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扶正祛邪丹对K562细胞株及造血干细胞的影响
目的：研究扶正祛邪丹对K562细胞株和小鼠造血干细胞的影响，探讨扶正祛邪丹治疗骨髓增生异常综合征的疗效机理。方法：扶正祛邪丹含药兔血清培养K562细胞株，用流式细胞仪检测P53蛋白表达、细胞活力、细胞凋亡与细胞周期；用造血干细胞培养法观察扶正祛邪丹对BALB/C小鼠骨髓造血干细胞增殖的影响。结果：扶正祛邪丹对K562细胞株P53蛋白表达有抑制作用，对红系造血祖细胞有促进作用。不能诱导细胞凋亡，对细胞增殖周期无明显影响，对小鼠骨髓粒系造血干细胞无明显促进作用。结论：扶正祛邪丹促进红系造血干细胞增殖，降低P53蛋白表达，可能为其主要疗效机理。
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当归多糖联合阿糖胞苷对移植性人白血病小鼠模型肝脏的作用机制
白血病是造血系统的恶性肿瘤,白血病细胞极易进入血液并浸润、损伤肝脏.本室既往研究表明,当归多糖(APS)能抑制白血病细胞的增殖和分化,但治疗白血病时对肝脏的影响未见报道.本研究通过尾静脉移植K562细胞建立人白血病NOD/SCID小鼠模型,通过腹腔注射APS、阿糖胞苷(Ara-c)以及两者联合(APS+ Ara-c)治疗白血病小鼠,研究对肝脏的影响及其机制.结果表明,与白血病小鼠对照组相比,APS或Ara-c治疗后,外周血白细胞数显著降低;肝功能损伤减轻:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与总胆红素(TBiL)降低,白蛋白(Alb)升高;肝脏抗氧化能力下降得以抑制;抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)降低;炎症因子IL-1β,IL-6水平降低;肝指数减少;白血病细胞对肝小叶浸润减少,且凋亡率增加.APS+ Ara-c联合治疗后肝脏病理恢复更加显著.综上所述,APS和Ara-c可减少肝脏内白血病细胞聚集,降低肝功能损伤和炎症因子水平,提高肝组织抗氧化能力,提示APS+ Ara-c联合治疗可以发挥更好作用.
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人参皂苷Rg1诱导人白血病K562细胞株衰老的实验研究
目的:观察人参皂苷Rg1 (Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制.方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选佳作用浓度及时间(20 μmol·L-1,48 h).流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响；SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百分率；RT-PCR法检测衰老相关基因p16,p53,p21,Rb的表达；电镜观察细胞衰老超微形态学改变.结果:Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期；SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著增高(P＜0.05)；细胞衰老相关基因的表达上调(P＜0.05)；超微结构观察显示细胞增大,异染色质凝集、碎裂,线粒体体积增大,溶酶体体积增大、数目增多等衰老形态学变化.结论:Rg1能诱导K562细胞衰老,p53-p21-Rb,p16-Rb信号转导通路在其衰老调控中起重要作用.
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黄芪总黄酮和毛蕊异黄酮对K562细胞的抑制作用及其机制研究
目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragali Radix,TFA)和毛蕊异黄酮在体外实验条件下对人红白血病K562细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:以K562细胞为实验对象,运用MTT方法测定不同浓度TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞的增殖抑制作用,PI单染法检测药物对K562细胞周期的作用,Annexin V/PI双染法检测药物对K562胞诱导凋亡的影响,并且应用RT-PCR技术检测药物作用下K562细胞中Cyclin D1 mRNA水平表达的变化.结果:与阴性对照组相比,TFA及毛蕊异黄酮处理24h后,TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞有明显的抑制作用,其IC5o分别为98.63,130.32 mg·L-1；TFA在100 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为7.8％,毛蕊异黄酮在130 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为5.8％；药物对K562细胞持续作用24h后,可以使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少；经IC50剂量的药物处理后,K562细胞内的Cyclin D1 mRNA水平明显降低.结论:TFA和毛蕊异黄酮具有抑制K562细胞增殖作用；将细胞生长周期阻滞在G0/G1期以及降低细胞内Cyclin D1 mRNA水平可能是它们抑制K562细胞生长的主要作用机制.
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人参皂苷Rg1诱导人白血病K562细胞复制性衰老的机制
目的 探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞复制性衰老特征性变化.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选Rg1对K562细胞增殖抑制的佳浓度及时间,以此浓度和作用时间诱导K562细胞衰老.流式细胞术检测Rg1对细胞增殖周期的影响;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测阳性细胞百分率;Southern blotting检测端粒长度;Western blotting检测复制性衰老信号通路相关P21、P53与Rb蛋白表达;透射电镜观察人白血病K562细胞衰老超微形态学改变.结果 Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,其佳作用浓度为20 μmol/L,时间为48h;诱导后的K562细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加(P<0.05);复制性衰老通路相关蛋白P21、P53和Rb表达上调(P<0.05);端粒长度缩短加速(P<0.05);经诱导细胞呈现胞体增大,溶酶体体积增大、数目增多,线粒体体积增大等衰老形态学变化.结论 Rg1可能经由p53-p21-Rb信号通路诱导K562细胞呈现复制性衰老特征.
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青蒿琥酯对K562细胞的抑制作用及对VEGF表达的影响
本研究探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对K562的抑制作用和对VEGF表达的影响,为青蒿琥酯可能成为一种新的抗白血病药物提供实验基础和理论依据.实验以K562细胞为靶细胞,设对照组及各ART浓度(12.5、25、50、100μg/mll)组,绘制其生长曲线.用光学显微镜观察K562细胞生长情况及不同浓度ART作用不同时间后的细胞形态变化,同时用ELISA检测ART作用K562前后细胞上清液中VEGF含量变化.结果表明:ART对K562细胞的生长有明显的抑制作用(p＜0.01),ART在抑制K562细胞生长时也下调其VEGF的表达(p＜0.01).K562细胞抑制率与其上清液中的VEGF浓度的相关分析表明:随着各ART组作用浓度递增,在一定时间范围内K562细胞抑制率升高,与此同时K562细胞VEGF表达下调,此变化差异有显著统计学意义(p＜0.01).结论:青蒿琥酯能显著地抑制K562细胞的生长;青蒿琥酯在抑制K562细胞生长时对VEGF的表达明显下调,K562细胞抑制率与其VEGF表达呈负相关;青蒿琥酯抑制K562细胞生长的机制可能是通过下调细胞的VEGF的表达实现的.
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三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯联合环磷酰胺对K562细胞株端粒-端粒酶系统的作用
本研究探索三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯单独及联合环磷酰胺应用对K562细胞株端粒长度和端粒酶活性的调节作用,探讨上述药物抗白血病的作用机制.用不同浓度的三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯单独及联合环磷酰胺与人类红白血病细胞株K562共培养,采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性、Southern杂交法检测端粒长度.观察上述药物对K562细胞端粒酶活性及端粒长度的影响.结果表明: ①经人参皂甙、三氧化二砷、β榄香烯及环磷酰胺作用后,K562细胞株端粒酶活性下降,下降程度呈浓度时间依赖性.当与环磷酰胺联合应用后,下降程度更明显.②三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯作用后K562细胞的存活率下降,且抑制作用呈浓度、时间依赖性.当与环磷酰胺联合应用后,抑制作用更明显.③三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯及环磷酰胺作用于K562细胞株72小时后,端粒长度略有延长. 结论: 三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯及环磷酰胺均能抑制K562细胞株的生长及端粒酶活性,抑制端粒酶活性可能是其抗肿瘤作用的机制之一;三氧化二砷、人参皂甙、β榄香烯与环磷酰胺联合应用后抑制作用增强;联合环磷酰胺可望降低上述药物的给药浓度. 抑制端粒酶活性后,K562细胞株的端粒长度略有延长,提示除了端粒酶以外,白血病细胞可能存在其他的端粒长度调节机制.
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三氧化二砷、人参皂甙和β榄香烯对K562细胞株端粒-端粒酶系统作用机制的研究
本研究目的是探索三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯等几种药物在不同浓度作用时对K562细胞株端粒长度和端粒酶活性的调节及抑制作用,并研究上述药物抗白血病的作用机制,为寻求治疗急性白血病的新方法奠定基础.用3组不同浓度的三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯与人类红白血病细胞株K562共培养,采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,Southern blot法检测端粒长度.观察上述药物对K562细胞端粒酶活性及端粒长度的影响.结果表明:①经人参皂甙、三氧化二砷及β榄香烯作用后,K562细胞株端粒酶活性下降,下降程度呈浓度、时北间依赖性,在一定浓度及作用时间后端粒酶呈阴性.②三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯作用后K562细胞的存活率下降,且抑制作用呈浓度、时间依赖性.③三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯作用于K562细胞72小时后,端粒长度略有延长.结论:①三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的端粒酶活性,抑制作用呈浓度、时间依赖性.抑制端粒酶活性可能是其抗肿瘤作用的机制之一.②三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的生长,抑制作用呈浓度、时间依赖性.③抑制端粒酶活性后,K562细胞的端粒长度略有延长.本研究结果提示除了端粒酶以外,白血病细胞可能存在其他的端粒长度调节机制.
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反义寡核苷酸靶向hTERT对K562细胞株端粒酶活性和细胞凋亡的影响
本研究探讨靶向封闭端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的反义硫代寡核苷酸(antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,ASPSODN)对K562细胞目的基因抑制作用及对端粒酶活性和细胞凋亡的影响.选用3种浓度ASPSODN,分别为0.2 μmol/L、0.6 μmol/L、1.0 μmol/L,同时设空白组、脂质体组和三种相同浓度正义硫代寡核苷酸(SPSODN)作为对照,转染到人红白血病细胞株K562,于24、48小时收集细胞进行检测.用RT-PCR检测靶基因hTERT mRNA的表达,TRAP-ELISA检测细胞端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果表明:①K562细胞被转染24小时后,hTERT mRNA的表达在脂质体组为0.80±0.24,在0.2 μmol/L ASPSODN组为0.69±0.12,在SPSODN组为0.72±0.25,它们与空白对照组(0.85±0.28)无统计学差异(p＞0.05),而0.6μmol/L ASPSODN组的hTERT mRNA的表达(0.42±0.16)比脂质体组明显下调(p＜0.05),而相同浓度的sPSODN组则下调不明显(0.69±0.26),1.0 μmol/L ASPSODN和SPSODN对hTERT表达都表现出一定的抑制.采用台盼蓝拒染法染色显示,经脂质体转染的1.0 μmol/L ODN无论正义或反义时,细胞死亡明显增多.②24小时端粒酶相对活性空白对照组为88.9%,脂质体作用组为77.7%,两者无显著性差异;0.2、0.6、1.0 μmol/LASPSODN作用后端粒酶相对活性分别为60.6%、52%、58%,与空白对照组相比均有显著性差异(p＜0.05),其中0.6 μmol/L ASPSODN组间与脂质体组有显著性差异(p=0.037);而0.2、0.6、1.0 μmol/L作用后SPSODN组端粒酶相对活性分别为76.1%、72.2%、65.7%,0.2和0.6 μmol/L SPSODN组与空白组、脂质体组间均无统计学差异.48小时ASPSODN各作用组则端粒酶活性有所恢复,0.2、0.6、1.0 μmol/L ASPSODN作用后端粒酶相对活性分另1为84.1%、82.3%、79.6%;而48小时0.2、0.6、1.0 μmol/L各SPSODN组端粒酶相对活性分别为74.8%、74.5%、67.9%,0.2和0.6 μmol/L SPSODN组间端粒酶活性无明显抑制.③培养48小时后0.6 μmol/LASPSODN组和SPSODN组细胞凋亡率分别为4.34%和1.83%,脂质体作用组为1.84%,空白对照组为1.07%,ASPSODN和SPSODN组两者问有统计学差异(p＜0.05),ASPSODN组与脂质体作用组及空白对照组间有显著性差异(p＜0.01).结论:ASPSODN靶向hTERT能特异性抑制K562细胞hTERT mRNA的表达,明显下调K562细胞株端粒酶活性,佳作用浓度为0.6 μmol/L,但抑制时间较短,24小时明显抑制,48小时则有所恢复.高浓度(1.0 μmol/L)寡核苷酸表现出一定的细胞毒性;48小时0.6μmol/L ASPSODN能明显诱导细胞凋亡,而SPSODN组则无此作用,两者间有显著性差异(p＜0.05).
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β-榄香烯诱导K562白血病细胞凋亡
目的探讨β-榄香烯诱导人红白血病K562细胞株凋亡作用的机制。方法采用Hoechst 33342和 PI荧光染色法、电镜、DNA电泳、免疫组化以及流式细胞术分析法，对K562细胞凋亡的定性与定量以及凋亡抑制基因编码蛋白bcl-2在肿瘤细胞内的表达进行检测。结果经β-榄香烯处理的K562细胞出现核固缩，染色质边集，凋亡小体形成，琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关，即药物浓度为40 μg/ml(48 h)，凋亡细胞的发生率从2.3%上升至58.4%。经β-榄香烯处理的K562细胞内bcl-2表达较对照组降低。结论β-榄香烯对肿瘤细胞的杀伤主要是通过诱导细胞凋亡，其抑制细胞内Bcl-2的表达，是诱发肿瘤细胞凋亡的主要机制之一。
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羟地吗啉对慢性粒细胞白血病K562细胞作用的研究
目的 研究羟地吗啉对慢性粒细胞白血病(CML) K562细胞增殖抑制、诱导分化及凋亡的作用.方法 采用血细胞计数法绘制细胞生长曲线;阳性对照药为伊马替尼(imatinib),利用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法测定羟地吗啉对K562细胞增殖的影响;软琼脂克隆法观察细胞增殖能力及羟地吗啉的作用;利用Wright-Giemsa染色法进行形态学分析;利用AO-EB双染法和DNA断裂法检测细胞凋亡机制.应用Western-blot方法从蛋白水平分析羟地吗啉对K562细胞P210bcr/abl蛋白的变化.结果 由细胞生长曲线可见,K562细胞具有良好的细胞活力,在传代后第3天进入对数生长期;羟地吗啉、伊马替尼对K562细胞的IC50平均值分别为5.81、596.88 nmol·L-1.软琼脂克隆形成试验显示,21 d可以形成克隆,羟地吗啉的克隆形成抑制率为81.7％,K562细胞对羟地吗啉比较敏感.形态学实验结果显示,羟地吗啉能够诱导K562细胞向正常的细胞分化.AO-EB双染法结果显示,羟地吗啉能够诱导K562细胞凋亡.DNA断裂研究表明,羟地吗啉可以诱导K562细胞凋亡产生梯状DNA条带.Western-blot免疫印迹法表明,羟地吗啉可下调P210bcr/abl蛋白的表达.结论 羟地吗啉对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖具有抑制作用,羟地吗啉能够诱导K562细胞凋亡及向正常细胞分化.
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不同剂型β-榄香烯类药物抗癌疗效及其机制的研究
目的:观察不同剂型β-榄香烯类药物的抗癌疗效及其作用机制。方法:本实验采用MTT方法、流式细胞术分析法,检测二者对人红白血病K562细胞生长抑制的影响。结果:β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素均能明显抑制K562细胞生长,其作用机制主要是诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期(G1期细胞升高,S期细胞下降)。结论:β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素抗癌疗效及其作用机制相似。
关键词： β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素 K562细胞株 凋亡 细胞周期 -
鱼藤素作用K562细胞Topo Ⅰ表达的探讨
目的:探讨鱼藤素对DNA拓扑异构酶Topo Ⅰ表达的影响,进一步明确鱼藤素抑制肿瘤细胞增殖的作用机制.方法:流式细胞术及RT-PCR法分析鱼藤素作用K562细胞后Topo Ⅰ蛋白及mRNA含量的变化.结果:流式细胞术分析结果发现Topo Ⅰ蛋白的平均荧光强度随着鱼藤素作用浓度的增高而逐渐减少,与空白对照组比较有显著差异(P＜0.05);RT-PCR半定量检测结果显示,鱼藤素作用K562细胞引起Topo Ⅰ mRNA含量减少,并与其浓度正相关.结论:鱼藤素可通过抑制肿瘤细胞内Topo Ⅰ而发挥作用.
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光敏剂photofrinⅡ预激活联合化疗药物对K562细胞杀伤作用的研究
目的:通过体外研究探讨光敏剂photofrinⅡ预激活后对人白血病K562细胞株的杀伤作用及其与化疗药物配伍能否产生协同或拮抗效应.方法:以K562细胞株为研究对象,采用MTT法检测photofrinⅡ预激活后对K562细胞株的抑制作用,同时检测photofrinⅡ预激活后分别与顺铂(DDP)、5-氟脲嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)联合应用对K562细胞的杀伤作用,Burgi法分析联合用药效果.结果:photofrinⅡ预激活后能明显抑制K562细胞株的增殖,并且这种作用呈剂量依赖性,但其抑瘤作用较后激活组降低.photofrinⅡ预激活后分别与DDP、5-FU、ADM联合,增加了化疗药物的抑瘤作用.结论:photofrinⅡ预激活后能够抑制K562细胞株的增殖,与DDP、5-FU、ADM联合使用具有相加作用.
关键词： 光敏剂 预激活 photofrinⅡ 化疗 K562细胞株 -
白山毛桃根提取物对人红白血病K562细胞作用研究
目的 研究白山毛桃根提取物对人红白血病K562细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制.方法 MTT法检测白山毛桃根提取物对K562细胞增殖抑制的影响;Hoechst33258染色实验观察白山毛桃根提取物诱导K562细胞凋亡情况;流式细胞仪检测该药物诱导K562细胞凋亡的情况.结果 白山毛桃根提取物可以抑制K562细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,对K562细胞的半数抑制率(IC50)在24 h、48 h、72 h时分别为31、28、10 mg/ml,形态学观察表明白山毛桃根提取物能诱导K562细胞的凋亡.结论 白山毛桃根提取物能抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡.
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丙戊酸钠对K562细胞的增殖抑制作用
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)对慢性髓系白血病细胞株K562的增殖抑制作用.方法:噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度VPA对K562细胞增殖的抑制作用;Western Blot法检测K562细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果:VPA能显著抑制K562细胞的增殖(P＜0.01),VPA处理K562细胞72h的半数抑制浓度(IC50)为(2.34±0.14)mmol/L;3mmol/L VPA处理K562细胞72h后,Bax蛋白的表达明显升高、Bcl-2蛋白的表达明显降低.结论:VPA可通过上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达抑制K562细胞增殖,诱导K562细胞凋亡.
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硼替佐米对K562细胞株细胞增殖活性影响的初步研究
硼替佐米是蛋白酶体抑制剂类抗肿瘤药物,临床主要用于治疗复发及难治性多发性骨髓瘤,在白血病治疗方面的应用仍处于理论研究和探索阶段.本研究通过体外实验的方法观察硼替佐米对K562白血病细胞株细胞增殖活性的影响,观察细胞凋亡变化,为白血病的治疗提供新思路.
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K562细胞株侧群细胞中部分白细胞分化抗原的表达
背景：白血病侧群细胞表型的研究对于理解肿瘤细胞的异质性和起源、分子标记和靶向治疗等都有积极意义。
目的：鉴定人慢性粒细胞白血病细胞株 K562中是否存在侧群细胞，并观察侧群细胞亚群与非侧群细胞亚群中部分白细胞分化抗原的表达差异。
方法：采用流式细胞术检测K562细胞株中是否存在侧群细胞；并进一步分析K562侧群细胞和非侧群细胞两亚群间CD34+、CD34+CD38-、CD34+CD38+、HLA-DR+细胞的表达情况。
结果与结论：经Hoechst33342染色，流式细胞仪分析结果显示在K562中存在侧群细胞，这部分细胞比例少，为(2.7±0.5)%；统计学分析侧群细胞和非侧群细胞亚群中 CD34+、CD34+CD38-细胞表达率差异有显著性意义，而CD34+CD38+细胞表达率和HLA-DR+细胞表达率差异均无显著性意义；侧群细胞和非侧群细胞相比在分化抗原表达上有异质性。 -
细胞因子激活的脐血单核细胞对K562细胞株杀伤作用的观察
[目的]观察及评价白细胞介素2(IL-2)及干扰素-α(IFN-α)激活的脐血单核细胞对白血病细胞株K562的杀伤作用.[方法]将细胞因子激活后的各组单核细胞(M ψ)与K562细胞株按一定效靶比作用48 h,采用MTT法检测各组的细胞毒效应.[结果]单用IL-2和单用IFN-α刺激的脐血单核细胞与K562细胞株作用(效靶比20:1),其杀伤率分别为(8.31±1.32)%、(8.75±0.85)%.IL-2联合IFN-α激活脐血单核细胞对细胞株的杀伤作用明显增强,效靶比20:1与50:1时,杀伤率为(41.52±2.33)%、(52.66±3.50)%,与单用IL-2及单用IFN-α组比较,具有显著性差异,P＜0.01,并提示杀伤率随效靶比的增加而增加.[结论]IFN-α和IL-2两者联合激活后的脐血M ψ对白血病细胞株的杀伤作用明显增强,杀伤率呈效靶比依赖关系.采用激活的脐血Mψ可用于干细胞移植时清除自体骨髓和外周血内的微小残留病变.
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人参皂苷Rg1诱导人红白血病K562细胞株衰老与p16-Rb信号通路的相关性
目的 探讨人参皂苷Rg1(以下简称Rg1)诱导人红白血病K562细胞株衰老与p16 Rb信号通路的相关性.方法 以不同浓度的Rg1(0、5、10、20、40和80 μmol/L)作用于K562细胞不同时间(24、48、72 h),MTT法筛选Rg1抑制K562细胞增殖的佳作用浓度及作用时间,以该浓度干预K562细胞不同时间,流式细胞术检测细胞的细胞周期；以佳浓度Rg1干预K562细胞佳时间,集落培养法检测细胞集落形成能力；衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测阳性细胞百分率；透射电镜观察细胞的超微结构；Southern blot检测细胞的端粒长度；Western blot检测细胞中P16和RB蛋白的表达.结果 Rg1在体外可明显抑制K562细胞增殖,其佳作用浓度及作用时间分别为20μmol/L和48 h；经20μmol/LRg1诱导48 h的K562细胞与常规培养对照组相比,细胞出现G2/M期阻滞(P＜0.05),集落形成能力明显减弱(P＜0.05),SA-β-Gal染色阳性率增加(P＜0.01),细胞体积增大,且溶酶体,线粒体体积增大,数目增多,端粒缩短加速(P＜0.05),P16和RB蛋白表达上调(P＜0.05).结论 Rg1能诱导人红白血病K562细胞株衰老,可能与Rg1激活了p16-Rb信号通路有关.
关键词： 人参皂苷Rg1 人红白血病 K562细胞株 细胞衰老 p16-Rb信号通路
