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  • 社会支持和应对方式对肌萎缩侧索硬化患者生活质量的影响

    作者:李茜茜;姚雅青;王燕;马延爱;汪细燕

    目的 探讨社会支持和应对方式对肌萎缩侧索硬化(ALS)患者生活质量的影响.方法 选取2015年2月~2016年2月在本院神经内科就诊、住院的ALS患者100例,进行一般资料、社会支持评定量表(SSRS)、医学应对问卷和生活质量问卷调查,并对调查结果 进行相关性分析.结果ALS患者社会支持总分 ≥50分者占43%,30~49分者占14%,社会支持总分<30分者占43%,社会支持高分组在生活质量量表8个维度的得分均高于低分组,差异具有统计学意义(P<0.05).患者多采取回避和屈服这两种应对方式.结论 帮助患者领悟社会支持,建立良好的应对方式有利于减少其负性心理情绪对健康的影响,提高患者的生活质量,减少并发症.

  • 1例拟诊肌萎缩侧索硬化患者的临床表现及肌电图分析

    作者:闫超玲

    目的:分析1例拟诊肌萎缩侧索硬化患者的临床表现、常规肌电图及神经传导速度的检测.方法:回顾分析此患者临床表现,肌电图改变.结果:患者以慢性进展性双上肢无力,抬头困难,多肌肉萎缩为主要特征,神经以运动及感觉神经轴索损害为主的混合性损害,针极肌电图可见纤颤电位、正锐波及巨大电位.结论:对于拟诊肌萎缩侧索硬化患者,肌电图虽然对其诊断有重要的指导价值,但仍需结合临床和基因检测明确诊断.

  • 郑绍周教授治疗肌萎缩侧索硬化症经验

    作者:蔡浩烨;赵铎

    肌萎缩侧索硬化症是一种慢性进行神经退行性病变,西医上对本病无良好的治疗方案,只能对症支持治疗.郑绍周教授认为肌萎缩侧索硬化主要为脾肾虚弱,外邪致病为主,主张在治疗过程中采用补肾健脾为主,清热化痰活血为辅,使用中药治疗肌萎缩侧索硬化症能够明显减缓患者病情的进展及症状的改善.

  • 健脾益肺法治疗肌萎缩侧索硬化的疗效研究

    作者:王安琦;李秀兰;任展能;侯晓妹;卢明;杜宝新

    目的:观察健脾益肺法治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的疗效,对治疗前后患者的肢体力量、呼吸功能以及ALS功能进行评估.方法:选取于2011年3月至2012年3月在广东省中医院神经内科门诊或病房收治的肌萎缩侧索硬化患者60例随机分为观察组和对照组,对照组仅接受基础治疗,观察组同时连用自拟的健脾益肺方,观察治疗前、治疗4周、治疗8周各组患者的ALS功能评分,MRC肌力评分、肺功能改变情况及不良反应,并进行随访.结果:治疗前后2组患者MRC肌力评分、肺功能指标,以及ALS功能量表得分均有降低,但观察组患者给药前后的ALS功能量表和MRC肌力评分差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,给药8周后观察组的MRC肌力评分及ALS功能量表得分差异均有统计学意义(P<0.05),2组不良反应差异无统计学意义(P>0.05).结论:健脾益肺法治疗ALS有效,能在一定程度上使患者运动及呼吸功能保持稳定,延缓疾病进展,有改善疾病预后的趋势.

  • 自体骨髓和脐带血有核细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化

    作者:赖福生;卢少军;王一芳;焦冬生;钱时德;李惠俊;王燕燕;方春艳

    目的:研究自体骨髓和脐带血有核细胞治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)的疗效.方法:采集1例ALS患者的自体骨髓或新生儿脐带血,获取含干细胞的有核细胞悬液,每份平均含有核细胞4.72×10s个.通过腰椎穿刺,将其移植入该患者的蛛网膜下腔.在4年内分别对本例ALS患者进行骨髓及新生儿脐带血有核细胞移植治疗3次和50次,观察患者治疗后运动功能的变化,脑脊液常规、生化指标和不良反应.结果:第1次自体骨髓移植后病情好转,第3次移植后达到好状态.此后患者病情逐渐加重,但较移植治疗前进展速度明显减缓.治疗过程中患者脑脊液压力、常规生化指标均在正常范围内,无明显不良反应.结论:自体骨髓和脐带血有核细胞移植治疗ALS有短期效果,可延缓ALS的进展,该方法是安全的.

  • 刘小斌教授治疗肌萎缩侧索硬化经验

    作者:黄子天;刘小斌

    刘小斌教授师从国医大师邓铁涛教授,擅长神经肌肉疾病的中西医结合诊疗.现通过整理刘教授对肌萎缩侧索硬化的中医认识,分析其辨证经验、处方用药特点,以介绍刘教授治疗肌萎缩侧索硬化经验,并介绍验案1则,以供读者借鉴.

  • 电针夹脊穴配合艾灸治疗肌萎缩侧索硬化17例

    作者:卫彦;朱久宇;寇吉友;孙远征

    目的:观察电针针刺颈、腰夹脊穴结合艾灸关元、足三里治疗肌萎缩侧索硬化的临床疗效,探讨针灸治疗该病的有效性.方法:选择符合诊断及纳入排除标准的肌萎缩侧索硬化患者17例,电针针刺颈部双侧C5~T1夹脊穴,腰部双侧L1~S1夹脊穴,艾灸取关元、足三里穴.每天1次,6d为一疗程,疗程间休息1d,共4个疗程.采用临床疗效评价、ALS功能评分量表(ALSFRS-R)及改良的MRC分级法行徒手肌力检查(manual muscle testing,MMT)进行疗效评估,并统计分析.结果:17例肌萎缩侧索硬化患者经电针配合艾灸治疗后显效2例,好转3例,无效12例,且疗后ALSFRS-R评估量表及MMT检查评分均优于疗前,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:电针针刺颈部C5~T1夹脊穴,腰部L1~S1夹脊穴配合艾灸关元、足三里穴治疗肌萎缩侧索硬化的临床疗效确切,可明显改善患者的生活能力和肌力下降状态,提高患者的生存质量.

  • 中医药干预肌萎缩侧索硬化症的研究进展

    作者:毛亚瑞;韩冠先;赵凰宏

    肌萎缩侧索硬化症是以上、下运动神经元同时损害的运动神经元病.临床上常见肢体无力、肌肉萎缩、构音不清、进食呛咳、肌张力增高等不同表现.目前,对本病的治疗尚缺乏有效的手段和方法,利鲁唑是现阶段临床治疗ALS的首选药物,但价格昂贵,中医药手段干预在治疗成本及患者生存质量改善方面都显示出良好的优势,现对中医药治疗ALS的进展情况进行归纳,为ALS的中医药治疗方面提供参考.

  • 呼吸机配合健脾益肺方治疗肌萎缩侧索硬化并发呼吸衰竭9例

    作者:钟惠凌;卢明;许浩游;杜宝新;郑瑜;丁美祝

    目的 探讨双水平气道正压(BIPAP)呼吸机配合健脾益肺方治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)并发呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 9例ALS并发呼吸衰竭患者治疗期间给予营养支持、对症处理,在使用BIPAP呼吸机治疗的基础上加用健脾益肺方颗粒,每日1剂,分两次冲服,连续治疗1个月.治疗前后采用电极法测定pH值、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)血气分析,记录BIPAP呼吸机使用时间及ALS自我评估问卷(ALSAQ-40)评分. 结果 治疗后患者PCO2、PO2水平与治疗前比较明显好转,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后患者使用BIPAP呼吸机时间明显缩短(P<0.05);治疗后ALSAQ-40量表情绪反应评分有所改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),其他各项评分比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 BIPAP呼吸机配合健脾益肺方可有效缓解ALS并发呼吸衰竭患者呼吸肌疲劳,改善其呼吸功能,并缩短BIPAP呼吸机使用时间,改善其症状.

  • 莱菔硫烷诱导Ⅱ相酶表达保护大鼠脊髓运动神经元

    作者:于继徐;郭艳苏;常庚;贾亚琼;李春岩

    目的 探讨Ⅱ相酶诱导剂莱菔硫烷(SF)对运动神经元的保护作用.方法 应用SD乳鼠脊髓体外器官型培养模型,随机分成3组:对照组、THA组和SF联合THA组.用免疫组化法检测运动神经元数目,用Western blot法检测Ⅱ相酶蛋白水平.结果 THA干预后运动神经元数目较对照组明显减少(P<0.05,n=10~15),而应用sF预处理48 h,再给予SF和THA联合处理3周后,运动神经元数目较THA组明显增加(P<0.05,n=10~15),同时Ⅱ相酶NQO-1和HO-1表达明显升高(P<0.05,n=3).结论 SF通过诱导Ⅱ相酶NQO-1和HO-1的表达,可以有效预防THA引起的运动神经元损伤.

  • Ⅱ相酶诱导剂CPDT抑制大鼠脊髓片内THA引起的运动神经元损伤

    作者:李哲;卜晖;刘晓云;李彬;孙萌萌;李春岩

    目的 探讨Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮)对运动神经元的保护作用及机制.方法 制作选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型.乳大鼠脊髓片分为正常对照组、模型组(100 μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT(5、15和30μmol/L)干预组.以神经元特异性抗体SMI-32组化染色,对脊髓腹角α运动神经元进行鉴定、计数,并测定不同时间点培养液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量.结果 THA使脊髓片腹角d运动神经元数目明显减少(P<0.01),培养液中LDH、MDA含量明显升高.与模型组相比,CPDT提前干预(15和30 μmol/L)可使α运动神经元数目明显增多(P<0.05),突起也较为丰富,培养液中LDH、MDA含量明显下降(P<0.05).结论 Ⅱ相酶诱导剂CPDT可能通过抑制脂质过氧化物或清除自由基来保护脊髓选择性运动神经元不受损.

  • 谷氨酸转运抑制剂对大鼠培养脑片皮层锥体细胞的影响

    作者:肖向建;刘卫刚;李敏;马征;李春岩

    目的观察谷氨酸转运抑制剂苏-羟天冬氨酸(THA)对大鼠培养脑片中大锥体细胞的影响,探讨谷氨酸在皮层运动神经元损伤中的作用.方法取出生后1 d SD乳鼠的运动区大脑切片培养,用含有不同浓度THA的培养液进行干预,培养后的脑片用神经元特异性免疫组化染色剂SMI-32(抗非磷酸化神经丝抗体)染色,对皮层大锥体细胞进行鉴定、计数,透射电镜观察超微结构,并测定不同时点培养液中谷氨酸(Glu)的含量.结果对照组脑片大锥体细胞数目稳定,而THA可以引起剂量依赖性培养液中Glu含量的升高及大锥体细胞数目减少,空泡变性.结论细胞外谷氨酸增高对大锥体细胞造成慢性损伤.

  • 大鼠选择性运动神经元死亡的脊髓器官型培养模型的建立

    作者:肖向建;王晓娟;刘卫刚;李春岩

    利用谷氨酸转运体抑制剂苏-羟天冬氨酸(threo-hydroxyaspartate,THA)制备大鼠选择性运动神经元死亡的脊髓器官型培养模型.取出生后8天乳鼠的腰段脊髓组织切片做脊髓器官型培养,在培养液中分别加入不同浓度THA(50 μmol/L、100 μmol/L、500 μmol/L),用神经元的特异性免疫组化染色SMI-32对脊髓腹角α运动神经元及背角中间神经元计数,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,并与对照组做比较.结果显示对照组α运动神经元数目恒定,THA可以引起剂量依赖性的α运动神经元数目减少和培养液中LDH含量增高,其中加用THA 100 μmol/L后3周后即有α运动神经元数目较对照组明显减少,而脊髓背角的中间神经元数目无显著差异.利用谷氨酸转运体抑制剂THA 100 μmol/L可以制成选择性运动神经元损伤模型,为进一步研究肌萎缩侧索硬化(ALS)的发病机制及探讨神经保护治疗提供了有效的方法.

  • 免疫介导运动神经元损伤豚鼠模型的建立

    作者:郭艳苏;刘亚玲;许蕾;吴东霞;吴红然;霍会永;任爱兵;李春岩

    目的 建立免疫介导运动神经元损伤动物模型.方法 取成年雄性白化病远交系Hartley豚鼠,用新鲜牛脊髓前角匀浆、弗氏佐剂和PBS制成油包水乳剂,于豚鼠背部皮下/皮内接种.观察动物的行为学表现及肌电图改变.取材进行组织学和血清抗豚鼠脊髓前角抗体检查.结果 牛脊髓前角匀浆免疫后,豚鼠17/19只出现肢体和/或颈部肌肉无力、肌肉萎缩;肌电图示失神经改变及运动单位电位波幅增高、时限增长;运动皮质大锥体细胞及大脑脚有髓神经纤维均有不同程度的改变;脊髓颈腰膨大前角运动神经元变性、丢失及胶质细胞增生.免疫组豚鼠血清内抗豚鼠脊髓前角抗体滴度升高,脊髓前角运动神经内可见IgG沉积.结论 本实验成功建立了免疫介导的运动神经元损伤动物模型.

  • 干细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化的研究进展

    作者:江勇;刘剑;张志广

    肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis,ALS)属神经系统变性疾病,病因至今不明.临床以上或(和)下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现,主要累及40岁左右的人群,对家庭、甚至于社会都造成了严重的危害.在我国,ALS每年新增发病率为0.05%,全国大约有20万以上的患者,目前尚无有效的治疗方法.当前的主要治疗包括病因治疗,对症治疗和多种非药物的支持治疗.目前在治疗中使用的一种药物利鲁唑(riluzole),是惟一通过美国食品及药物管理局( FDA)认证并在全球广泛使用的药物,主要是通过抑制谷氨酸的释放,降低神经系统的兴奋性和刺激星形胶质细胞营养因子的释放来发挥作用[1].然而,经多项临床试验验证:该药也仅仅是缓解疾病的发展,却不能使"运动神经元"患者得到康复[2].

  • 神经系统变性疾病的脊髓病理观察

    作者:朱明伟;王鲁宁;刘佳;桂秋萍;郭燕军;胡亚卓;张红红

    目的:认识常见神经变性疾病的脊髓组织病理及其蛋白质表达特征。方法对解放军总医院1955年至2013年间经临床与病理解剖确诊的3例多系统萎缩,4例肌萎缩侧索硬化症,5例阿尔茨海默病(其中2例合并帕金森病),2例进行性核上性麻痹,1例路易体痴呆和1例皮质基底节变性病例的脊髓组织进行常规组织学及Gallyas-Braak 银染色检查,相应切片进行tau 蛋白、α-synuclein、TDP-43及泛素免疫组织化学染色;以4例同龄、无神经疾病症状及脑病理改变的脊髓组织标本作为对照。结果3例多系统萎缩的胸髓侧角及骶髓Onuf核神经细胞重度脱失,颈髓前角细胞中度脱失,轻度脊髓前束及外侧束变性,病变区存在大量泛素和α-synuclein 阳性少突胶质细胞包涵体;4例肌萎缩侧索硬化症的脊髓前角细胞重度脱失,残存细胞萎缩变性,2例见Bunina小体,脊髓前束、外侧束存在中、重度髓鞘变性,其中3例脊髓组织存在泛素、TDP-43阳性神经细胞包涵体及TDP-43阳性胶质细胞包涵体;5例阿尔茨海默病中4例脊髓前角细胞存在tau阳性神经原纤维缠结;2例阿尔茨海默病合并帕金森病及1例路易体痴呆的胸脊髓侧角也存在重度神经细胞脱失,见α-synuclein阳性路易小体及轴索变性;2例进行性核上性麻痹及1例皮质基底节变性存在脊髓前角细胞轻度脱失,并见tau阳性球形神经原纤维缠结及大量线丝结构。结论多系统萎缩、肌萎缩侧索硬化症以及阿尔茨海默病、帕金森病和进行性核上性麻痹等神经变性疾病的脊髓组织存在各自特征性组织学改变及相应的蛋白质病理表达,值得重视对这些神经变性疾病的脊髓病理研究。

  • 肌萎缩侧索硬化干细胞治疗研究进展

    作者:侯书敏;张江涛

    肌萎缩侧索硬化( amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种成年起病的致死性的慢性进行性神经变性疾病,临床上肢体和延髓的上、下运动神经元损害并存。除利鲁唑( riluzole)可延长存活时间数月外,目前尚无其他确切有效的临床治疗方法,患者诊断后平均存活期2.5~5.0年,终死于呼吸衰竭。鉴于ALS的确切发病和进展的机制尚不明确,针对性靶向治疗的研究至今难以取得突破。本文就可能具有治疗应用价值的临床前试验干细胞类型做一综述。

  • 肌萎缩侧索硬化发病机制的研究进展

    作者:郭永强;李森;张海鸿;伍亚民

    肌萎缩侧索硬化(ALS)是常见的一种运动神经元疾病,分为家族性和散发性.一般认为,ALS的发病机制主要包括基因突变、氧化应激、兴奋毒性、线粒体异常和免疫炎症反应等.这些发病机制之间相互联系,相互影响,终引起了以运动神经系统为主的多系统病变.

  • 肌萎缩侧索硬化培养模型中星形胶质细胞的变化

    作者:李敏;马征;李春岩

    目的 应用脊髓片器官型培养模型制备选择性运动神经元死亡的肌萎缩侧索硬化(ALS)体外模型,探讨星形胶质细胞在ALS发病中的作用.方法 脊髓器官型培养采用8日龄SD大鼠的腰段脊髓,在培养液中加入浓度为100 μmol/L的苏-羟天冬氨酸(THA),建立ALS脊髓器官型培养模型;用神经元特异的SMI-32和星形胶质细胞特异的GFAP染色,并对细胞计数.结果 与对照组相比,THA 100 μmol/L组的脊髓前角以及周边的白质中星形胶质细胞明显增生,增生的程度随用药时间的延长而增加,且伴随细胞数量的增加,其形态也发生改变.结论 THA干预制造的ALS模型中,在前角位置有明显的星形胶质细胞增生,且增生的时间明显早于运动神经元的丢失.

  • 肌萎缩侧索硬化患者流涎的综合治疗

    作者:冉敏;苏慧;吴士文

    肌萎缩侧索硬化是一种较为罕见的进展性运动神经元病,流涎是肌萎缩侧索硬化的一种常见症状.本文对近年来国内外有关减少肌萎缩侧索硬化球麻痹患者流涎的方法进行总结.

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