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低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系
本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATp)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38MAPK信号通路的关系.体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RT-PCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B (sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1 (Kir6.1) mRNA 及蛋白的表达水平.结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P＜0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P＞0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P＜0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著俨＞0.05).以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的.
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内皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响
在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电,观察内皮素(ET-1)对动脉压力感受器活动的影响.结果如下:(1)在颈动脉窦区灌流1 nmol/L ET-1时,压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的大斜率(PS)增加,窦神经传入放电大积分值(PIV)增大.由此提示,这一剂量的ET-1对压力感受器活动有易化作用.(2)用10 nmol/L ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右下方移位,PS降低,PIV减小;100 nmol/L ET-1则使压力感受器机能曲线向右下方移位更为明显,PS及PIV降低更加明显.这些结果表明,上述两剂量的ET-1对压力感受器活动有抑制作用.(3)ETA受体选择性阻断剂BQ-1123(0.15μmol/L)可阻断10 nmol/L ET-1对压力感受器活动的抑制效应.(4)预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲(10umol/L),也可阻断ET-1的抑制效应.综上所述,ET-1对压力感受器活动有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ETA型受体介导并有KATP通道的参与.
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ATP敏感性钾通道与帕金森病关系的研究进展
ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是一种在人体多种组织广泛分布的内向整流钾通道.KATP主要受到细胞内ATP水平、氧化应激等因素的调控,能够将细胞能量代谢和电活动相耦联,在生理和病理生理过程中发挥作用.在脑内,KATP广泛分布在黑质、海马、大脑皮质、迷走神经背侧核等区域的神经细胞内,参与神经元的兴奋性、线粒体功能以及神经递质释放等过程调节.近年来,越来越多的研究表明,KATP在帕金森病(Parkinson's disease,PD)中发挥重要的作用.本文从KATP在黑质多巴胺能神经元退行性变中的作用,对线粒体功能和神经元放电模式的影响以及在纹状体α-突触核蛋白分泌和小胶质细胞激活中的作用等方面,综述了KATP在PD发病中的作用.
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ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用
在氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血-再灌注(IR)模型上,观察了ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂cromaklim(Cro)和预缺血(IP)对血流动力学和心肌梗塞范围的影响,旨在阐明KATP通道是否参与IP对IR心肌的保护机制.所得结果如下:(1)两种麻醉动物模型在单纯缺血30 min-再灌注180 min过程中,血流动力学各参数和心肌耗氧量均进行性降低.(2)在氨基甲酸乙酯麻醉的家兔,单纯IR所致的心肌梗塞范围为(32.3±0.8)%.静注Cro后再进行IR时,心肌梗塞范围为(23.3土2.2)%;IP后,心肌梗塞范围为(21.6土1.8)%;均与单纯IR组有明显差异.而KATP通道特异性阻断剂格列苯脲则可阻断IP对IR心肌的保护效应.以上结果显示KATP通道在氨基甲酸乙酯麻醉下参与IP的心肌保护机制.(3)在戊巴比妥钠麻醉的家兔,单纯IR时的心肌梗塞范围是(32.7±1.0)%.IP使IR的心肌梗塞范围减少至(19.7±1.5)%,格列苯脲未能取消IP对心肌的保护作用;Cro也未能减轻IR所致的心肌坏死.上述结果表明在戊巴比妥钠麻醉下,KATP通道并不参与IP的心肌保护过程.
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线粒体KATP参与异氟烷诱导的大鼠离体心脏预处理
目的:探讨异氟烷能否在离体心脏模拟缺血预处理效应、线粒体KATP是否参与.方法:雄性SD大鼠取心行Langendorff灌流.实验分为5组(n=10/组):对照组(Con)灌流40min后给予全心缺血35min,复灌40min.其余各组除全心缺血前处理不同外,余均同对照组.缺血预处理组(Pre)给予5min缺血+10min复灌2次,异氟烷预处理组(Iso)给予1.5MAC异氟烷30min,Pre+5-HD、Iso+5-HD组则在预处理前给予10min 100μmol/L 5-HD灌流.结果:复灌末Pre组及Iso组左室发展压、+dP/dt max和-dP/dtmax均明显高于Con组(P＜0.01),而两组左室舒张末期压明显低于Con组(P＜0.01);5-HD能拮抗以上心功能指标的改善.Pre组和Iso组冠脉流量和ATP含量明显高于Con组(P＜0.01),而两5-HD组和Con组无差异.结论:异氟烷预处理在离体心脏缺血再灌注损伤中与缺血预处理有相似的保护作用,线粒体KATP拮抗药5-HD能拮抗上述作用.
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KATP通道与人肺动脉平滑肌细胞外信号调节激酶磷酸化的关系
目的 研究三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾(KATP)通道与人肺动脉平滑肌细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的关系.方法 原代培养人肺动脉平滑肌细胞,用Western-blot方法 检测磷酸化细胞外信号调节激酶1和2(p-ERK1/2).对照组不予干预,实验组分别加入内皮素-1(ET-1)、ET-1+埃他卡林、吡那地尔或格列本脲等孵育.结果 ①在2～30 min,ET-1呈时间依赖性促进人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化,10 min时明显.②埃他卡林和吡那地尔可拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响.③特异性KATP通道阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林和吡那地尔的作用.结论 KATP通道开放剂可能通过激活KATP通道,抑制ET-1诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化,KATP通道可能是研发新型治疗肺动脉高压药物的重要靶分子.
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埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1 mRNA表达的影响
目的 研究新型 ATP敏感性钾(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对缺氧诱导原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法 分离 3～4 级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术检测细胞 TGF-β1 mRNA表达情况.结果 缺氧使原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β1 mRNA表达增加;相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养基中加入 IPT 10-7、10-6、10-5 mol· L-1,IPT呈浓度依赖性地抑制细胞 TGF-β1 mRNA表达;加入 IPT 10-5 mol· L-1前 30 min,预先加入格列本脲(GLI)10-7、10-6、10-5 mol· L-1,GLI呈浓度依赖性地拮抗 IPT的作用.结论 IPT通过激活细胞 KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞 TGF-β1 mRNA表达增加.
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心肌梗死家兔中腺苷对再灌注后无复流的保护作用及其与KATP通道的关系
目的探讨腺苷对心肌梗死再灌注无复流的保护作用,以及其对心肌梗死再灌注无复流的保护机理是否与它对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)的开放有关.方法应用Langendorff装置建立离体兔心急性心肌梗死再灌注模型,30只兔心随机分为五组:A组:假手术组,B组:急性心肌梗死再灌注组,C组:格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组,D组:腺苷+急性心肌梗死再灌注组,E组:格列苯脲+腺苷+急性心肌梗死再灌注组.每只心脏分别取灌流开始5 min和再灌流90 min时冠脉流出液2 ml,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量.灌流结束时,用墨汁灌注心脏染色,测量无复流区域占截面总面积的百分比,并在光镜下观察心肌细胞的变化情况.结果 1、A组灌流开始和结束时灌流液中LDH、CK含量无显著性差异(P＞0.05),且与其它4组开始时相比也无显著性差异(P＞0.05);2、B组、C组和E组各项化验指标分别进行组内比较其结果有统计学差异.3、灌流结束时:A组与D组的LDH和CK两项指标比较无统计学差异(P＞0.05);A组和D组的LDH和CK两项指标与B组、C组及E组相比有统计学差异;4、A组、D组与B组和C组及E组无复流区域占截面总面积的百分比比较明显缩小也有统计学差异.结论 1、腺苷对心肌梗死再灌注无复流具有明显的保护作用.2、开放KATP通道可能是腺苷对心肌梗死再灌注无复流现象起保护作用的机制之一.
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阿片δ受体激动剂预处理延迟效应保护大鼠心肌的实验研究
目的探讨以阿片δ受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果.方法大鼠随机分4组,A、B组以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2 mg/kg),C、D组注射生理盐水,24 h后4组都制成离体心脏,低温缺血3 h,复灌1 h.观测心功能、ATP等.其中B、D组在缺血前以优降糖阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放.结果 A左室压力变化大速率恢复率和心肌ATP含量都高于B、C、D组,差异有显著性(P＜0.01 or P＜0.05),而B、C、D组间无明显差异.A组心肌丙二醛含量与CK-MB漏出活性明显低于B、C、D组(P＜0.01 or P＜0.05).结论阿片δ受体激动剂可以诱导预处理的延迟效应,并减轻大鼠心肌的缺血-再灌注损伤,而ATP敏感性钾通道参与介导其效应的机制.
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ATP敏感性钾通道对腺苷受体诱导的心脏预处理延迟效应的影向
目的研究以腺苷A受体激动剂预处理的延迟保护效应与心肌三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道的关系.方法Wistar大鼠随机分4组,其中PS、PG组以CCPA预处理,IC组仅注射CCPA溶剂,GC组不作CCPA预处理.24h后取出心脏,以改良Langendorff灌注装置制成离体心脏模型.缺血前30min PG、GC组先经主动脉灌注优降糖.平衡灌注后4℃改良St.Thomas心麻液诱导心脏停搏,维持12～15℃缺血180min..之后复灌37℃氧合平衡液60min.观察心功能、ATP等指标.结果在复灌60min时左室压力上升和下降大速率恢复率(±dp/dtmax,%)及心肌ATP含量均高于PG、GC:、IC三组,差异都具有显著性(P＜0.01);PG、GC、IC组间无显著性差异(P＞0.05).结论以腺苷A受体激动剂预处理诱发大鼠心脏产生的延迟保护效应与心肌ATP敏感性钾通道开放有关.
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降钙素基因相关肽通过PKC-mitoKATP通路抑制缺氧/复氧诱导的caspase-3和caspase-9酶活性升高
目的 研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号转导通路. 方法 选用60只健康1～3 d龄SD大鼠,建立心肌细胞体外原代培养模型,采用随机数字表法将心肌细胞分成10组,并进行分组实验(每组6孔):①对照组;②A/R组;③CGRP组(CGRP+A/R组);④特异性CGRP受体阻滞剂组(CGRP8-37+CGRP+A/R组);⑤线粒体ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)阻滞剂组(5-HD+CGRP+A/R组);⑥线粒体KATP激动剂组(DZ+A/R组);⑦蛋白激酶A阻滞剂组(H-89+CGRP+A/R组);⑧蛋白激酶C阻滞剂组(chelerythine+CGRP+A/R组);⑨非特异性KATP阻滞剂组(glibenclamide+CGRP+A/R组);⑩细胞膜KATP阻滞剂组(HMR-1098+CGRP+A/R组).采用分光光度法分别检测各组心肌细胞A/R损伤后caspase-3、caspase-9酶活性. 结果 与对照组比较,A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高(P＜0.05).与A/R组比较,CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低(P＜0.05),使用10-6 mol/L CGRP8-37阻滞剂该作用可被逆转(P＜0.05).此外,与A/R组比较,DZ+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低(P＜0.05).与CGRP+A/R组比较,glibenclamide+CGRP+A/R组和5-HD+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高(P＜0.05),而HMR-1098+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性并未明显升高(P＞0.05).与CGRP+A/R组比较,chelerythine+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性出现明显升高(P＜0.05),H-89+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 CGRP主要通过激活蛋白激酶C-线粒体敏感性钾通道(protein kinase C-mitochondrial KATP,PKC-mitoKATP),降低凋亡蛋白酶caspase-3、caspase-9的表达,来减轻心肌细胞A/R损伤,发挥抗心肌细胞凋亡作用.
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环孢菌素A逆转利多卡因对七氟醚后处理心肌保护的作用
目的 采用Langendoff离体心脏灌注模型,研究利多卡因对七氟醚后处理心肌保护作用的影响,并探讨抑制线粒体通透性转换孔对此作用的影响.方法 建立离体大鼠心脏缺血40 min-再灌注60 min损伤模型.根据复灌开始15 min的不同的处理,将36只大鼠随机分为6组:对照组(CON)、七氟醚后处理组(SPC)、20 μg/ml利多卡因组(Lid)、七氟醚后处理+20μg/ml利多卡因处理组(SPC+Lid)、七氟醚后处理合用0.2μmol/L环孢菌素A(CsA)组(SPC+CsA)、七氟醚后处理联合20μg/ml利多卡因和Csa组(SPC+Lid+CsA).监测血流动力学、LDH和心肌梗死面积.结果 在平衡末期,各组的血流动力学的各项指标均无统计学差异(P＞0.05).在复灌60min时,SIC组LVDP、+dp/dtmax和CF高于CON组(P＜0.05),LVEDP低于CON组(P＜0.05).SPC组的LDH值和心肌梗死面积也低于CON组(P＜0.05).SPC+Lid组在复灌60 min时与SPC相比.LVDP、+dp/dtmax和CF降低(P＜0.05)而LVEDP、LDH和IS升高(P＜0.05).相比于SPC+Lid组,SPC+Lid+CsA组复灌60 min时,LVDP、+dp/dt和CF升高(P＜0.05),LVEDP、LDH和心肌梗死面积降低(P＜0.05).结论 高于临床浓度的利多卡因阻断了七氟醚后处理的心肌保护作用,线粒体通透性转换孔抑制剂环胞菌素A可以逆转此作用.
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ATP敏感性钾通道在异氟烷预处理离体大鼠缺血/再灌注心肌中的作用
目的 采用Langendorff离体心脏灌注模型,研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,K<,ATP>)在异氟烷顸处理中的作用.方法 36只SD大鼠随机分为6组:缺血/再灌注损伤组(IR组)、格列苯脲组(Glib组)、5-hydroxyde-canoic acid组(5-HD组)、异氟烷预处理组(IsoP组)、Glib+异氟烷预处理组(Glib+IsoP组)和5-HD+异氟烷预处理组(5-HD+IsoP组).监测复灌后心功能和心肌存活面积的变化.结果 Glib+IsoP组和IR组心功能指标均低于lsoP组(JP<0.01),Glib+IsoP组和IR组的心功能无统计学差异(P>0.05);Glib+IsoP组和5-HD+IsoP组心肌存活面积与IR组无统计学差异(P>0.05),均低于IsoP组(P<0.01),Glib+IsoP组和5-HD+bop组心肌存活面积与IR组无统计学差异(P>0.05)均低于bop组(P<0.01).结论 ATP敏感性钾通道的开放在异氟烷预处理中发挥心肌保护作用.
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ATP敏感性钾通道与脑保护研究
ATP敏感性钾通道在脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有重要作用,通过对该通道分子结构、在神经系统分布、以及对神经细胞保护作用和相关机制的研究有利于一些临床用药的重新评估和高选择性KATP通道开放剂的开发.
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ATP敏感性钾通道及其心肌保护作用机制的研究进展
背景 心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)引起严重的后果.虽然,缺血或药物预处理、缺血或药物后处理等处理方法均能达到心肌保护的作用,但是其心肌保护机制有待深入研究. 目的 总结ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)及其心肌保护作用机制的研究进展. 内容 各种心肌保护方法能够直接开放KATP通道或通过激活G蛋白耦联受体间接开放KATP通道.与此同时,开放的K.通道能够于再灌注早期刺激产生活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)及关闭线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)等方式减轻MI/RI. 趋向 各种心肌保护方法需要广泛应用于实践,包括KATP在内的各种机制需要更深入地研究.
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ATP敏感性钾通道与心肌保护
ATP敏感性钾通道(KATP)可调节细胞对组织缺血、缺氧的耐受性,介导并参与细胞或组织的保护作用.本文介绍KATP通道及其与心肌保护之间的关系.
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降钙素基因相关肽对大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道的影响
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)与大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道(KATP)之间的关系及其信号转导通路.方法 酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞,采用Langendroff灌流装置,分别用含0.1 nmol/L CGRP、1 nmol/LCGRP8-37(CGRP特异性阻滞剂)、1μmol/LH-89(蛋白激酶A阻滞剂)的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录KATP电流,待细胞电流稳定后,观察不同药物对KATP电流的影响.结果 0.1nmol/L CGRP对KATP电流有明显的激活作用,电流密度-电压(I-V)曲线明显上移(P＜0.05).1nmol/L CGRP8-37和1μmol/L H-89可使CGRP激活的KATP电流明显降低,I-V曲线明显下移(P＜0.05).结论 心肌细胞上CGRP与其特异性受体结合,通过蛋白激酶A激活KATP,增强KATP电流.
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腰椎间盘突出模型小鼠脊髓中ATP敏感性钾通道亚基的表达
目的 观察腰椎间盘突出症(LDH)小鼠脊髓中ATP敏感性钾通道(KATP)的表达.方法 将30只成年雄性ICR小鼠随机均分为LDH模型组(LDH组)和假手术组(sham组).LDH组在左L5神经根近背根神经节(DRG)附近自体移植尾部髓核(NP)以建立小鼠非压迫性LDH模型,sham组手术方法同LDH组,但不植入髓核.分别测定两组小鼠术前1d及术后1、3、5、7、10、14、21 d左后爪机械性缩爪阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(PWL).sham组及LDH组术后5、10 d各取5只小鼠L5节段脊髓,采用实时定量PCR法检测KATe通道亚基Kir 6.1、Kir 6.2、SUR1、SUR2mRNA表达水平.结果 与sham组比较,术后5、7、10、14 d LDH组小鼠左后爪MWT明显降低(P＜0.05或P＜0.01),术后1、3、5、7、10、14、21 d PWL明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),LDH组小鼠脊髓SUR1、SUR2 mRNA表达水平在术后5d明显下调(P＜0.05或P＜0.01),10d表达更低(P＜0.01);Kir 6.1、Kir 6.2 mRNA表达水平在术后10 d也明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 小鼠自体髓核移植所致的神经病理性疼痛可能与脊髓中KATP亚基的低表达相关.
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ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KAar)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注120 min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24 h吸人2.5%七氟醚1 h;七氟醚预处理+mito-K<,ATP>抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD 5 mg/kg;单纯5-HD组(E组).再灌注120 min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bc1-2及Bax蛋白表达.结果 七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bc1-2表达、下调Bax表达(P<0.05).而这种效应可以被5-HD所抑制.结论 七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-K<,ATP>开放引起的Bc1-2及Bax表达变化有关.
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丙泊酚对肺动脉高压大鼠肺动脉的作用及机制
目的 观察丙泊酚对肺动脉高压大鼠(pulmonary hypertensive rat,PHR)离体肺动脉环的影响,探讨其机制与ATP敏感性钾通道的关系.方法 建立PHR模型.分为丙泊酚组和空白对照组.丙泊酚组:PHR离体肺动脉环以去甲肾上腺素(NE)10 μmol/L预收缩血管达大收缩幅度后,加入丙泊酚10、30、100 μmol/L,记录张力变化.空白对照组:加入NE 10 μmol/L收缩稳定后不给任何药物.给100 μmol/L丙泊酚前10 min给予格列苯脲5 μmol/L,观察肺动脉环张力的变化.结果 各浓度丙泊酚组均有舒张PHR肺动脉环的作用,与空白对照组对应时点比较,差异有统计学意义(P＜0.01).各浓度组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),浓度越高舒张作用越强.格列苯脲可部分拮抗丙泊酚扩张PHR肺动脉环的作用(P＜0.01).结论 本研究表明丙泊酚对PHR肺动脉有舒张作用,该舒张作用与ATP敏感性钾通道有关.
