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单兆伟辨治慢性萎缩性胃炎八法
导师单兆伟教授,从医30余载,熟谙医理,学识渊博,医术精湛,饮誉遐迩,尤精于脾胃病的诊治.笔者随师侍诊,亲聆教诲,获益匪浅.兹将单师辨证治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的经验介绍如下,以飨同道.
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慢性萎缩性胃炎胃泌素、生长抑素、表皮生长因子、血管活性肠肽的测定及临床意义
目的:通过对照慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌患者胃泌素、生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)和血管活性肠肽(VIP)水平,探讨上述胃肠激素在CAG的临床意义,为CAG的内分泌治疗提供理论与实验依据.方法:应用放免法检测经胃镜及病理证实的67例CAG患者,18例胃癌患者,15例正常人血中胃泌素、EGF、VIP和SS水平.结果:与正常人血清胃泌素、EGF含量[(64.19±35.34)×10-3 ng/ml,(1.76±0.35)ng/ml]相比,CAG患者血清内这两种物质含量均明显升高[(115.23±60.62)×10-3ng/ml,(152.60±82.93)ng/ml],P＜0.01,且随萎缩病变加重呈上升趋势,伴肠化生者[(137.20±60.23)×10-s ng/ml,(2.71±1.02)ng/ml]升高为显著,接近胃癌水平[(152.60±72.93)×10-3 ng/ml,(2.86±1.23)ng/ml],P＞0.05.CAG患者VIP含量(9.42±2.34)×10-3 ng/ml显著低于正常水平(16.34±8.18)×10-3 ng/ml,P＜0.01,但较胃癌患者(6.98±2.13)×10 -3ng/ml显著增高,P＜0.01.且随萎缩病变加重呈下降趋势,伴肠化生时(7.68±2.96)×10-3ng/ml仅略高于胃癌.血浆SS含量以CAG患者为低(61.90±28.36)×10-3 ng/ml显著低于正常人(96.28±35.18)×10-3 ng/ml,P＜0.01及胃癌患者(11496±47.12)×10-3ng/ml且随萎缩病变加重呈下降趋势,伴肠化生时低(40.17±20.34)×10-3 ng/ml.结论:CAG存在胃泌素,EGF水平的增高及SS、VIP水平的减低,使胃黏膜的生理功能、生物学行为发生改变,致CAG沿着肠化生-不典型增生癌变发展,适当应用上述胃肠激素或其拮抗剂可能阻止CAG的发展,并使之逆转.
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Hp对慢性萎缩性胃炎内皮素及一氧化氮水平影响的实验与临床研究
目的:试图通过实验与临床研究观察Hp根除前后慢性萎缩性胃炎(CAG)NO和ET水平的改变,从这一角度出发探讨Hp相关CAG的发病机制.方法:(1)实验研究:采用SS1 Hp菌株,3%水杨酸钠、5%乙醇,5 mmol/L去氧胆酸钠灌胃,加以饥饱失常,制作Hp相关CAG大鼠模型.模型大鼠随机分成3组:(a)Hp根除组:根除Hp三联(德诺、阿莫西林、甲硝唑)治疗2 wk.(b)模型自然恢复组:采用蒸馏水灌胃.(c)正常对照组:正常大鼠.治疗结束后3 mo处死全部大鼠,进行Hp、病理组织学检查及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量测定.(2)临床研究:选择Hp阳性CAG患者42例,Hp阴性CAG患者25例,Hp阳性慢性浅表胃炎(CSG)21例,分别进行Hp、病理组织学检查及血中NO和ET测定.结果:实验CAG模型中,Hp根除组血清NO、ET含量[(3 672±1 845)ng/ml,(181.14±22.5)×10-3ng/ml]较模型自然恢复[(5 887±1 896)ng/ml,(211.67±34.36)×10-3ng/ml]显著减低,P＜0.01,但仍未达正常水平[(2461±949)ng/ml,(135.42±27.46)×10-3ng/ml].临床研究Hp阳性CAG患者,血清NO(5 834±1 896)ng/ml、ET(91.18±34.19)×10-3ng/ml明显高于Hp阴性CAG[(2 773±1 896)ng/ml,(68.37±1424)×10-3ng/ml],P＜0.01,也高于Hp阳性CSG患者[(3 420±1 024)ng/ml,(68.90±19.47)×10-3ng/ml],P＜0.01.结论:Hp相关CAG血中NO和ET水平显著升高,二者呈正相关,根除Hp后,NO和ET水平显著降低.
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慢性萎缩性胃炎癌前病变中医药防治研究的若干进展
慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是消化系统常见病、多发病、难治病之一,其发病率随年龄增长而增高,是胃癌的癌前疾病(状态)之一.胃癌前病变与胃癌前疾病是两个不同的概念,癌前疾病是一临床概念,是指发生癌变危险性明显增加的疾病;癌前病变是一病理学概念,是指较相应正常组织或其他病理改变更容易发生癌变的组织病理变化.就胃癌而言,中、重度不完全性结肠型肠上皮化生(Intestinal Metaplasia,IM)和异型增生(Dysplasia,Dys)称为胃癌的癌前病变,常在CAG基础上伴随发生.胃黏膜发生癌肿由慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的发展模式目前已为国内外多数学者所认同.中医药开展慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生的治疗工作已有多年,并初步显示出它的优越性和广阔的发展前景,众多的临床报道及病理结果证实,中医药可使部分肠化生和异型增生减轻或消失,从而扭转了胃癌癌前病变难以逆转的观点,使胃癌的药物预防成为可能[1].现就慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医药防治研究与进展综述如下.
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慢性萎缩性胃炎的中医诊治初探
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见病,目前已被众多学者认为属癌前疾病之一,常伴有肠腺化生和(或)异型增生.有关研究已经证实,胃粘膜的萎缩、肠化生和异型增生与胃癌的关系密切,减轻或阻止癌前状态的发展,是目前降低胃癌发生率的有效措施之一[1].为探讨中医药治疗胃癌前病变的有效方法,经过长期的理论探索和临床总结,我们对慢性萎缩性胃炎按照以下4个类型进行辨证施治,取得较好效果.介绍如下.
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活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究
慢性萎缩性胃炎(ChronicAtrophicGastritis,CAG)是消化系统常见病,发病率高,病情迁延,久治不愈.各家报道CAG占胃镜检查例数13.8%左右,在胃癌高发区可高达28.1%[1].1978年WHO将其列为癌前状态或癌前疾病,而在CAG基础上伴发的肠上皮化生(IM)或异型增生(Dys)则为胃癌的癌前病变,致癌率高达4%～12%[2].
