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山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响
目的 研究山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响.方法 以56％体积分数白酒(1.5ml·100g-1)体重造模6周后,随机分组,山楂黄酮低、中、高剂量组(5,10,20g·kg1)和联苯双酯组(0.6g·kg1),在酒精继续灌胃的基础上,按剂量给药,1次·d-1,共12周.检测小鼠血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病形成后SOD、GSH-PX的活性含量有回升作用,并能阻止与肝病相应的ALT、AST活性及降低MDA、NO、TNF-a含量.结论 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病有预防作用,可能与其抗氧化和免疫调节作用有关.
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大孔树脂分离山楂总黄酮工艺优化
山楂为蔷薇科植物山里红Crataegue pinnatifida Bge.var.major N.E.Br.或山楂C.pinnatifida Bge.的干燥成熟果实.具有消食健胃,行气散瘀之功效.
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山楂总黄酮对复合因素致大鼠脂肪肝模型脂质代谢与低密度脂蛋白受体
目的 研究山楂总黄酮对复合因素致大鼠脂肪肝模型脂质代谢与低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响.方法 采用复合因素致大鼠脂肪肝动物模型.造模成功后将动物随机分成6组,分别ig给予山楂总黄酮0.3、0.6、1.2 g/kg,东宝甘泰0.6g/kg,模型组和对照组每天ig给予等体积生理盐水.造模后、给药期间、末次给药后分别检测血清内氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性,以及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平;末次给药后检测血液流变学指标和肝组织匀浆TG和TC水平,同时取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测LDL-R mRNA和蛋白表达.结果 山楂总黄酮作用于复合因素致脂肪肝大鼠模型,其血清中脂质、肝TC和肝TG与模型组比较有显著性降低;血清ALT、AST和AKP活性与模型组比较有显著性降低;山楂总黄酮能明显降低全血黏度(高切和低切)、红细胞聚集指数、红细胞压积以及明显增加红细胞变形指数;病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度较模型组均有一定的减轻.RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织LDL-R mRNA和蛋白表达与对照组比较显著降低(P＜0.05).山楂总黄酮和东宝甘泰对复合因素致脂肪肝模型大鼠肝组织LDL-RmRNA和蛋白表达降低有明显抑制作用.结论 山楂总黄酮可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能和增加LDL-R mRNA和蛋白的表达,起到治疗大鼠脂肪肝的作用.
关键词： 山楂总黄酮 脂肪肝 脂质代谢 低密度脂蛋白受体(LDL-r) 复合因素 -
山楂总黄酮提取分离纯化工艺研究进展
山楂为药食两用植物,作为药材入药历史悠久,是为常用的消食类药.药典中规定的山楂品种为蔷薇科植物山里红(Crataegus pinnatifida Bge.var.major N.E.Br.)或山楂(Crataegus pinnatifida Bge.)的干燥成熟果实[1],习称"北山楂".另外,蔷薇科植物野山楂(Crataegus cuneata Sieh et Zucc)的果实也作为山楂入药使用,习称"南山楂"[2].北山楂主产于我国北方山东、河南、河北等地区,南山楂主产于南方浙江、湖北、安徽等地区.
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正交法优化山楂总黄酮的提取工艺研究
目的:优选山楂中总黄酮的佳提取条件.方法:以山楂总黄酮为研究指标,以芦丁为对照品,对山楂的质量控制方法进行了研究,采用紫外分光光度法对山楂的总黄酮进行含量测定,采用正交试验的方法对山楂总黄酮的提取效果的诸因素(乙醇浓度、加醇量、回流时间及提取次数)进行优选.结果:乙醇浓度为75%、加醇量5倍、回流提取1h、2次,提取效果好.结论:本实验为优化山楂中山楂总黄酮的提取工艺提供了参考依据.
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大黄酸与山楂总黄酮的药效学研究
目的研究大黄酸与山楂总黄酮对大鼠尿液生成量的影响. 方法实验分4组,分别为正常对照(生理盐水)组、大黄酸组、山楂总黄酮组和阳性对照(呋塞米)组,采用大鼠膀胱插管法收集尿液,观察给药前后各组尿量的变化情况. 结果给药4h后,大黄酸组和山楂总黄酮组总尿量分别为(4.9±1. 08)ml和(4.45±0.60)ml,与正常对照组4h后总尿量(6.4±1.25)ml比较差异显著(P<0 .01). 结论大黄酸与山楂总黄酮对尿液的生成有抑制作用.
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山楂总黄酮联合替米沙坦对自发性高血压大鼠血浆黏附分子的影响
目的：观察山楂总黄酮联合替米沙坦对自发性高血压病大鼠血浆黏附分子的影响，并探讨其临床意义及可能的机制。方法30只自发性高血压大鼠随机分为对照组、替米沙坦组和联合给药组（山楂黄酮+替米沙坦组）各10只。对照组予以蒸馏水2 mL/d灌胃；替米沙坦组予以替米沙坦8 mg?kg-1?d-1灌胃；联合给药组予以替米沙坦8 mg?kg-1?d-1+山楂黄酮60 mg?kg-1?d-1灌胃。每隔2周测定大鼠尾动脉血压，取其平均值；12周末取大鼠腹主动脉肝素抗凝血3 mL，测定各组大鼠血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）变化。结果与对照组比较，12周末替米沙坦组和联合给药组大鼠收缩压明显降低（P＜0.01），而替米沙坦组和联合给药组间差异无统计学意义（P＞0.05）；与对照组比较，12周末替米沙坦组和联合给药组大鼠血浆ICAM-1、VCAM-1和MDA含量明显降低（P＜0.01），而与替米沙坦组比较，联合给药组血浆ICAM-1、VCAM-1和MDA含量显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；12周末，替米沙坦组和联合给药组大鼠血浆NO和SOD水平较对照组明显升高（P＜0.01），而与替米沙坦组比较，联合给药组大鼠血浆NO和SOD水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论山楂总黄酮能有效地降低自发性高血压大鼠血浆黏附分子水平，升高NO含量，对血管内皮细胞起保护性作用。其机制可能与降低血浆MDA含量，升高SOD水平有关。
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山楂总黄酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响
目的：观察山楂总黄酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响，并探讨其在降低血脂和保护血管内皮中的作用。方法30只大鼠随机分为对照组、高脂血症组和治疗组各10只。通过高脂、高胆固醇饮食建立高脂血症大鼠模型，对照组大鼠予以普通食料喂养；8周后治疗组大鼠继续高脂饮食的同时予以山楂黄酮（60 mg?kg-1?d-1）灌胃8周。16周末测定各组大鼠血脂、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与高脂血症组比较，16周末治疗组大鼠血浆甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著降低（P＜0.05），而血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著升高（P＜0.05）；16周末治疗组血浆ET-1、脂质过氧化产物MDA含量较高脂血症组明显降低（P＜0.05），而血浆6-Keto-PGF1α、NO含量显著升高（P＜0.05）。结论山楂总黄酮能有效地改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱，同时具有降低脂质过氧化损伤，保护血管内皮细胞的功能。
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山楂总黄酮抗心肌缺血作用及机制
目的 研究山楂总黄酮抗心肌缺血作用.方法受试动物分为正常对照组、模型组、阳性药组(复方丹参注射液)、山楂总黄酮(低、中和高)三个剂量组,分别采用垂体后叶致小鼠心肌缺血模型和大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血模型,各组动物连续腹腔注射给药5d后造模,测定小鼠血清中LDH、CK、SOD的活力和大鼠相关心功能指标.结果 山楂总黄酮能明显改善血清酶学指标和心功能指标.结论 山楂总黄酮对预防心肌缺血有较好作用,其机制可能与抑制心肌自由基生成有关.
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山楂总黄酮对人肝细胞低密度脂蛋白受体表达的影响
目的：观察山楂总黄酮对人肝细胞（HePG2）低密度脂蛋白受体表达的影响。方法用MTT法筛选出合适的山楂总黄酮作用浓度，用含不同浓度的山楂总黄酮培养液培养人肝细胞，基于细胞免疫技术，用荧光显微镜结合流式细胞术测定人肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达量和表达活性。结果随着山楂总黄酮浓度升高，人肝细胞低密度脂蛋白受体的表达量和表达活性增加。5、15、25μmol/L的山楂总黄酮在每10000个人肝细胞中的肝细胞膜低密度脂蛋白受体表达量的平均荧光强度分别为11.21、14.39、19.67；每10000个人肝细胞中的肝细胞膜低密度脂蛋白受体表达活性分别为6.34、10.11、16.77。结论山楂总黄酮能显著增加人肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达。
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山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
目的 研究山楂总黄酮(HFs)对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合成酶(NOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNO)活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性升高,一氧化氮合成酶(NOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNO)活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.
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山楂总黄酮对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究
目的:观察山楂总黄酮对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:用CCl4复制大鼠中毒性肝纤维化模型,观察山楂总黄酮对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb),肝组织病理学及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的影响;免疫组化方法测定肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:与模型组相比,山楂总黄酮给药组血清学指标ALT、AST浓度明显降低,Alb浓度升高,肝组织内SOD浓度升高,MDA、Hyp浓度降低,且肝组织中α-SMA和TGF-β1的表达显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:山楂总黄酮对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制α-SMA和TGF-β1的表达有关.
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正交设计优选调脂胶囊中山楂的醇提工艺
目的:优化山楂总黄酮的醇提工艺.方法:采用正交实验设计,紫外分光光度法测定,优化山楂总黄酮的醇提工艺.结果:优化碎提条件为加醇量6:1,提取时间1h,提取次数3次.结论:优化的工艺可大程度的提取山楂中的总黄酮.
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Plackett-Burman设计与星点设计-效应面法优化山楂总黄酮磷脂复合物制备工艺
目的:确定山楂总黄酮与磷脂形成复合物的佳工艺.方法:以溶剂挥发法制备山楂总黄酮磷脂复合物,以药物与磷脂的复合率为评价标准,采用Plackett-Burman设计对山楂总黄酮磷脂复合物制备工艺影响因素的重要性进行考察,用星点设计对显著性因素的水平进行优化,并且进行多元线性回归与二项式方程拟合,用效应面法预测佳工艺.结果:投料比例、药物浓度与反应温度对磷脂复合物形成的影响具有显著性意义;二项式方程拟合度高,预测性好,复相关系数r为0.9886,效应面法优选出的佳工艺为:磷脂与山楂总黄酮以3:1投料,主药浓度为10 mg/mL,反应温度为40℃,佳工艺试验验证结果与二项式拟合方程预测结果相差小于2%.结论:应用响应面法优化得到的山楂总黄酮磷脂复合物佳制备工艺稳定可行,可用于工业生产.
关键词： 山楂总黄酮 磷脂复合物 Plackett-Burman设计 星点设计 效应面法 -
山丹酮缓释片的制备工艺研究
目的:优选制备山丹酮缓释片的佳工艺.方法:分别以山楂总黄酮和丹参酮为考察指标,运用正交实验法优选;同时采用包合技术和亲水性骨架材料制备缓释片.结果:山楂总黄酮的佳提取工艺为A2B2C1,丹参酮的件提取工艺为A3B1C2,制剂选用亲水性凝胶HPMC以及丙烯酸树脂为骨架材料.结论:经方差分析乙醇浓度和渗漉速度对提取效果有显著性影响,该缓释片的工艺和处方是合理可行的.
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基于1HNMR的心肌缺血代谢组学研究及山楂总黄酮的干预作用
目的:基于1HNMR代谢组学方法研究异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠血浆代谢组学特征,确定血浆生物标志物,探讨心肌缺血相关代谢途径,观察山楂总黄酮的干预作用,分析其可能的作用机制.方法:采用皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,以心电图J点偏移绝对值、血液生化学指标和病理组织学评价模型.基于1 HNMR检测正常组、模型组、山楂总黄酮组血浆代谢物信息,采用偏小二乘判别式法(PLS-DA)进行模式分析,发现潜在生物标志物,通过网络数据库和相关文献进行鉴别,采用单因素方差分析(One-Way ANOVA)检测代谢产物变化的显著性,分析其相关代谢途径.结果:模型组心电图J点偏移显著;血浆ET、MDA、LDH和CK明显增高,NO和SOD明显降低;心肌出现明显病理改变.三组大鼠1HNMR血浆代谢指纹谱实现明显分离.发现10个特征性代谢产物,分别为低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白(LDL/VLDL)、乳酸(Lactate)、N-乙酰糖蛋白(NAC)、乙酰乙酸(Acetoacetate)、不饱和脂肪酸(Unsaturated fatty acids)、丙氨酸(Alanine)、组氨酸(Histidine)、甲酸盐(Formate)、柠檬酸(Citrate)和肌酸酐(Creatinine);与正常组比,模型组血浆低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、乳酸、N-乙酰糖蛋白、乙酰乙酸和不饱和脂肪酸显著增加;丙氨酸、组氨酸、甲酸、柠檬酸和肌酸酐显著降低;0.276 g/kg山楂总黄酮干预后LDL/VLDL、乳酸、N-乙酰糖蛋白、乙酰乙酸和不饱和脂肪酸水平有所下降,丙氨酸、组氨酸、甲酸、柠檬酸和肌酸酐的含量均有所上升.结论:模型组与正常组1 HNMR血浆代谢轮廓存在明显差异.10个特征性代谢产物构成心肌缺血代谢水平的物质基础,有助于阐释心肌缺血的本质.0.276 g/kg山楂总黄酮使心肌缺血代谢状态向正常代谢状态回归,可能通过调节脂代谢、糖代谢改善心肌能量代谢,此外,可能调控ROS诱导的氧化应激以及炎症反应.上述机制的探讨为进一步深入阐释山楂总黄酮抗心肌缺血作用提供了参考.
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山楂总黄酮对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究山楂总黄酮对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双脂组(3.75 mg/kg)和山楂总黄酮(30,60,120 mg/kg)剂量组.每日灌胃给药1次,连续7d.末次给药1h后,腹腔注射10％CCl4橄榄油溶液10 ml/kg复制大鼠急性肝损伤模型,复制模型24h后,腹主动脉取血,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TB)水平;计算肝脏指数,光镜下观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素石(IL-6)含量.结果:与模型组相比,山楂总黄酮(30、60、120mg/kg)剂量组均能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数,减轻肝损伤的病变程度,降低血清中ALT、AST、ALP和TB水平以及肝组织中MDA及TNF-α和IL-6含量,同时升高SOD活性和GSH含量.结论:山楂总黄酮能够减轻CCL所致的大鼠急性肝损伤,其机制可能与抗脂质过氧化、清除肝细胞内过多的氧自由基和减轻炎症反应有关.
