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沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤与NO、iNOS mRNA的变化研究
目的 研究沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量之间的关系.方法 将48只雄性SD大鼠以随机数字表按简单随机分组法分为6组:沙漠干热环境轻度、中度、重度中暑组及各组相应的常温(室温25℃,湿度35％)对照组,然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪,3个中暑组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中,3个对照组放置在常温环境中,干热环境组分别在轻度、中度、重度中暑3个阶段的3个时间点麻醉处死大鼠,并留取血液标本和肺组织,相应对照组取材和时间点同实验组,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织.应用HE染色观察肺组织病理学改变,应用一步法检测肺组织NO浓度,荧光定量PCR检测iNOSmRNA表达量的变化.结果 沙漠干热环境各中暑组大鼠肺组织NO浓度和iNOS mRNA表达量与肺病理学评分和肺湿干重比的变化趋势一致,各个指标除了肺湿干重比(W/D)与中度中暑组和重度中暑组之间比较,差异无统计学意义外(P＞0.05),在其他各个中暑组之间差异均有统计学意义(P＜0.01),各项指标中暑组与其对应的对照组之间差异均有统计学意义(P＜0.01).相关性分析提示,沙漠干热环境各中暑组肺损伤病理学评分与NO浓度、iNOS mRNA表达量之间显著相关,NO浓度、iNOS mRNA(P＜ 0.01).结论 沙漠干热环境下中暑可造成继发性急性肺损伤,随着中暑的发生发展而肺损伤逐渐加重,NO和iNOS可能在沙漠干热环境急性肺损伤过程中起重要作用,提示抑制iNOS的药物可能在减轻急性肺损伤过程中具有潜在的应用价值.
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米非司酮对早孕胎盘绒毛诱导型一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响
目的 了解米非司酮对早孕绒毛诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及滋养层细胞凋亡的影响,进一步探讨米非司酮早孕药物流产机理.方法 选择40例早孕药物流产患者(实验组),采用原位杂交及免疫组化方法检测绒毛中iNOS的表达,细胞凋亡采用3′-OH末端缺口标记法(TUNEL)显示绒毛滋养细胞中原位凋亡细胞的表达.利用计算机图象分析系统(CMIAS),iNOS表达指标以数密度(N/S)及阳性单位(Pu)计算,细胞凋亡以每个统计场凋亡细胞个数(N)、凋亡细胞平均吸光度(OD)、凋亡细胞面密度(凋亡细胞面积/统计场面积,DS/TS)表示,并与40例正常人工流产的绒毛和蜕膜组织(对照组)比较.结果 实验组绒毛组织iNOS原位杂交结果显示N/S、Pu分别为0.12±0.010、15.3±2.6,对照组分别为0.02±0.003、3.1±0.5,两组有极显著性差异(P＜0.01);免疫组化结果显示实验组和对照组N/S、Pu分别为0.09±0.01、10.24±1.55及0.016±0.002、1.26±0.33,差异有显著性.实验组绒毛滋养细胞凋亡指数显著增高,各指标两组比较差异显著.结论 米非司酮早孕药物流产与绒毛组织iNOS活性及滋养细胞凋亡有关.
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乙醇对大鼠生精上皮形态学的影响及机制初探
酗酒是当今世界上的一个重要的公共卫生问题,它不仅危害社会治安,更严重影响人体健康.据研究表明,乙醇是一种确认致畸物,母亲孕期大量饮酒可致"胎儿乙醇综合征"[1],男性酗酒可使血清睾酮下降,性功能减退并引起后代发育和行为异常[2,3].为提高人类生命质量和优生优育,研究乙醇的生殖遗传毒性具深远意义.本研究通过经口灌胃给予雄性大鼠乙醇,光、电镜观察睾丸生精上皮的形态学改变,免疫组化法检测睾丸诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达以及睾丸线粒体丙二醛(MDA)含量测定,初步探讨乙醇引起睾丸损伤的作用机制.
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贫铀对大鼠肺诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响
目的通过研究贫铀(depleted uranium,DU)颗粒气管灌注大鼠肺中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对肺组织的毒性作用机制.方法Wistar大鼠20只随机分为4组,1个对照组,3个染铀组,剂量分别为1、3、5 mg/ml气管灌注不同剂量DU颗粒3个月后,将大鼠肺组织iNOS mRNA进行RT-PCR并通过凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化.结果对照组无iNOS mRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度值(A)明显高于对照组(P<0.05);其中1、3 mg组产物电泳条带A值逐渐增高,3 mg组到达高峰,5 mg组产物电泳条带A值明显低于1、3 mg组(P<0.05).结论DU颗粒气管灌注能使大鼠肺组织iNOS mRNA表达水平升高,并与DU剂量呈正相关.DU剂量增高到一定程度则使iNOS mRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关.
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急性羰基镍中毒大鼠肝MDA、iNOS和抗超氧阴离子的实验观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织中丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子及诱导型一氧化氮合酶( iNOS)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒肝脏损伤机制.方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍染毒(低剂量组20mg/m3,中剂量组135mg/m3,高剂量组250mg/m3),并设氯气染毒组( 250mg/m3)和正常对照组(未作处理),染毒后不同时间(染毒后第1天,第2天,第3天及第7天)取材,应用化学显色法测定肝组织中MDA、抗超氧阴离子和iNOS的含量.结果 250mg/m3染毒组大鼠肝脏中MDA和抗超氧阴离子含量升高与20mg/m3、135mg/m3羰基镍组间存在明显差异(P＜0.01);135mg/m3、250mg/m3组的iNOS.含量升高与20mg/m3染毒组及正常对照组都存在明显差异(P＜0.05).结论 急性羰基镍中毒可诱发肝组织明显氧化应激,且存在明显的剂量-效应关系(P＜0.01).
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EPA、DHA对人单核细胞NO的产生、iNOSmRNA表达及NFκB活性的影响
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(Eicosapentaenoic acid EPA,Docosahexenoic acid DHA)对人单核细胞炎症因子--一氧化氮(NO)的分泌和诱导型NO合酶(iNOS mRNA)表达的影响,以及EPA、DHA对核转录因子(NFκB)与DNA结合活性的影响.方法 硝酸还原酶法测定NO的含量,RT-PCR技术分析iNOSmRNA表达水平,凝胶电泳迁移实验检测NFKB与DNA的结合活性.结果 EPA、DHA在10～20tμg/ml浓度范围内能够降低体外培养的人外周血单核细胞NO的分泌和iNOS mRNA的表达并降低NFκB的DNA结合活性.结论 EPA,DHA能够抑制单核细胞炎症因子NO的产生,减少iNOS mRNA的表达,并通过抑制信号转导途径中NFκB与DNA的结合活性这一通路来抑制炎症因子分泌,产生抑制炎症作用.
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海兔素对酒精性肝损伤大鼠NF-κB、iNOS及COX-2的影响
目的 通过观察酒精性肝损伤大鼠NF-κB p65、iNOS和COX-2的表达,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护机制.方法 (1)8周龄雄性Wistar大鼠,按体重随机分为6组(空白对照组,酒精模型组,阳性对照组,海兔素低、中、高剂量组),每组10只.各组均采用灌胃方式给药,每日一次,连续6周.除空白对照组每日灌胃生理盐水外,其余各组前2周每日给予50％乙醇8 ml/kg,后4周提高至12 ml/kg.海兔素低、中、高剂量组每日还同时分别给予海兔素50、100和150 mg/kg BW,阳性对照组则每日给予200 mg/kg甘草酸二铵.实验结束后ELISA法检测大鼠血浆中iNOS和COX-2活性.(2)8周龄成年雄性Wistar大鼠45只,按体重随机分为3组,空白对照组每日生理盐水灌胃,酒精模型组和海兔素组每日给予50％乙醇8 ml/kg灌胃2周,然后将剂量提高至12 mL/kg,持续6周.海兔素组每日酒精灌胃前4h,先给予150 mg/kg海兔素灌胃.8周后经二步胶原酶技术分离培养获取大鼠原代肝细胞,每组大鼠各获得一组原代肝细胞.Western Blot法检测大鼠原代肝细胞NF-κBp65蛋白的表达.结果 酒精模型组iNOS与COX-2活性均明显高于空白对照组(P＜0.05);与酒精模型组相比,海兔素低、中、高剂量组iNOS、COX-2活性均有所降低(P＜0.05).并且海兔素高剂量组iNOS及COX-2的活性与阳性对照组相比差异无统计学意义.酒精模型组NF-κB p65蛋白的表达明显高于空白对照组(P＜0.05),是空白对照组的1.5倍;而海兔素干预组NF-κB p65蛋白表达明显被抑制(P＜0.05),与酒精模型组相比,下降52.7％.结论 海兔素可通过抑制NF-κB、iNOS及COX-2的表达,对酒精性肝损伤起到一定的保护作用.
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三九胃泰颗粒对急性胃粘膜损伤修复及iNOS表达的影响
目的观察三九胃泰颗粒对胃粘膜损伤修复的影响.方法采用无水乙醇1ml胃饲诱发急性胃粘膜损伤大鼠模型并用三九胃泰颗粒治疗,免疫组织化学技术检测胃上皮细胞的增殖改变,参与催化生成胃粘膜损伤修复信号分子一氧化氮(NO)的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果三九胃泰颗粒、胃苏颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜损伤的指数(UI)均显著低于无水乙醇模型组及自然恢复组,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚(P＜0.05);免疫组织化学显示三九胃泰颗粒、胃苏颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜PCNA标记的阳性细胞量、iNOS的阳性表达均有高于无水乙醇模型组及自然恢复组趋势,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚(P＜0.05).结论三九胃泰颗粒能促进急性胃粘膜损伤的修复.
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诱导型一氧化氮合酶和P选择素在早期自然流产中的表达及临床意义
目的通过测定早期自然流产患者外周血和蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶和粘附分子P-选择素的表达,探讨其与自然流产发病的关系. 方法 (1)采用化学比色法和酶联免疫吸附法分别对28例早期自然流产患者(流产组)和30例要求终止妊娠的正常早孕妇女(对照组)外周血中诱导型一氧化氮合酶及P-选择素含量进行检测.(2)应用免疫组织化学法检测流产组和对照组蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶及P-选择素的表达. 结果流产组中血浆诱导型一氧化氮合酶的含量为(5.66±2.14) μmol/L,对照组为(1.23±1.56) μmol/L,流产组血浆P-选择素的含量为(157.80±10.00 μg/L),对照组为(112.54±5.38 μg/L),2组比较,差异均有显著性(P＜0.05).流产组蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶及P-选择素的表达均明显高于对照组(P＜0.05). 结论自然流产患者外周血和蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶及P-选择素均有高表达,在自然流产发病中具有重要意义.
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染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究
研究表明[1],当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达.但是,有研究[2]认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子[3].这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关.本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用.
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地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎大鼠诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响
目的 观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、内皮素-1(ET-1)表达的影响,探讨其治疗作用及机制.方法 用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白(ALB)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达.结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白、Scr及BUN升高(P＜0.01)而ALB降低(P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白、Scr及BUN降低(P＜0.05)且ALB升高(P＜0.01),降24 h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组(P＜0.05).iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组(P＜0.01),各治疗组低于模型组(P＜0.01).结论 地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义(P＞0.05),二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET-1在肾组织表达有关.
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电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用
目的:观察电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索电针保护结肠组织的作用机制.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只,用慢性应激结合孤养的方式造模21 d.在造模同时,药物组按1.8 mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21 d;电针组取"合谷"和"太冲",频率为1.5～2 Hz,疏密波,电压9 V,电流强度1～3 mA,留针20 min,1次/d,连续21 d.紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS、GSH-Px的活性及NO的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组比较,电针、药物可降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P＜0.05);电针组与药物组比较,两者间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:电针"四关"穴具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用.
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电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只.采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型.电针预处理组在造模前取“百会”和“大椎”穴给予电针刺激,1次/d,连续7d.造模后24 h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P＜0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P＜0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P＜0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P＜0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P＜0.01),促进GFAP的表达(P＜0.01).结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关.
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针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子 κB、诱导型一氧化氮合酶 、一氧化氮表达的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只.采用28 d慢性不可预知应激法建立抑郁模型.针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10 mg/kg),1次/d,共28次.观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量.结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P<0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P<0.01,P<0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P<0.01).针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.
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复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制.方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g·kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg·g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL·kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定.结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显.结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用.其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的.
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酒大黄对动脉粥样硬化兔血脂和NO及主动脉iNOS表达的影响
目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组),AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型.治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达.结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01).主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05).结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程.
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开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用
目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索开心解郁汤保护结肠组织的部分作用机制.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、开心解郁汤组,每组10只;用慢性应激结合孤养的方式造模21 d.在造模同时,开心解郁汤组给予开心解郁汤ig40 g·kg(-1),1次/d,连续21 d.紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS,GSH-Px的活性及NO的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,开心解郁汤可显著降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Pi的活性(P<0.05).结论:开心解郁汤具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用,其机制可能与降低结肠组织中iNOS活性及NO含量、提高GSH-Px活性有关.
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扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组、扶正化瘀(0.415 g·kg-1)组、扶脾柔肝方配方颗粒高、中、低剂量(80,40,20 g·kg-1)组,采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物jg,每日1次,连续4周,正常组、模型组jg等体积生理盐水.第12周末,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基酸转移酶(AST),透明质酸(HA);苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理情况;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织iNOS mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方低、中剂量组血清中的ALT,AST含量均明显降低(P＜0.05),高剂量组ALT,AST含量显著降低(P＜0.01),秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方中剂量组血清中的HA含量明显降低(P＜0.05),扶脾柔肝方高剂量组HA含量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各药物干预组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠肝组织iNOS mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠肝组织iNOS mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01),其中以扶脾柔肝方高剂量组明显.结论:扶脾柔肝方配方颗粒下调纤维化肝组织iNOS mRNA和蛋白表达水平,可能是其抗肝纤维化作用机制之一.
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益肺活血颗粒对缺氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞NO,iNOS的影响
目的:观察益肺活血颗粒对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)一氧化氮(NO)产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法:采用组织块贴壁法培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组,缺氧组,缺氧+益肺活血颗粒组(7 5,1.5,0 15 g·L-1).利用硝酸还原酶法测定各组PASMCsNO的产生,RT-PCR测定iNOS mRNA的水平,免疫组化法测定胞内iNOS蛋白的表达量.结果:与单纯常氧组相比,缺氧组PASMCs iNOS转录和翻译增强,NO生成显著升高(P＜0 05)；且与单纯缺氧组相比,益肺活血颗粒组随着药物浓度的增加,可进一步提高PASMCs iNOS的活性和NO的生成(P＜0 05).结论:益肺活血颗粒可以促进缺氧条件下PASMCs NO产生及iNOS活性和表达,其可能是通过提高iNOS基因的转录和蛋白的表达来实现,从而抑制PASMCs的增殖及介导血管的舒张,在缺氧性肺动脉高压方面有着独特的疗效.
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麻黄-苦杏仁药对减轻大鼠气道损伤的物质基础及作用机制分析
目的:探究麻黄-苦杏仁药对减轻大鼠气道损伤的物质基础,初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠适应性饲养3d,筛选合格后随机分为9组[正常组、模型组、地塞米松组、麻黄-苦杏仁药对不同配比组(N1 ～ N6组)].上午9:00开始灌胃相应药物,灌胃1h后立即用2％氯化乙酰胆碱+0.4％磷酸组胺引喘并记录引喘潜伏期,连续给药7d.末次引喘后即刻麻醉,取出主气管,一部分气管用10％甲醛固定,苏木精-伊红(HE)染色观察各组气道病理学特征,另一部分气管匀浆处理,运用酶联免疫吸附法测定表皮生长因子(EGF),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),内皮素-1(ET-1)的质量浓度.同批6只大鼠适应性饲养后分离出空肠、回肠肠段,制备含药肠吸收液,运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析麻黄-苦杏仁药对含药肠吸收液中主要差异性成分及其含量.采用多元线性回归分析效应指标与主要差异性成分的相关性.结果:N1 ～N6组肠吸收液的差异性成分为麻黄碱、伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷;效应指标分别为引喘潜伏期,ET-1,iNOS,EGF质量浓度以及气道病理学总评分.结论:麻黄-苦杏仁药对延长引喘潜伏期和修复气道损伤的主要物质基础为麻黄碱、伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷,其减少iNOS和ET-1含量、抑制EGF生成及维持较低水平NO/ET的主要有效成分为甲基麻黄碱,说明麻黄为主要药味,苦杏仁辅助其修复气道损伤,其中N3组治疗效果佳.
