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小半夏加茯苓汤及其组分对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和脾脏caspase-3基因表达的影响
目的:探讨小半夏加茯苓汤(简称XBPF)及其组分对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和脾脏组织caspase-3基因表达的影响.方法:通过给昆明小鼠接种H22肿瘤细胞,建立荷瘤小鼠模型,将60只小鼠分为空白对照组、模型组、多糖组、姜辣素组、XBPF组和顺铂组,干预15d后,观察抑瘤率,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小鼠脾脏细胞中caspase-3基因的表达情况.结果:与模型组比较,XBPF组具有显著抑瘤作用(P＜0.01),而且XBPF组的抑瘤作用强于多糖组和姜辣素组(P＜0.05).与模型组对比,XBPF组小鼠脾脏caspase-3基因的表达明显增多(P＜0.01);XBPF组caspase-3基因的表达比多糖组和姜辣素组增多(P＜0.05).结论:XBPF对H22荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显抑制作用,其机制可能与增强凋亡基因caspase-3表达有关.
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小鼠肝癌细胞H22在肿瘤淋巴道转移研究中的应用
目的:探讨小鼠肝癌细胞H22在肿瘤淋巴道转移研究中的应用.方法:将小鼠肝癌细胞株H22分别接种于Km小鼠左腹股沟部(A组)和左后肢爪垫皮下(B组),于接种后分批处死小鼠.H-E染色观察A组移植瘤及B组腘淋巴结、腹股沟淋巴结;透射电镜下观察A组移植瘤内毛细淋巴管超微结构.结果:A组小鼠移植瘤周边区可见毛细淋巴管,其内皮细胞亚细胞结构发生改变.B组淋巴结发生癌转移的概率和程度与接种细胞数相关.结论:小鼠肝癌(H22)模型可作为一种重要的肿瘤移植性模型而在肿瘤的淋巴道转移研究中发挥作用.
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Notch信号通路在小鼠肝癌细胞H22增殖凋亡中的作用及意义
目的 观察Notch信号通路在小鼠肝癌细胞H22增殖和凋亡中的作用,并探讨其可能的机制.方法 培养小鼠肝癌细胞株H22,将细胞随机分为A、B、C组,分别加入Notch信号激活剂rhNF-κB、抑制剂DAPT及PBS共培养48 h.用MTT法检测细胞吸光度值(A值)观察细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,应用免疫组化法检测各相关处理过的细胞株,RT-PCR、Western blotting法分别检测H22细胞中的Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白.结果 培养24、48、72、96 h后,A、B组与C组比较,细胞增殖差异明显(P均＜0.05).A、B、C组细胞凋亡率分别为25.52％±2.13％、0.91％±0.18％、8.91％±1.50％,A、B组与C组比较差异明显(P均＜0.05).与C组比较,A组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著增加(P均＜0.05),B组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著降低(P均＜0.05).结论 Notch1信号通路在抑制小鼠肝癌细胞株H22增殖、促进其凋亡中发挥了重要的调控作用,其机制可能与调节靶基因Hesl、Bcl-2表达有关.
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小鼠肝癌细胞H22培养上清液对鼠细胞L929 MTP53、EGFR蛋白表达的影响
目的 探讨小鼠肝癌细胞H22培养上清液对鼠L929细胞MTP53、EGFR蛋白表达的影响.方法 采用肝癌细胞H22的培养上清液诱导正常成纤维细胞L929,诱导细胞为L929-H22.采用免疫细胞化学方法检测MTP53、EGFR蛋白的表达.结果 MTP53、EGFR蛋白的表达L929-H22细胞较L929细胞显著增强(P<0.001).结论 小鼠肝癌细胞培养上清液诱导细胞MTP53、EGFR的表达与正常细胞不同,MTP53、EGFR的表达增强可能在细胞恶性转化过程中发挥作用.
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肝癌细胞H22培养上清液对鼠细胞L929细胞周期、CyclinD1、P27蛋白表达的影响
目的:探讨小鼠肝癌细胞H22培养上清液对鼠L929细胞细胞周期、CyclinD1、P27蛋白表达的影响.方法:采用肝癌细胞H22的培养上清液诱导正常成纤维细胞L929,诱导细胞为L929-H22.采用流式细胞术检测L929细胞与L929-H22细胞细胞周期分布,免疫细胞化学方法检测2种细胞中CyclinD1、P27蛋白的表达.结果:与L929相比,L929-H22G0/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增加(P＜0.05),增殖指数PI明显升高(P＜0.05);CyclinD1的表达增强(P＜0.05),P27的表达减弱(P＜0.05).结论:小鼠肝癌细胞培养上清液诱导的细胞CyclinDl、P27的表达及细胞周期分布与正常细胞不同,CyclinDl表达增强和P27表达减弱可能在细胞恶性转化过程中发挥作用.
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虎杖提取物白藜芦醇对鼠肝癌细胞H22生长及扩增的影响
目的测定虎杖的有效成分白藜芦醇对体外培养的小鼠肝癌H22的抗癌活性.方法肝癌细胞H22调节到(1×106)·ml-1,将适宜H22细胞数(2×104/孔)接种在96孔培养板上,在5%CO2、37℃培养箱中温育12 h后,用MTT法测定白藜芦醇对肝癌细胞的生长抑制率,并在显微镜和电镜下观察肝癌细胞的变化.结果白藜芦醇终浓度为5.0μg·ml-1、10μg·ml-1及20μg·ml-1,在8 h、12 h、24 h和48 h及白藜芦醇终浓度为2.5μg·ml-1的抑制率,较对照组有显著性差异(P＜0.05).显微镜下观察经药物处理48 h的肝癌细胞可见细胞膜不规则、肿胀和染色质断裂,电镜下可见细胞出现细胞电子密度增加及出现凋亡小体.结论白藜芦醇对体外培养的肝癌细胞H22的生长具有抑制作用,它的机制也许是诱导H22细胞凋亡.
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羟基喜树碱联用亚硒酸钠对小鼠肝癌细胞H22体外抑制作用的研究
目的：观察中药提取物羟基喜树碱和亚硒酸钠联合应用对H22细胞增殖作用的影响。方法：将接种于培养板的H22细胞分为阴性对照组、羟基喜树碱组、亚硒酸钠组和联合用药组，观察细胞抑制率、中效浓度及合用指数、细胞生长周期分布，并观察细胞超微结构形态。结果：两药以等摩尔浓度联合作用时，对H22细胞生长的抑制显著，差异有非常显著性意义(P＜0.01)，优于单一应用；在任何一种吸光度时，两药的CI值均小于1，即两种药物具有协同作用；两药联用时，H22细胞周期的S期与G2/M期比例分别增至39.84％和43.06％。电镜照片显示两药联合处理的细胞标本中可见胞浆起泡、凋亡小体及晚期凋亡细胞。结论：羟基喜树碱和亚硒酸钠联合应用可产生协同作用，效果优于单一应用组。诱导肿瘤细胞凋亡可能为其抗肿瘤机制之一，但具体作用机制尚待进一步研究。
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蒲葵子的含药血清体外抗肿瘤作用的实验研究
目的:观察蒲葵子的含药血清体外抗肿瘤作用.方法:采用MTT法,观察蒲葵子提取物的含药血清对肉瘤细胞(S180)和肝癌细胞(H22)增殖的抑制作用.结果:蒲葵子提取物的20%含药血清在体外对S180细胞和H22细胞有明显的抑制作用,抑制率分别为41.15%、47.43%.结论:蒲葵子含药血清能抑制S180肉瘤细胞和H22肝癌细胞的增殖.
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重组去整合素rAdinbitor对肝癌细胞H22生长的抑制作用
目的:探讨源于白眉蝮蛇的重组去整合素rAdinbitor对肝癌细胞H22生长的抑制作用及其机制.方法:通过诱导重组表达、纯化、鉴定等步骤获得rAdinbitor;采用右腋皮下注射1×106个H22细胞制备肝癌小鼠模型,随机分为模型组(0.9％氯化钠注射液0.2 ml/kg)、阳性对照组(重组人血管内皮抑制素1.65 mg/kg)和高、中、低剂量治疗组(rAdinbitor 5、1.25、0.5 mg/kg),每组8只,肌肉注射相应药物,每日1次,连续给药3周后处死小鼠,取瘤称质量,镜下观察肿瘤组织切片中5个视野下的血管数量.结果:成功诱导表达并纯化rAdinbitor,其蛋白含量为1.4 mg/ml,相对分子质量约为9kD.各组小鼠瘤质量和血管数量分别为模型组:(1.513±0.922)g和3.34±0.58;阳性对照组:(0.562±0.304)g和1.33±0.58;高剂量治疗组:(0.318±0.205)g和1.18±0.56;中剂量治疗组:(0.434±0.323)g和1.32±0.60;低剂量治疗组:(0.536±0.328)g和1.35±0.58.与模型组比较,各剂量治疗组小鼠的瘤质量和血管数量均明显下降(P＜0.05);与阳性对照组比较,中、高剂量治疗组小鼠的瘤质量差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量治疗组小鼠的血管数量差异有统计学意义(P＜0.05),其余差异无统计学意义.结论:rAdinbitor对H22细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能是抑制瘤组织周边新血管的形成.
关键词： rAdinbitor 去整合素 肝癌细胞H22 血管新生 抑制作用 -
去甲基斑蝥素N-乳糖酰壳聚糖纳米粒的吸收机制及小鼠抑瘤作用研究
目的:研究去甲基斑蝥素N-乳糖酰壳聚糖纳米粒(NCTD-GC-NPs)的吸收机制和小鼠抑瘤作用.方法:以表观透过系数为指标,考察NCTD-GC-NPs(80 μg· mL-1)及其分别与环孢素A(50 μmol· L-1)、去氧胆酸钠( 100 mmol· L-1)、叠氮化钠(25 mmol·L-1)、氧化苯胂(25 mmol·L-1)联用后对结肠癌Caco-2细胞转运的影响；将接种肝癌细胞H22后的小鼠随机分为空白组、对照组(NCTD原料药2 mg·kg-1)和NCTD-GC-NPs低、中、高剂量组(0.5、2、4 mg·kg-1),每组10只,每日灌胃给药1次,连续给药8d,考察各组小鼠体重和抑瘤率.结果:环孢素A、去氧胆酸钠和叠氮化钠均能明显促进NCTD-GC-NPs在Caco-2细胞的转运(P＜0.05或P＜0.01),氧化苯胂对转运无明显影响；各组小鼠体重无明显变化；与对照组比较,NCTD-GC-NPs中、高剂量组的抑瘤率明显增强(P＜0.05或P＜0.01).结论:NCTD-GC-NPs主要通过主动转运穿过小肠上皮细胞,能明显抑制肝癌肿瘤细胞H22的生长.
