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补肾、健脾、活血法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌α-酮戊二酸脱氢酶的影响
目的:观察中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)含量变化的影响.方法:除正常组外,将护骨素(OPG)基因敲除小鼠随机分为模型组、补肾组、健脾组、活血组和福善美组.测定小鼠骨骼、骨骼肌α-KGDHC含量变化.结果:与正常组比较,模型组、健脾组、活血组小鼠骨骼、骨骼肌的α-KGDHC显著降低(P＜0.01);与模型组比较,补肾组和福善美组小鼠骨骼、骨骼肌的α-KGDHC明显升高(P＜0.01).结论:①骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌α-KGDHC含量异常变化有关.②补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症小鼠的骨骼、骨骼肌α-KGDHC,对骨质疏松症具有一定的防治作用.
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亚低温对创伤性脑损伤后线粒体α-酮戊二酸脱氢酶活性的影响
目的 研究亚低温对脑损伤后病理学,α-酮戊二酸脱氢酶(α-ketoglutarate dehydrogenase complex,α-KGDHC)活性以及Caspase-3活性的影响.方法 雄性SD大鼠50只随机分七组:假手术组(n=5),液压脑损伤常温组(1.8～2.2atm)(n=25),液压脑损伤亚低温组(n=20).常温组伤后6h,24h,72h,7d检测创伤侧皮层、海马及丘脑线粒体α-KGDHC活性及Caspase-3的活性.伤后15min应用亚低温,30min内脑温降至33℃并维持4h,检测24h及72h酶活性以及Caspase-3的活性.以及亚低温对损伤后24h皮层丘脑及海马CA3区神经病理的影响.结果 Fluoro-jade染色显示亚低温显著减少损伤后24h坏死神经元数目(P＜0.05),伤后24h及72h KGDHC酶的活性显著增加(P＜0.05).伤后24h Caspase-3的活性显著降低(45%).结论 创伤性脑损伤后早期亚低温能够恢复能量代谢酶的活性,抑制神经元凋亡,减轻损伤后神经元的变性.
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马来酸桂哌齐特对大鼠颅脑损伤的作用
目的:探讨新型脑血管治疗药物马来酸桂哌齐特注射液(克林澳)对创伤性脑损伤后病理组织学、活化部分凝血活酶时间(APTT)及线粒体酶活性的影响.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分3组:假手术组(n=10);液压(压力1.8～2.2atm)脑损伤对照组(n=20):创伤后30 min和24 h尾静脉注射生理盐水0.5 ml;液压脑损伤药物组(n=20):创伤后30 min和24 h尾静脉注射克林澳3.0 mg/kg.于损伤后72 h检测创伤侧皮层、海马组织病理损伤,同时检测不同时间点出凝血系列指标以及代谢关键酶α-酮戊二酸脱氢酶(KGDHC)的活性变化.结果:脑损伤后72 h血液呈高凝状态,APTT显著低于对照组(P＜0.05),α-KGDHC活性显著降低(P＜0.05),应用克林澳后出凝血指标与对照组差异无显著性,而α-KGDHC活性显著增高,神经元损伤显著减轻.药物组的皮层和海马神经元计数较对照组分别增加51%和35%(P＜0.05).结论:脑损伤后早期应用克林澳不改变血液学特性,但对代谢酶有显著影响,减轻神经元损伤.
关键词： 马来酸桂哌齐特 脑损伤 活化部分凝血活酶时间 α-酮戊二酸脱氢酶 -
高湿环境对大鼠肝脏异柠檬酸脱氢酶及α-酮戊二酸脱氢酶的影响
目的 观察高湿环境对肝脏异柠檬酸脱氢酶(IDH)与α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)含量的影响.方法 32只SD大鼠按随机数字表法分为常温常湿对照组及高湿环境20、30、40d组,每组8只大鼠.采用人工气候箱模拟高湿环境,条件设置为温度25℃、相对湿度90％ ～95％ RH.实验组大鼠每天置于箱中10 h,其余时间与常温常湿对照组饲养于清洁环境(温度22～26℃,相对湿度40％～60％ RH).动物模型制作完成后,取腹主动脉血及肝组织,酶联免疫法(ELISA)检测肝脏组织IDH及α-KGDHC,比色法检测血清乳酸含量,并行肝组织HE病理切片观察.结果 高湿环境20 d组,肝脏IDH、α-KGDHC及血清乳酸含量较常温常湿对照组无显著变化.高湿环境30、40d组,肝脏IDH含量分别降至常温常湿对照组的75.98％和79.90％ (P ＜0.05),α-KGDHC含量分别降至常温常湿对照组的80.00％和81.01％(P＜0.05).血清乳酸含量较常温常湿对照组分别升高了34.58％和23.33％ (P＜0.01).病理切片显示高湿环境40 d大鼠肝脏点状坏死灶增多.结论 高湿环境可致大鼠肝脏组织IDH、α-KGDHC含量降低,血乳酸升高,机体有氧代谢功能不足.
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通络醒脑泡腾片对阿尔茨海默病大鼠海马PDH和α-KGDHC表达的影响
目的 探讨通络醒脑泡腾片(TLXN ET)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马PDH和α-KGDHC表达的影响.方法 建立淀粉样蛋白片段(Aβ 25-35)海马注射和双侧颈总动脉永久结扎两种大鼠AD模型.用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力;免疫组化法定量分析大鼠海马丙酮酸脱氢酶(PDH)和α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)蛋白的表达.结果 与模型组比较,TLXNET能显著延长两种AD模型大鼠训练第5天的逃避潜伏期,改善空间探索行为;能显著提高大鼠海马PDH和α-KGDHC的表达,提高平均光密度值(IA);但在Aβ25-35海马注射模型中,TLXNET低剂量组的与模型组的比较无显著差异.结论 TLXNET可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进PDH和α-KGDHC的表达,增加脑内糖代谢的水平,提高脑能量的供应有关.
