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视网膜光损伤发生机制及治疗的研究进展
视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构.光的刺激是其产生视觉的重要基础,如果光强度或光照时间等超过了视网膜的承受力,会造成视网膜损伤.视网膜光损伤早在柏拉图时代就已提出.
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视网膜光损伤发生机制及治疗的研究进展
视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构,光的刺激是其产生视觉的重要基础,如果光强度或光照时间等超过了视网膜的承受力,会造成视网膜损伤.视网膜光损伤早在柏拉图时代就已提出,近年来,随着眼科光学诊疗器械和显微手术应用的增多,各种器械光源所致视网膜损伤越来越引起人们的注意,特别是光损伤的病理过程与年龄相关性黄斑变性及视网膜色素变性有许多相似之处,因此对视网膜光损伤的深入研究有着重要的临床和理论价值.
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大鼠视网膜光损伤中TIMP-1、ERK-1的表达及临床意义
目的：观察金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP -1）以及细胞外信号调节蛋白激酶-1（ERK -1）在视网膜光损伤中的表达情况，分析视网膜光损伤中促红细胞生成素（EPO）对 TIMP -1以及 ERK -1表达的影响。方法选取健康成年大鼠60只作为实验动物，随机选取10只作为空白对照组（不进行任何干预），其余50只大鼠建立视网膜光损伤模型后，随机分为模型对照组（给予光照）和观察组（给予光照结合注射 EPO）共两组，每组25只。在光照后的12 h、2 d、3 d、4 d 以及7 d 时随机处死5只大鼠，应用 HE 染色处理后观察视网膜色素上皮细胞细胞（RPE）形态学变化，同时应用免疫组织化学法测定 TIMP -1以及 ERK -1表达情况。结果与空白对照组相比，视网膜光损伤大鼠的视网膜 RPE细胞结构遭受明显破坏，并且随着时间的延长，损伤逐渐加重，但是观察组大鼠的细胞破坏程度显著轻于模型对照组；空白对照组无 TIMP -1以及 ERK -1阳性表达，模型对照组仅见少量 TIMP -1以及 ERK -1阳性表达，与空白对照组相比，无显著性差异（ P >0.05），在相同时间点上，观察组大鼠的 TIMP -1以及 ERK -1显著高于其他两组（ P <0.01），直线相关分析显示观察组大鼠的 TIMP -1阳性表达水平与 ERK -1阳性表达水平呈显著正相关（ P <0.05）。结论视网膜光损伤能够导致视网膜RPE 遭受严重破坏，给予EPO 干预能够显著提高TIMP -1以及ERK -1阳性表达水平，有效改善视网膜光损伤程度，保护视网膜RPE 细胞。
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AP-1基因与光性感光细胞凋亡
近年来对细胞凋亡进行了大量的研究,在眼部,凋亡不但参与了视网膜形态发生和组织重建,同时也存在于多种视网膜病理过程中.研究表明,在光性视网膜损伤中,细胞凋亡是感光细胞丢失的主要方式[1,2].笔者就相关基因在视网膜光损伤中的作用作一综述.
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重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果观察
目的:观察重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果.方法:选取4周龄雄性SD大鼠48只,随机分成正常组、模型组、治疗1、2、3组.正常组大鼠8只,其余各组均为10只.用手术显微镜(光照强度为22000"1000 lux)造模.治疗1、2、3组大鼠分别在光照前4 h、光照后立即、光照后3d按照5000 IU/Kg腹腔注射rHEPO 1次.各组大鼠造模后立即和造模后7 d行闪光视网膜电图(FERG)检查,观察并比较各组大鼠a、b波振幅的变化情况.结果:°光照后,立即FERG检查,模型组和治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组大鼠的a波、b波的振幅高于治疗2、3组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05).②光照后7 d FERG检查,治疗1、2、3组和模型组7 d后大鼠的a波、b波的振幅均有所恢复,仍均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅呈依次降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2组大鼠的a波、b波的振幅高于模型组(P<0.05).结论:rHEPO对实验性大鼠视网膜光损伤具有保护作用,尤以光照前4 h和光照后立即给药效果明显.
关键词： 重组人促红细胞生成素 视网膜光损伤 闪光视网膜电图 -
视网膜光化学损伤机制的研究进展
视网膜光损伤已引起人们的特别注意，并对其发生机制进行了广泛的研究。目前认为视网膜的光化学损伤是主要的机制。本文介绍了视网膜光损伤的光源类型，着重探讨了有关光性视网膜损伤的病理机制及其进展。
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枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的形态及功能的影响
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对视网膜光损伤形态及功能的影响.设计实验性对照研究.研究对象SD大鼠60只.每组10只.方法 建立视网膜光损伤模型,未治疗组于光照前、光照后1天、6天及14天行暗视闪光视网膜电图(ERG)检查,检查完后取每组大鼠眼球上方中央部视网膜行组织病理学检查.于光照前24h及0.5h腹腔注射LBP和生理盐水分别作为LBP治疗组及阳性对照组,光照后1天行暗视闪光ERG,后取眼球上方中央部视网膜标本行组织病理学检查.主要指标ERG b波振幅,视网膜形态学.结果 在未治疗组,光照后各时间点标本与正常组对比ERG b波振幅明显下降,第1天降至29.97%,而第6天、第14天b波振幅无继续下降.第1天标本组织形态学显示其损伤严重,第6天、第14天标本形态上则慢慢恢复.LBP治疗组,ERG b波振幅较阳性对照组明显升高(P=0.005),视网膜形态学未见明显凋亡改变.结论 LBP对大鼠视网膜光损伤的功能和形态损害具有防护作用.
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电焊致视网膜光损伤一例报告
电焊致电光性眼炎临床上较多见,而电焊引起视网膜光损伤的病例临床少见.近日我院接诊1例电焊致双眼视网膜感光细胞层断裂,现报告如下:1 病例患者,男,25岁.因双眼视物模糊4个月,于2014年5月6日来我院眼科就诊.眼部检查:佳矫正视力右眼0.5,左眼0.6.患者职业为电焊工,4个月前近距离电焊工作时未坚持行常规防护数次,每次持续约1 min.当晚睡前有眼痛伴流泪等不适症状,次日不适症状好转,未曾诊治,近日发现视物模糊并逐渐加重来诊.
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电焊致视网膜光损伤一例
电焊弧光是一种高强度混合光,对眼部组织损伤性强,其导致的电光性眼炎非常普遍,引起视网膜损害则较为少见,我院遇到电焊后双眼视网膜损伤1例,报告如下:1 病例患者,男,25岁.主诉"双眼前固定性黑影遮挡3d".于2011年6月24日于我院就诊,眼科检查:双眼视力:0.5,近视力:Jr4,验光无提高,双眼睑皮肤无红肿,结膜无充血,角膜透明,前房中深,房水闪光(-),瞳孔圆,直径3 mm,对光反应阳性,晶状体未见浑浊,眼底视盘色红界清、血管走形如常,黄斑中心凹光反射消失,黄斑区有直径1/6视盘直径大小境界清晰黄白色局限水肿.
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日食所致视网膜光损伤的机制探讨(附一例报告)
作者遇到1例,在1997年4月我国黑龙江漠河地区发生日全食时,电视台记者用摄像机拍摄日食录像时,发生眼视网膜黄斑区光损伤,从中对视网膜光损伤的机制做初步探讨.
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复方光明胶囊对光损伤SD大鼠闪光视网膜电图的影响
目的 观察复方光明胶囊对SD大鼠视网膜光损伤后闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)的影响.方法 SD大鼠30只(60只眼),随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组.通过手术显微镜光源持续照射造模,以形成实验性SD大鼠视网膜光损伤模型,治疗组以高、中、低不同剂量的复方光明胶囊混悬液灌胃,空白对照组及模型对照组以生理盐水灌胃,造模后连续灌胃给药2周,并于灌胃前、后行闪光视网膜电图检查,观察闪光视网膜电图a、b波振幅值变化情况.结果 正常对照组的视网膜电图a、b波振幅均较模型对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05)；高、中、低剂量组a、b波振幅值均较模型组有不同程度增加,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组a、b波振幅值较低、中剂量组振幅值高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方光明胶囊对视网膜光损伤具有一定的防治作用.
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滋阴明目丸对大鼠视网膜光损伤后细胞凋亡的影响
目的 观察滋阴明目丸对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤后视细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,每组10只.除空白对照组外,其余5组大鼠均建立视网膜光损伤模型,光损伤处理后3d开始灌胃给药.滋阴明目丸低、中、高剂量组予滋阴明目丸,剂量分别相当于成人1/3倍(2.6 g/kg,0.052g/ml)、成人等效剂量(7.8 g/kg,0.156 g/ml)、成人3倍剂量(23.4 g/kg,0.46 g/ml),阳性对照组予杞菊地黄丸成人等效剂量(1.62 g/kg,0.081 g/ml),空白对照组及模型对照组予生理盐水.各组给药15d后处死,制作视网膜石蜡切片,TUNEL染色,光学显微镜观察计算视细胞凋亡指数(AI).结果 空白对照组的AI值为1.5439％± 1.5154％,模型对照组AI值远高于空白对照组(P＜0.01),为63.3077％±4.7531％.低剂量组AI值60.8298±5.9315％,与模型对照组数值接近(P=0.095);中、高剂量组及阳性对照组AI值明显低于模型对照组(P值均＜0.01),数值分别23.2864％±7.0224％,22.5674％±5.8763％,23.0666％±5.5213％,该三组间两两比较,差异均无统计学意义(中剂量组与高剂量组比较,P=0.639;中剂量组与阳性对照组比较,P=0.886;高剂量组与阳性对照组比较,P=0.733).结论 一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,对光损伤后大鼠的视细胞具有一定的保护作用.
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驻景丸加减方对实验性视网膜光损伤闪光视网膜电图的影响
目的观察驻景丸加减方对视网膜光损伤后闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)的影响.方法健康SD大鼠50只(100只眼),体重150～180g,随机分为:高剂量组,中剂量组,低剂量组,模型组和正常组,每组10只(20只眼).除正常组外,连续给药4周后,各组实验用大鼠接受1900±106.9(Lux)绿色荧光灯24小时持续光照射.光照后继续给药1周,观察各组间闪光视网膜电图、视网膜形态的差异.结果F-ERG各波波幅组间比较,模型组较正常组显著降低(P＜0.05),高剂量组较模型组显著升高(P＜0.05).中剂量组a波波幅较模型组升高明显(P＜0.05).结论中、高剂量的驻景丸加减方对视网膜光损伤后F-ERG中a波振幅的降低有保护作用;高剂量的驻景丸加减方可有效的保护光照后F-ERG中b波振幅的降低.
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小檗碱抗小鼠视网膜光损伤及P2X4受体调节作用研究
目的 从小胶质细胞P2X4受体角度揭示小檗碱抗视网膜光损伤的部分作用机制.方法 将健康清洁级小鼠完全随机分为空白组、LD组和BBR组,后两组持续给予照度为10000±1500 Lux的光照4 h建立视网膜光损伤模型,48 h后取材,比较各组小鼠视网膜形态学变化,并观察小胶质细胞及P2X4在视网膜中的阳性表达.结果 与空白组比较,LD组小鼠视网膜明显变薄,细胞凋亡明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而BBR可缓解其凋亡情况;与空白组比较,LD组小鼠视网膜外核层(Outer Nuclear Layer,ONL)的小胶质细胞数量和P2X4表达均明显增加(P<0.05),而BBR组的小胶质细胞数量和P2X4表达均降低,以P2X4的表达降低为明显(P<0.05).结论 小檗碱具有较好的抗视网膜光损伤的作用,这可能与BBR通过P2X4受体调控小胶质细胞的活动有关.
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绿光笔致视网膜感光细胞缺失一例
患者男,16岁,主诉其同学用绿光笔间断照射左眼3次后,自觉眼前有白点,视力下降2 d来我院就诊.专科检查:左眼,裸眼视力0.8,不能矫正,眼压正常,常规眼前节检查未见异常.眼底镜检查可见黄斑中心反光消失(图1).光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)检查可见黄斑中心感受器细胞内段(inner segment, IS)和外段(outer segment,OS),IS/OS光带不连续,色素上皮细胞光带受损,其下反光增强(图2).右眼裸眼视力1.0,专科检查未见异常改变.临床诊断:左眼视网膜光损伤.给予甲钴胺片0.5 mg,3次/d;维生素E 50 mg, 1次/d治疗.首诊后2个月复查,眼底未见明显异常,OCT检查显示IS/OS病变较首诊略局限.
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黄色人工晶状体对兔视网膜光损伤的保护作用
目的混合光照射下,比较普通PMMA人工晶状体和黄色人工晶状体在兔视网膜光损伤中有无差别.方法采用超声乳化人工晶状体植入术将普通PMMA人工晶状体和黄色人工晶状体分别植入两组兔眼内,在相同的光照条件下进行视网膜光损伤照射.通过眼底检查、ERG检查及形态学检查比较二者视网膜的变化.结果普通PMMA人工晶状体眼出现严重的视网膜光损伤,表现为眼底水肿、功能异常及形态学异常,黄色人工晶状体眼仅出现电镜下所见的视网膜光损伤.结论黄色人工晶状体的抗视网膜光损伤作用强于普通PMMA人工晶状体.
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特殊眼外伤视功能损害特征、修复机制及临床治疗研究
基于全球工业化的发展、军事装备的提高,包括角膜化学烧伤、视网膜光损伤在内的特种眼外伤发病率明显提高.由于目前对此类疾病的发生、发展和转归的病理机制尚不明确,临床治疗中存在着许多难题.
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视网膜色素上皮移植对视网膜光损伤修复的实验研究
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)可有视网膜下新生血管膜形成,严重危害人类视力.在西方国家,AMD已成为首要致肓眼病.随着我国向老龄化社会发展以及白内障手术的完善,AMD已成为我陶主要致肓眼疾之一.AMD的病因尚朱确定,流行病学研究提示,慢性视网膜光损伤可能为AMD发病的主要原因.
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葛根素注射液对大鼠光损伤视网膜中NF-κB表达的影响
目的:探索葛根素(puerarin)对大鼠光损伤视网膜中NF-κB表达的影响.方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组.采用YZ20T眼科手术显微镜,距角膜距离为(150±3)mm照射右眼,照射时间为30min,照度为(22000±1 000)勒克斯建立急性光损伤模型.低剂量组、高剂量组尾静脉注射葛根素,空白组、模型组尾静脉注射等量生理盐水.每日1次,连续给药7 d.7 d后取眼球,观察视网膜外核层组织形态学及检测外核层细胞数,通过免疫组化测定视网膜中NF-κB的表达.结果:模型组视网膜外核层变薄,细胞减少,细胞排列较正常组稀疏,内外节排列紊乱,分界不清;低剂量组视网膜形态有改善.空白组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质含量较多,模型组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质含量较少.各用药组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质有不同程度增加.结论:葛根素对手术显微镜导致的视网膜光损伤有修复作用,其作用机制可能是通过增加NF-κB的表达,从而拮抗细胞凋亡.
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视网膜光损伤与中医"光毒"邪说理论探析
从视网膜光损伤的病变特点与中医邪毒理论角度出发,阐述光损伤致病性与中医"光毒"邪说的内在本质联系.
