24例海洛因依赖者脱毒治疗前后血清白细胞介素1-β(IL1-β)的含量进行检测,同时观察白细胞总数与体温的变化,发现海洛因依赖者IL1-β水平明显偏低,免疫功能低下,体温调节障碍通过脱毒治疗后,患者的IL1-β水平较治疗前升高,免疫防御等功能得到一定恢复.结果显示IL1-β参与了海洛因引起的免疫功能的异常反应.
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细胞外信号调节激酶1/2在Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应中的作用
目的 观察Aβ诱导星形胶质细胞激活炎症细胞因子表达及细胞外信号调节激酶1/2的表达.探讨细胞外信号调节激酶1/2是否参与了星形胶质细胞激活炎症细胞因子作用及其作用机制.方法 传代体外培养的大鼠星形胶质细胞,分别用终浓度为10μmol/L和20μmol/L的Aβ25-35作用30分钟.在PD98059组,加入Aβ25-3520μmol/L前1小时,加入PD培养.用Western blot分析iNOS、COX-2、IL-1β、P-ERK1/2的改变.结果 Aβ25-35可使体外培养星形胶质细胞P-ERK1/2蛋白表达明显增加,同时,Aβ25-35也可使iNOS、COX-2、IL-1β表达明显增加,ERK1/2上游激酶MEK特异性阻滞剂PD98059可完全阻断Aβ25-35引起的ERK1/2表达增加,也可抑制Aβ25-35引起的iNOS、COX-2、IL-1β蛋白表达增加.结论 ERK1/2信号转导通路参与Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应的作用.
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肿痛安胶囊对慢性牙周炎患者临床疗效及炎症因子IL-1β和IL-6的影响研究
目的:探讨肿痛安胶囊与甲硝唑治疗慢性牙周炎的临床疗效.方法:病例选取2013年6月-2014年6月在我院口腔科诊治的79例慢性牙周炎患者,随机分为对照组和观察组,两组患者在系统治疗的基础上,对照组加用甲硝唑治疗,观察组加用肿痛安胶囊,治疗期间,两组患者均用口泰漱口液含漱.用药2个月后评价两组患者的临床疗效、治疗前后菌斑指数(PLI)、牙周探诊深度(PPD)、附着水平(PAL)、血清白介素1-β(IL-1 β)和白介素-6(IL-6)的含量及不良反应的发生率.结果:观察组总有效率87.50％,对照组总有效率76.92％,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后观察组患者PLI、PPD、PAL及龈沟液中IL-1 β、IL-6的水平较治疗前有明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且观察组不良反应的发生率较低于对照组(P＜0.05).结论:肿痛安胶囊治疗慢性牙周炎的疗效和安全性均优于甲硝唑片.
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口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响
目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状.
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慢性脑供血不足患者认知功能衰退与IL-1β蛋白及脑血流的关系
目的 探讨慢性脑供血不足(CCCI)患者脑认知功能损害与IL-1β蛋白的关系及脑血流减少的分布特点.方法 52名CCCI患者根据MMSE评分分为单纯的CCCI组和CCCI伴认知功能障碍组及38名正常对照组,采用放免法测定IL-1β蛋白水平和ECT测定脑血流,并对三组进行比较.结果 CCCI伴认知功能障碍组IL-1β蛋白表达较其他两组明显增加,差异有显著的统计学意义(P<0.01);单纯的CCCI组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);CCCI伴认知功能障碍组较单纯的CCCI组γCBF在额叶、颞叶、基底节脑血流减少更显著,有统计学意义(P<0.05).结论 CCCI的认知损害的机制与炎性细胞因子IL-1β蛋白的过度持续表达及脑血流在特定脑区(额叶、颞叶、基底节)显著降低有关.
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姜黄素对中脑定位注射脂多糖引起帕金森样病变小鼠的抗炎机制研究
目的 免疫炎症被认为是帕金森病(Parkinson′s disease,PD)的主要发病机制.前期研究发现姜黄素可改善由1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造成的PD小鼠脑内胶质瘢痕的形成,提示其在神经系统可能具有神经保护作用.文中观察姜黄素对中脑注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的帕金森样病变模型小鼠的改善作用,初步探讨其作用机制.方法 通过中脑定位注射LPS诱导炎性反应,模拟帕金森样病变,同时给予姜黄素进行治疗,7d后通过转棍实验和悬挂实验对小鼠的运动能力进行评价;通过RT-PCR检测小鼠中脑内炎性因子肿瘤坏死因子(tumor nerosis factor,TNF)α和白细胞介素(iterleukin,IL)-1β的表达量,通过ELISA方法检测小鼠BV-2小胶质细胞系TNFα和IL-1β的释放量.通过免疫荧光和免疫印迹的方法检测核因子(nuclear factor,NF)-κB的核转位情况,通过双荧光素酶报告基因的方法检测NF-κB的转录活性.结果 姜黄素可显著改善由LPS引起的小鼠运动障碍,降低脑内炎性因子TNFα和IL-1β的表达,减少TNFα和IL-1β的释放,可显著抑制NF-κB的核转位,降低NF-κB的转录活性.结论姜黄素可通过抑制NF-κB的核转位,降低NF-κB的转录活性来发挥抑制中脑炎症的作用,从而改善由于LPS引起的帕金森样病变炎症导致的小鼠运动障碍,这也为从天然产物中寻找PD的治疗药物提供线索.
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丹酚酸B保护大鼠缺血心肌与炎症小体NLRP3表达的相关性研究
目的：探讨丹酚酸B( salvianolic acid B, Sal B)对异丙肾上腺素( isoproterenol, ISO)所致心肌缺血损伤的保护作用及炎症小体NLRP3( NLR family, pyrin domain containing 3)相关蛋白的表达对心肌缺血的影响。方法♂ SD大鼠随机分为对照组、模型组和Sal B低、中、高剂量组。 Sal B各剂量组腹腔注射给予Sal B 5、10、15 mg·kg-1,模型组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,各组连续给药7 d；从 d5开始,皮下多点注射ISO(30 mg·kg-1),连续2 d造模。末次造模24 h后观察Sal B对大鼠心电图、血清中心肌酶、氧化指标和炎症因子含量、心肌组织中炎症小体NLRP3相关蛋白表达及形态学的影响。结果 Sal B可以明显减轻心肌组织坏死和炎细胞浸润,明显降低心电图中T波值( P<0．05, P<0．01)。与模型组比较,Sal B各剂量组的肌酸激酶(crea-tine kinase, CK)值、谷草转氨酶( glutamic oxalacetic transami-nase, GOT)值和白细胞介素1-β( interleukin 1-β, IL-1β)值, Sal B中、高剂量组的丙二醛( malonaldehyde, MDA)值及中剂量组的乳酸脱氢酶( lactic dehydrogenase, LDH)值均明显降低(P<0．05, P<0．01)；血清Sal B中、高剂量组的总超氧化物歧化酶( total superoxide dismutase, T-SOD)值明显升高(P<0．05, P<0．01)；Sal B给药组的心脏组织中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1( cysteinyl aspartate specific protease-1, caspase-1)和IL-1β蛋白表达明显降低(P<0．05,P<0．01)。结论 Sal B具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制可能与调控炎症小体NLRP3相关蛋白表达,抑制炎症因子的生成有关。
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纳洛酮对IL-1β致热大鼠体温及下丘脑中cAMP和HSP70含量的影响
目的 研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制.方法 经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达.结果 纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70表达水平也相应减少(P＜0.01).结论 阿片受体拮抗剂纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能与降低下丘脑中cAMP的合成有关;同时可见HSP70表达水平降低.
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苏格木勒-3汤水提物中镇静催眠成分的筛选
目的 筛选苏格木勒-3汤水提物中具有镇静催眠的成分.方法 102只大鼠随机分为空白组、SD模型组、苏格木勒-3汤水提物高及低剂量组、阳性组、白豆蔻-香旱芹水提物高及低剂量组、白豆蔻-荜茇水提物高及低剂量组、香旱芹-荜茇水提物高及低剂量组、白豆蔻水提物高及低剂量组、香旱芹水提物高及低剂量组、荜茇水提物高及低剂量组等17组,每组6只.除空白组外,其余各组大鼠腹腔射注300 mg/kg对氯苯丙胺酸混悬液制作大鼠失眠模型.造模成功后,空白组、模型组大鼠每天生理盐水灌胃,阳性组予阿普唑仑0.12 mg/kg灌胃,苏格木勒-3汤水提物高及低剂量组分别予108、54 mg/kg的水提物灌胃,白豆蔻-香旱芹水提物高及低剂量组分别予84、42 mg/kg的水提物灌胃,白豆蔻-荜茇水提物高及低剂量组分别予82、41 mg/kg的水体物灌胃,香旱芹-荜茇水提物高及低剂量组分别予98、49 mg/kg的水提物灌胃、白豆蔻水提物高及低剂量组分别予33、16.5 mg/kg的水提物灌胃、香旱芹水提物高及低剂量组分别予74、37 mg/kg的水提物灌胃、荜茇水提物高及低剂量组分别予29、14.5 mg/kg的水提物灌胃,1次/d,连续灌胃7d.断头处死各组大鼠,取脑组织,ELISA法检测各组大鼠脑组织失眠指标5-羟色胺(5-HT)、神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、白细胞介素1-β(IL-1β)及氧化还原指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果 与空白组比较,模型组脑组织5-HT、GABA、SOD含量均降低,IL-1β、MDA含量升高(P均<0.05).与模型组比较,其余各组脑组织5-HT均升高(P均<0.05);除苏格木勒-3汤水提物低剂量组外,其他组脑组织GABA含量均升高(P均<0.05);苏格木勒-3汤水提物高、苏格木勒-3汤水提物低、白豆蔻-香旱芹水提物高、白豆蔻水提物低、荜茇水提物高组脑组织IL-1β降低(P均<0.05);白豆蔻-香旱芹水提物高、白豆蔻-荜茇水提物低、香旱芹-荜茇水提物高、白豆蔻水提物低组脑组织MDA含量均下降(P均<0.05);苏格木勒-3汤水提物高、白豆蔻-香旱芹水提物低、白豆蔻-荜茇水提物高及低、香旱芹水提物低、荜茇水提物低、阳性组脑组织SOD含量增加(P均<0.05).结论 苏格木勒-3汤水提物中镇静催眠作用的有效物质来源于白豆蔻、香旱芹、荜茇等单味药;白豆蔻、香旱芹、荜茇可通过降低脑组织IL-1β、MDA、升高5-HT、GABA、SOD含量发挥镇静催眠作用.
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IL-1β在细胞坏死过程中对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原形成的影响及机制研究
目的 体外实验探讨细胞坏死过程中释放的IL-1β对周围正常血管平滑肌细胞中Ⅰ型胶原表达的影响变化及内在机制.方法 无血清低糖低氧培养条件下建立血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞上清液,干预正常细胞.实验分为对照组(Control),坏死上清组(NCS),IL-1β组,坏死上清+IL-1拮抗剂组(NCS+IL-1RA),IL-6组,坏死上清+L-6拮抗剂组(NCS+IL-6RA).MTT检测各组细胞增殖情况;细胞划痕检测各组细胞迁移能力;ELISA检测各组细胞上清中TIMP1含量;RT-PCR检测各组细胞中Timp1、Il-6 mRNA表达量;Western 印迹检测各组MMP1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、p38、p-p38表达.结果 与对照组比较,NCS组、IL-1β组、IL-6组细胞增殖及迁移能力均显著升高,Timp1 mRNA表达及分泌明显升高,CollagenⅠ表达升高,MMP1表达降低,p38磷酸化程度增强(P＜0.05);与NCS组比较,NCS+IL-1RA组及IL-6组中Il-6 mRNA表达较低,NCS+ IL-1RA组及NCS+ IL-6RA组增殖及迁移受抑,MMP1表达升高,CollagenⅠ表达降低,p38磷酸化程度受到抑制(P＜0.05).结论 血管平滑肌细胞坏死过程中可能释放IL-1β并刺激正常细胞中IL-6表达,进而调节TIMP1及MMP1的生成以及CollagenⅠ的表达,影响平滑肌细胞细胞增殖及迁移,该过程可能受到p38 MAPK信号通路调控.
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丙酮酸乙酯干预大鼠冠状动脉微栓塞对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响
目的 研究丙酮酸乙酯对大鼠冠状动脉微栓塞后炎症因子表达的影响.方法 通过心尖部注射大鼠自体血栓微粒建立大鼠冠状动脉微栓塞模型.36只大鼠分为假手术组、冠状动脉微栓塞未治疗组和丙酮酸乙酯预处理组,每组各12只,于术后3天处死.Western blot测定肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达水平,实时PCR检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达量.结果 与假手术组相比,冠状动脉微栓塞后3天,心肌组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA及蛋白水平明显升高;左室功能显著恶化,左室舒张末压明显增大,左室收缩压、左室内压上升大速率明显下降(P<0.01);心肌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白水平与心功能呈明显相关性.与冠状动脉微栓塞未治疗组比较,丙酮酸乙酯预处理能够显著抑制冠状动脉微栓塞后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA及蛋白水平表述,改善心室功能.结论 丙酮酸乙酯预处理能够抑制大鼠冠状动脉微栓塞后促炎症因子的过度激活,改善心功能.
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家兔发热过程中单核细胞热休克蛋白70表达与白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA表达的关系
目的 探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制.方法 复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1 β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达.结果 注射LPS0.5μ g/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180m in达高峰,400m in以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160min时开始升高,实验结束时这高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系.结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1 β等内生致热原基因的表达而限制体温升高.
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Toll样受体4在四氯化碳致大鼠慢性肝损伤中的作用机制研究
目的:动态观察肝Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤中的表达及作用.方法:以CCl4诱导慢性肝损伤大鼠模型,于0、4、6、8、10周采集标本,分离肝组织KCs并以逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达;用基质显色法测定大鼠血清内毒素水平:放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL1-β)水平;TLR4蛋白和核因子kB(NF-kB)蛋白采用免疫组化SP法检测.结果:0周组肝组织TLR4蛋白、KCs,TLR4 mRNA几乎无表达,NF-kB蛋白和炎症积分水平也处于较低水平;4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-kB蛋白、炎症积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TNF-α、IL-1β水平明显升高,同0周组比较差异有显著性(P<0.001).NF-kB蛋白、TLR4蛋白、KCs TLR4 mRNA和TNF-α在第10周时较第8周有轻度下降:肝KCs TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P<0.001).结论:CCl4诱导的慢性肝损伤中,内毒素可上调KCs TLR4的表达,而TLR4的高表达进一步造成肝脏的损伤.
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牙周基础治疗前后慢性牙周炎患者龈沟液中β-防御素2及白细胞介素-1β表达水平的变化研究
目的:探讨慢性牙周炎患者牙周基础治疗前、后龈沟液(GCF)中β-防御素2(HBD-2)及其与白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的关系.方法:选择慢性牙周炎患者10例为慢性牙周炎组,按纳入标准选取20位点分别在牙周基础治疗前及治疗后1个月分别收集GCF并记录临床指标.以牙周健康者12例的24位点GCF为健康对照组.GCF采集后记录采集点出血指数(BI)和探诊深度(PD).采用酶联免疫吸附法测定GCF中HBD-2及IL-1β含量.结果:健康对照组GCF中HBD-2表达水平高于慢性牙周炎组(P＜0.05);慢性牙周炎组牙周基础治疗前、后HBD-2表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).牙周基础治疗前,慢性牙周炎组IL-1β的表达水平高于健康对照组(P＜0.001),慢性牙周炎组牙周基础治疗后IL-1β表达水平低于治疗前.牙周基础治疗后,BI、PD均较治疗前小(P＜0.001).与HBD-2、IL-1β表达水平无关(P＞0.05).结论:慢性牙周炎患者牙周基础治疗后GCF中IL-1β的表达水平较治疗前低,GCF中HBD-2在牙周基础治疗前、后表达水平无差异;与GCF中的HBD-2、IL-1β表达水平无关.
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生殖道局部细胞免疫与黄体功能不全患者不孕的关系
目的:探讨生殖道局部细胞免疫与黄体功能不全患者不孕的关系.方法:研究纳入21例确诊为黄体功能不全(luteal phase deficiency,LPD)的患者作为研究组,同时纳入18例健康体检者为对照组,使用放射免疫法(radiation immunity analysis,RIA)对排卵期两组血清、宫颈黏液中白细胞介素1-β(IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达进行检测;使用化学发光免疫分析仪检测两组黄体期的血清孕酮水平.结果:黄体期,研究组血清孕酮水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);排卵期,研究组宫颈黏液中IL-1β以及TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组宫颈黏液中IL-1β以及TNF-α水平与黄体中期血清孕酮水平存在负相关(r=-0.888,P＜0.05;r=-0.849,P＜0.05);宫颈黏液中IL-1β水平与TNF-α水平存在正相关(r=0.797,P＜0.05).结论:排卵期生殖道局部细胞免疫受到激活,可能是LPD患者发生不孕的主要免疫因素之一,亦能够间接的影响黄体发育从而造成LPD的发生.
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中药热奄包外敷干预颈型颈椎病家兔的实验研究
目的:观察中药热奄包外敷干预对颈型颈椎病模型兔颈肌的形态学、血清白细胞介素1-β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法:将24只雄性健康新西兰家兔随机均分为空白对照组、模型组和外敷组,空白对照组家兔不制模不干预,模型组和外敷组采用无创方法制作颈型颈椎病模型,外敷组家兔于造模成功后颈部予中药热奄包外敷治疗3疗程;外敷组干预结束后处死各组家兔,观察各组家兔颈肌组织形态学,采用Elisa检测各组家兔血清中IL-1β和IL-6水平.结果:与空白对照组比较,模型组家兔颈部肌纤维排列紊乱、肿胀、变性坏死和炎细胞浸润,毛细血管淤积阻塞,血清IL-1β和IL-6水平明显高于空白对照组(P＜0.01);与模型组比较,外敷组家兔颈部肌纤维排列整齐、无明显炎性反应,毛细血管通畅、分布均匀,血清IL-1β和IL-6水平低于模型组(P＜0.01).结论:中药热奄包外敷能缓解颈部损伤肌纤维的炎性变化,改善局部微循环,降低血清炎性因子IL-1β和IL-6水平.
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IL-1β引起食管鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化的实验研究
目的 研究白细胞介素1-β(IL-1β)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮-间质转化(EMT)的影响.方法 在细胞培养基中加入IL-1β,观察IL-1β处理48 h后ESCC细胞形态及EMT相关标志物的变化,另以加入PBS的ESCC细胞为阴性对照组.结果 IL-1β处理后ESCC细胞由上皮样形态转变为间质样形态.qRT-PCR与Western blot结果显示,IL-1β处理后上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达减少,间质标志物波形蛋白(Vimentin)和Slug表达增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-1β可引起ESCC细胞发生EMT.
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白细胞介素1-β与牙周炎的研究进程
白细胞介素1-β（IL-1β）是一类重要的免疫细胞因子白细胞介素1的主要基因家族成员之一，近年来研究发现IL-1β在牙周病的免疫发生、发展中发挥着重要的作用，并且发现IL-1β基因多态性与牙周炎的类型有关，深入研究IL-1β和牙周炎的关系，对牙周炎的病因研究、预防、治疗以及预后判断有深远意义。
