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中药抗肿瘤血管生成疗法的现状及进展
肿瘤是严重危害人类健康的常见病和多发病,肿瘤防治一直都是亟待解决的医学难题.肿瘤的生长和转移取决于肿瘤血管的形成,因此可以通过阻断肿瘤新生血管的生长,使肿瘤得不到营养来揭制肿瘤生长和转移,并终达到"饿死"肿瘤的目的.
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抗肿瘤血管生成中药的研究进展
自1971年Folkman[1]首次提出肿瘤的生长和转移具有血管依赖性之后,肿瘤血管生长的调节机制和抗血管生成在肿瘤治疗中的意义得到广泛关注.
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清热消积方对人肺腺癌细胞诱导的人脐静脉内皮细胞迁移、趋化和成管能力的影响
目的 研究清热消积方对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbili-cal vein endothelial cells,HUVEC)迁移、趋化和成管能力的影响.方法 设终浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/mL的清热消积方给药组和对照组,运用划痕、Transwell小室、Matrigel胶小管形成等实验方法观察细胞迁移趋化效应及成管能力.结果 2.5、5.0、10.0 mg/mL的清热消积方药液对由SPC-A-1细胞上清培养的HUVEC细胞的迁移运动均有不同程度的抑制作用(P＜0.05),且迁移率随着药物浓度的增加而下降；HUVEC细胞的趋化细胞数明显少于阳性对照组(P＜0.01),趋化抑制率随着药物浓度的增加而上升,且HUVEC细胞趋化数目与药物浓度呈负相关(r=-0.830,P＜ 0.01)；HUVEC细胞小管形成面积明显低于阳性对照组(P＜0.01),小管形成抑制率随着药物浓度的增加而上升,且HUVEC细胞生成小管的面积与药物浓度呈负相关(r=-0.937,P＜0.01).结论 清热消积方抗肿瘤血管生成作用可能与其抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移、趋化及成管能力等相关.
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肺抑瘤膏联合吉非替尼对Lewis荷瘤小鼠模型的抗肿瘤血管生成作用研究
目的 研究肺抑瘤膏联合吉非替尼对非小细胞型肺癌(NSCLC)的抗肿瘤血管生成作用.方法 本实验建立Lewis肺癌(LLC)荷瘤小鼠模型,随机分为4组.对照组给予生理盐水,肺抑瘤膏组给予肺抑瘤膏治疗,吉非替尼组给予吉非替尼治疗,肺抑瘤膏联合吉非替尼组给予肺抑瘤膏和吉非替尼治疗,疗程14 d.观察肺抑瘤膏联合吉非替尼的抗肿瘤作用,称瘤重、计算抑瘤率,通过ELISA方法检测血管生成促进性因子血管内皮生长因子(VEGF)和抑制性因子endostatin的血清值.结果 与对照组相比,肺抑瘤膏组(P＜0.05)、吉非替尼组(P＜0.001)、联合药物组(P＜0.001)肿瘤重量显著减少、肿瘤抑制率显著增加.与联合药物组相比,肺抑瘤膏组瘤重增加(P＜0.001),吉非替尼组瘤重无显著差异.与对照组相比,肺抑瘤膏组(P ＜0.01)、吉非替尼组(P＜0.001)、联合药物组(P＜0.001)血清VEGF值均降低.与联合药物组相比,肺抑瘤膏组(P＜0.001)和吉非替尼组(P＜0.05)血清VEGF值均升高.与对照组相比,肺抑瘤膏组(P＜0.05)、吉非替尼组(P＜0.001)、联合药物组(P＜0.001)血清endostatin值均升高.与联合药物组相比,肺抑瘤膏组(P ＜0.001)和吉非替尼组(P＜0.05)血清endostatin值均降低.结论 肺抑瘤膏联合吉非替尼在Lewis荷瘤小鼠体内具有抗肿瘤作用,其对肿瘤血管生成相关因子的调节作用强于单用吉非替尼.
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VEGF/VEGFR2信号转导通路在抗肿瘤血管生成中的作用
以肿瘤血管内皮细胞为靶点抑制肿瘤血管生成从而阻断肿瘤血液供应已成为当前抗肿瘤生长和转移的研究热点.其中,VEGF/VEGFR2信号转导通路在肿瘤周围血管生成起主要作用.阻断该信号通路,能够抑制实体瘤的生长和转移.本文就VEGF/VEGFR2信号通路在抗肿瘤生长和转移中的研究进展作一概述.
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沙利度胺的临床研究进展
沙利度胺是一种具有抗血管新生作用的谷氨酸衍生物,1957年10月作为孕妇镇吐镇静药物投放德国市场,1961年发现它与"海豹肢"畸形儿出生有关后撤出市场.后又被发现在抗炎及免疫调节方面具有活性,并被美国FDA批准用于治疗麻风结节性红斑.近年来其抗血管生成的作用又成为研究热点,2006年5月美国FDA批准其用于治疗多发性骨髓瘤,该药再次受到医学界的瞩目.
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重组人血管内皮抑制素联合GP方案治疗Ⅳ期肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤一例报告
1 病例报告患者女,27岁.因右肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤术后2年,发现转移1年余于2011-07-15人住安徽医科大学附属安庆医院肿瘤内科.患者2009-02-18因右肾占位在外院行右肾肿块切除术,术后病理(病理号339661)示,右肾巨大肿瘤,结合免疫组化,符合肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤,伴大片坏死,细胞核异型明显,部分呈间变改变,核分裂可见(0～4/10HPF),侵犯肾脂肪囊,未累及肾盂,输尿管切缘未见特殊(图1).腹主动脉下腔静脉之间淋巴结转移(1/1),淋巴结有融合,无法准确计数.腹膜外脂肪组织未见转移,右肾上腺组织未见转移.
关键词： 肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤 药物疗法 抗肿瘤血管生成 病例报告 -
重组人血管内皮抑制素注射液持续微量泵入联合化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床研究
目的：观察重组人血管内皮抑制素注射液持续微量泵入联合化疗治疗多种晚期恶性实体肿瘤的安全性及临床疗效。方法回顾性分析156例晚期恶性实体瘤患者的临床资料，患者按治疗方式分为单纯化疗组（78例）、重组人血管内皮抑制素联合化疗组（78例）。两组在病种、分期、年龄、性别、一般状况评分及化疗方案等方面临床资料相近。治疗两个周期后据RECIST评价近期疗效和生命质量。结果联合化疗组总有效率为39.74%（31／78）；单纯化疗组总有效率为17.95%（14／78），两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。联合化疗组中患者生活质量（QOL）改善42例（53.8%），稳定26例（33.3%），下降10例（12.8%）；单纯化疗组中患者QOL改善30例（38.5%），稳定17例（21.8%），下降31例（39.7%），两组QOL改善率差异有统计学意义（P＜0.05）；两组的主要不良反应均为骨髓抑制及消化道反应，均能耐受，两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论重组人血管内皮抑制素持续微量泵入与化疗药物联合应用治疗晚期恶性实体肿瘤，能够有效控制和延缓病情进展，改善患者的QOL，且安全、低毒、耐受性好，值得临床进一步观察研究。
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缺氧诱导胶质瘤干细胞向血管内皮细胞分化潜能的实验研究
胶质瘤占脑内肿瘤的40％ ～ 45％,具有高侵袭性、高度增殖性,传统手术加放化疗等综合治疗手段主要针对的是肿瘤细胞,疗效不佳[1-3].根据肿瘤的生长、侵袭有赖于肿瘤血管生成的理论产生了抗肿瘤血管生成治疗肿瘤策略,但目前常规的抗肿瘤血管生成治疗效果仍不尽人意[4 ],说明可能存在其他的肿瘤血管生成的机制或其他影响肿瘤血管生成的因素.缺氧可上调人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,而VEGF是刺激肿瘤血管生成关键的生长因子,本研究在缺氧条件下培养脑胶质瘤干细胞,探讨其与肿瘤血管生成的关系,为改进抗肿瘤血管生成策略提供新的思路.
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抗VEGFR-2全人源IgG1抗体的构建及其在CHO-k细胞中的表达
本文在实验室构建的单链抗体-Fc融合抗体[scFv(AK404R)-Fc]的基础上构建抗VEGFR-2全人源IgG1样全长抗体(Mab-04).利用重叠PCR,获得Mab-04的轻链和重链的核酸序列后分别克隆到真核表达载体pcDNA3.1,获得重组质粒.脂质体法将重组质粒转染至CHO-k细胞,经ProteinA柱纯化细胞培养上清液获得目的蛋白,利用Western blotting检测目的蛋白,ELISA检测Mab-04与抗原亲和力.测序表明重组质粒构建成功,Westem blotting检测显示目的蛋白成功表达(1μg.mL-1),ELISA检测阐明该抗体能与抗原结合并呈浓度依赖性(IC50为50 nmol.L-1),表明Mab-04成功表达并正确装配,为进一步大量制备该抗体及其活性研究打下基础.
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国产重组人血管内皮抑素联合博来霉素治疗恶性胸腔积液
目的:评价国产重组人血管内皮抑素（商品名:恩度）与博来霉素联合胸腔灌注与单用博来霉素及单用恩度治疗恶性胸腔积液的有效性和安全性.方法:90例胸腔积液患者分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组,用一次性中心静脉导管行胸腔置管和闭式引流胸液,分别注入博来霉素、恩度及二者联用,每周1次,连用3周后评价疗效及生活质量,并计算胸水中位缓解时间.结果:Ⅰ组和Ⅱ组之间治疗胸水有效率比较有统计学差异(P＜0.05),Ⅲ组与Ⅰ组相比有效率有统计学差异（P＜0.05）,与Ⅱ组相比统计学有显著差异(P＜0.O1).Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组胸水中位缓解时间分别为40 d,31d及68 d.治疗后Ⅰ组和Ⅱ组生活质量改善率比较无统计学差异(P＞0.05),但均低于Ⅲ组（P均＜0.01）.Ⅲ组发热及胸部不适发生率较Ⅰ,Ⅱ组高,但均无统计学意义（P＞0.05）.结论:胸腔闭式引流后灌注重组人血管内皮抑素联合博来霉素治疗恶性胸腔积液的疗效显著,不增加化疗的不良反应.
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传统中药抗肿瘤血管生成的临床研究进展
肿瘤已经成为威胁人类健康的重要疾病,肿瘤血管的生成为其发生和发展提供了充足的养分,是肿瘤发生和发展的重要环节,抗肿瘤血管的生成已经成为临床治疗的新靶点,近年来中药或有效成分抑制肿瘤血管生成研究非常活跃,也具有明显的广度和深度.
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恩度联合化疗一线治疗老年晚期肺鳞癌的临床研究
目的 观察抗肿瘤新药重组人血管内皮抑素注射液(恩度)联合吉西他滨、顺铂一线治疗老年晚期肺鳞癌的疗效,探讨其对血管内皮生长因子(VEGF)的影响和心脏毒性的耐受.化疗前和化疗后第3周及第6周采用ELISA法测定血清VEGF的水平.方法 45例老年晚期肺鳞癌患者接受恩度联合吉西他滨和顺铂方案治疗,每3周为1个周期.用药1周期后评价毒性,2周期后评价疗效.结果总共完成的治疗周期数为156个,平均3.44个周期,完全缓解为8.89%(4/45),部分缓解为40.00%(18/45),总有效率为48.89%,疾病控制率为82.2%(37/45).化疗后3周,血清VEGF水平明显下降,较化疗前比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05);化疗后6周血清VEGF水平显著下降,与化疗后3周比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05).G3/4级的毒性主要是血液学毒性.有3例患者出现严重频发房性早搏和相关症状,肌钙蛋白升高,LEVF降低.9例在治疗后出现了心电图变化,表现ST-T段改变和Ⅰ度房室传导阻滞以及窦性心动过速,行心脏彩超及心肌酶谱、肌钙蛋白等检查均无异常.6例出现了轻至中度血压升高.化疗后患者生活质量QOL评分高于治疗前(P ＜ 0.05).结论恩度联合吉西他滨和顺铂方案一线治疗老年晚期肺鳞癌疗效可靠,可以抑制肿瘤的生长和转移,抑制血管内皮生长因子的表达.心血管的毒性可以耐受,该方案毒性低、安全性好.
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肿瘤抗血管生成治疗新进展——恩度卫星会报道
8月27日-31日在上海光大会展中心召开了第十一届全国临床肿瘤学(CSCO)大会.先声药业在本次会议上举办了一场恩度专题卫星会,主题是"肿瘤抗血管生成治疗新进展".会议由廖美琳教授和王金万教授共同主持.孙燕院士等分别在会上作了专题报告,向与会者介绍了恩度在抗肿瘤血管生成方面的新研究进展.
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抗肿瘤血管生成联合介入治疗中晚期肝癌的临床观察
目的探讨抗肿瘤血管生成联合介入治疗中晚期肝癌的临床疗效。方法选取2009年5月～2012年5月我院收治139例中晚期肝癌患者的临床资料进行回顾性分析，按照随机数字表法将其分为观察组72例（抗肿瘤血管生成联合介入化疗）和对照组（仅接受介入化疗）67例，对两组患者的临床疗效和Kamofsky评分进行比较分析。结果（1）观察组的CR+PR率为43.1%明显高于对照组28.4%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）两组患者在Kamofsky 评分比较，观察组的Kamofsky 评分明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论抗肿瘤血管生成联合介入治疗中晚期肝癌能有效改善患者生活质量，延长患者生存时间，为治疗肝癌非手术的首选方法。
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抗肿瘤药物抑制肿瘤血管生成的机制
过去对肿瘤的研究多集中在癌细胞本身基因结构及功能的变异上,在治疗策略上也主要是针对破坏癌细胞.近年来人们开始重视肿瘤微环境在肿瘤的形成、分化、演进、侵袭及转移中的作用,例如:肿瘤血管生成、免疫细胞及其产生的细胞因子、旁分泌生长因子、细胞外基质及蛋白酶等,并期望以肿瘤微环境作为肿瘤治疗的标靶,其中抗肿瘤血管生成的治疗成为目前研究的热点.本文就肿瘤治疗中药物抑制血管生成的机制作如下综述.
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茶多酚对移植性小鼠肿瘤微血管密度影响研究
目的:应用免疫组化法,观察茶多酚口服、静脉与局部注射3种给药途径对肿瘤微血管密度(MVD)的影响,以判定茶多酚是否具有抗肿瘤新生血管形成效应.方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,分别按茶多酚口服、局部注射、腹腔注射及人参皂苷Rg3口服、CTX腹腔注射给药,5天后取肿瘤组织,常规石腊包埋、切片,应用免疫组化法观察肿瘤组织MVD.结果:茶多酚口服、局部注射可明显减少S180荷瘤小鼠MVD,而腹腔注射则无明显效果.结论:茶多酚具有抗肿瘤新生血管形成作用.
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中西医抗肿瘤血管生成治疗非小细胞肺癌研究现状
肿瘤血管生成与肿瘤生长、浸润和转移密切相关.近年来以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤血管生成抑制剂成为当前治疗非小细胞肺癌的研究热点,中医药在抗肿瘤血管生成方面的作用亦受到广泛的关注.因此文章就中西医抗肿瘤血管生成治疗非小细胞肺癌的相关研究进行系统阐述.
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活血化瘀药物和抗肿瘤血管生成治疗——中西医对肿瘤血管生成治疗认识的分歧与统一
从"饿死肿瘤细胞"的理论出发,产生了血管抑制剂;瘀血证见于肿瘤患者,活血化瘀方法常用于中医肿瘤的临床治疗;可是活血化瘀治疗可以疏通血液循环,这和抑制肿瘤血管生成、减少血供相矛盾.血管正常化的理论使中西医在抗肿瘤血管治疗上达成一致,这为活血化瘀中药更好应用于肿瘤临床治疗,提供了理论基础.
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地榆总皂苷体内抗小鼠肿瘤组织微血管生成的实验研究
目的:探讨地榆总皂苷体内抗肿瘤血管生成作用.方法:构建小鼠移植性S180皮下瘤模型,观察地榆总皂苷对荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用；同时解剖瘤组织,采用免疫组化法(IHC)检测地榆总皂苷对小鼠肿瘤组织微血管VEGF表达水平,染色结果采用半定量分析.结果:地榆总皂苷灌胃给药剂量4g/kg、2g/kg、1g/kg对荷S180肉瘤小鼠肿瘤生长抑制率分别为38.65％、30.81％、24.72％,显微镜下观察,地榆总皂苷作用后各组小鼠肿瘤组织微血管数较阴性对照组明显减少,阴性对照组、地榆总皂苷高、中、低剂量组VEGF蛋白IHC染色综合评分分别为11.72±2.34、1.04±0.02、6.83±0.51、9.82±0.43,经统计分析,地榆总皂苷各剂量组IHC染色综合评分较阴性对照组低,差异均有显著性(P＜0.05).结论:地榆总皂苷具有一定的体内抗肿瘤血管生成作用,其作用与抑制肿瘤组织VEGF表达水平有关.
