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CLN3基因在卵巢癌和子宫内膜癌中过表达的研究
目的研究CLN3基因在卵巢癌和子宫内膜癌中的表达水平变化.方法采用半定量RT-PCR方法和Western Blot方法检测卵巢癌和子宫内膜癌组织中CLN3基因表达水平变化.结果发现CLN3在所有的卵巢癌和子宫内膜癌组织中有不同程度的表达水平升高现象.结论 CLN3基因表达水平升高可能与卵巢癌和子宫内膜癌的发生有关.
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子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义
目的:探讨子宫内膜癌中热休克蛋白(HSP)70、90的表达及意义.方法:用免疫组化Envision法及图象分析仪检测了30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和53例子宫内膜癌中HSP70、90的表达情况.结果:子宫内膜癌中HSP 70的表达为(209.06±5.36),明显高于正常内膜(145.21±4.09)和增生过长内膜(148.59±4.23),P均<0.01;子宫内膜癌中HSP 90的表达为(166.98±5.71),明显低于正常子宫内膜(208.57±31.14)和增生过长子宫内膜(249.73±4.94),分别为P<0.05、P<0.01.子宫内膜癌中HSP70表达随肿瘤病理分级升高而增强(P<0.01),非内膜样癌较内膜样癌表达增强(P<0.01);子宫内膜癌中HSP90表达随肿瘤病理分级升高而表达减弱(P<0.01),非内膜样癌较内膜样癌表达减弱(P<0.01).但子宫内膜癌中HSP70、90表达与肌层浸润深度、术后病理分期、淋巴结转移未见显著相关性(P>0.05).结论:HSP70、90可能与子宫内膜癌发生及预后有关.
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正常与异常子宫内膜中Bc1-2、Bax mRNA表达
为了解正常和异常子宫内膜中Bc1-2和Bax mRNA的表达及与凋亡的关系.应用原位杂交方法检测了27例正常子宫内膜,12例子宫内膜增殖症和10例癌变子宫内膜Bc1-2和Bax mRNA的表达情况.结果:正常子宫内膜组织腺细胞Bc1-2与Bax mRNA表达的比例与子宫内膜的周期性变化密切相关,Bc1-2 mRNA表达在增殖期增强,分泌期减弱,Bax mRNA表达则相反.增殖症和癌变子宫内膜组织中,Bc1-2和Bax mRNA表达呈正相关(rs＝0.886,P<0.05),随着子宫内膜由良性增生到恶性增生,Bc1-2 mRNA表达逐渐减弱至丧失表达;Bax mRNA在增殖症子宫内膜中,随着增生的异型化,表达逐渐增强,而在癌变子宫内膜中,随着病理分级的降低,表达逐渐降低.结论:Bc1-2和Bax基因对于维持正常子宫内膜周期性变化的平衡起着重要作用,在增殖症和癌变子宫内膜中表达的异常变化可能与子宫内膜癌生物学行为和预后相关.
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肥胖与子宫内膜癌关系的病例对照研究
目的研究不同时期的肥胖与子宫内膜癌发生之间的关系.方法采用全人群病例对照研究,调查1997年1月至2000年6月确诊的上海市区497例30～69岁子宫内膜癌病例和497名对照的发育史,并进行身体测量.结果青少年时期的身高和体重与子宫内膜癌未见显著性关联;除20岁左右外,成年各阶段的体重指数(BMI)均与子宫内膜癌的发生有关, 体重增加＞7.5 kg显著增加子宫内膜癌的危险,但体重增加比例为15%以上只在40～50岁年龄段有显著意义.20～30岁的体重减轻对子宫内膜癌有保护作用.体重、BMI、腰围臀围比(WHR)的测量值大均是子宫内膜癌发生的独立危险因素,而身高、坐高身高比与子宫内膜癌的发生无关.结论青少年时期肥胖与子宫内膜癌的发生无显著联系,而成年时期的肥胖程度和体脂的分布均是独立危险因素.30岁前后体重变化对子宫内膜癌的发生具有不同的影响.
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宫腔镜在子宫内膜息肉诊疗过程中的应用
目的 分析宫腔镜诊治子宫内膜息肉的临床价值.方法 从2006年7月至2009年3月在我院因异常子宫出血就诊的749名患者中,选择经阴道超声和/或宫腔镜检查提示为子宫内膜息肉者177例,进行经宫颈子宫内膜切除术(TCRE)或经宫内膜息肉切除术(TCRP)治疗,并比较B超和宫腔镜对子宫内膜息肉的诊断效果.结果 与病理诊断比较,B超和宫腔镜诊断子宫内膜息肉的敏感性分别为65.6%和96.0%.宫腔镜治疗子宫内膜息肉后异常子宫出血的治愈率达95.2%.无并发症发生.结论 宫腔镜诊断子宫内膜息肉非常准确、效果好、创伤小、复发率低,是治疗子宫内膜息肉所致异常子宫出血的好方法.
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针灸治疗子宫肌腺病疗效观察
目的:探寻针灸治疗子宫肌腺病的疗效和机制.方法:将66例患者随机分为针灸组和西药组,各33例.针灸组以针刺腹部中极、水道、天枢、曲骨、子宫穴为主;西药组口服达那唑治疗.观察针灸组治疗前后雌激素(E2)水平、血色素(Hb)和血小板计数(BPC)变化,比较2组疗效.结果:针灸组总有效率为97.0%,西药组总有效率为72.7%,针灸组明显优于西药组(P<0.05).针灸组治疗后E2水平下降、Hb和BPC提高,较治疗前差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05或P<0.005).结论:针灸治疗子宫肌腺病疗效显著,优于单纯西药治疗,可有效调整雌激素水平.
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孕激素对子宫内膜癌细胞系Survivin表达的影响
目的 观察孕酮(P)对人子宫内膜癌内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞内Survivin蛋白表达的影响,探讨孕激素治疗子宫内膜腺癌的机制.方法 体外培养人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞,MTT法观察细胞的增殖;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡率;链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法测定Ishika-wa细胞Survivin蛋白的表达.结果P呈剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖(P<0.01).P组G0/G,1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,凋亡率上升,并出现细胞凋亡峰(P<0.01).Survivin在Ishikawa细胞中有强表达,P处理24 h后,明显下调Survivin的表达(P<0.01).结论 孕酮调解凋亡抑制蛋白Survivin的表达可能是调节细胞凋亡的机制之一.
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表皮生长因子促进子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa增殖
目的研究表皮生长因子(EGF)对子宫内膜腺癌细胞系Ishikawa增殖的影响,并探讨雌激素受体α(ERα)和Ack1在其调控机制中的作用.方法无雌激素环境下,EGF作用于Ishikawa细胞,CCK-8法检测子宫内膜腺癌细胞增殖;Western blot检测细胞ERα及Ack1磷酸化;用酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼处理细胞后,检测Ishikawa细胞增殖和ERα及Ack1磷酸化状态.结果EGF可增强Ishikawa细胞增殖(P<0.05),并促进ERα Tyr-537特异位点磷酸化和Ack1磷酸化;用达沙替尼后,细胞增殖能力下降(P<0.05),ERα Tyr-537特异位点磷酸化和Ack1磷酸化水平下调.结论EGF促进Ishikawa细胞增殖,其机制可能与诱导ERα Tyr-537特异位点磷酸化和激活Ack1激酶通路有关.
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子宫内膜癌组织中内分泌分化细胞的生物学特性及意义
观察子宫内膜癌组织中内分泌分化细胞的增殖与凋亡状况、雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)表达,探讨其生物学及临床意义.手术切除或活检的子宫内膜癌标本50例.采用嗜铬素A(CgA)作为内分泌分化的标记,进行CgA/PCNA及CgA/TUNEL双重染色,观察内分泌分化细胞的增殖与凋亡状况;并进行CgA与生存素(Survivin)双重免疫组化染色,探讨生存素与内分泌分化细胞凋亡的关系.通过CgA/ER及CgA/PR双重免疫组化染色观察内分泌分化细胞的ER、PR表达.结果显示CgA阳性细胞呈PCNA及TUNEL染色阴性.CgA阳性细胞多表达Survivin.CgA阳性细胞密集的区域ER或PR减少明显.大多数CgA阳性细胞不表达ER或PR.结果提示子宫内膜癌组织的内分泌分化细胞属暂不增殖细胞群,亦极少发生凋亡,是较稳定的细胞群.内分泌分化细胞高表达Survivin可能是其逃避凋亡的分子学基础.子宫内膜癌组织的内分泌分化与ER和PR的减少有关.
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子宫高度富于细胞性平滑肌瘤14例临床病理学特征
目的 探讨子宫高度富于细胞性平滑肌瘤的临床病理特征、免疫组化特点、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性复习14例子宫高度富于细胞性平滑肌瘤的临床表现、组织学形态、免疫组化及冷冻诊断.对照组为10例低级别子宫内膜间质肉瘤.结果 患者年龄27～ 65岁,平均年龄44.6岁；11例有月经改变史.镜下见高度致密的富于细胞性平滑肌瘤的瘤细胞,丰富程度类似于子宫内膜间质肿瘤；细胞呈圆形、卵圆形,胞质少；所有病例均可见大的厚壁血管,其中3例见明显的胶原化间质.免疫组化:11例h-caldesmon(+)、desmin (11/14)和SMA (9/14)不同程度(+),3例CD10局灶(+).低级别子宫内膜间质肉瘤镜下形态与高度富于细胞性平滑肌瘤非常相似,但免疫组化h-caldesmon(－),CD10(10/10)、desmin(9/10)和SMA(6/10)(+).结论 子宫高度富于细胞性平滑肌瘤与低级别子宫内膜间质肉瘤的鉴别非常困难,尤其在冷冻切片诊断中；免疫组化染色有助于鉴别诊断.
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子宫浆液性乳头状癌11例临床病理分析
目的探讨子宫浆液性乳头状癌(UPSC)的临床病理特点及与诊断、治疗和预后的关系.方法对11例UPSC标本进行常规HE染色及免疫组化观察,并与子宫内膜样癌及宫颈管内透明细胞癌做对比性研究.结果 UPSC具极强侵袭性,但淋巴结及远隔转移少见;肿瘤细胞p53和PCNA强(+).结论 UPSC少见,临床诊断困难,依靠病理学检查可以确诊.肿瘤高度恶性,预后差,化疗及放疗效果均不理想.
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非乳头状结构的子宫浆液性癌3例临床病理观察
目的 探讨非乳头状结构的子宫浆液性癌的临床病理特征、鉴别诊断及发病机制.方法 收集3例非乳头状结构的子宫浆液性癌的临床及病理资料,采用HE、免疫组化染色及基因测序,分析其组织形态学、免疫表型及TP53基因改变,并复习相关文献.结果 患者均为绝经后女性,均因为绝经后阴道出血就诊,平均年龄68岁.巨检:肿瘤为息肉样或扁平斑块状,质脆.镜检:低倍镜下,肿瘤均由分化良好裂隙样腺体组成,肿瘤细胞异型性大,胞质稀少,核分裂象易见.免疫组化示p53、p16和IMP3(+),ER和PR(-),Ki-67阳性指数均＞60％.结论 非乳头状结构的子宫浆液性癌是子宫浆液性癌中单纯由腺样结构组成的一种类型,具有子宫浆液性癌的临床病理及分子遗传学特征,易诊断为子宫内膜样腺癌,根据其形态结构和细胞分级的显著差异及免疫组化表型可以得出正确的诊断.
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子宫内膜微腺性腺癌临床病理观察
目的 探讨子宫内膜微腺性腺癌的临床病理特征、免疫表型及其鉴别诊断.方法 对1例子宫内膜微腺性腺癌进行光镜和免疫组化检测.结果 组织学上,肿瘤主要由排列致密的微小腺体组成,细胞胞质中等、透亮、嗜酸性,核圆形或卵圆形,核分裂象少.腺腔、腺上皮和间质内可见大量中性粒细胞浸润.免疫组化示肿瘤细胞CK、EMA、vimentin、mCEA和ER(+),而PR、p16和p53(-),Ki-67增殖指数>10%.结论 子宫内膜微腺性腺癌是子宫内膜癌一种少见的特殊类型,形态学非常类似于宫颈的微腺体增生,刮宫标本中极易误诊,免疫组化可有助于正确诊断.
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错配修复基因在50岁以下子宫内膜癌中的表达
目的 研究50岁以下中青年子宫内膜癌中DNA错配修复(MMR)基因 MLH1 、MSH2、MSH6和PMS2的表达情况,并分析这4项指标的表达与子宫内膜癌患者的体质量指数(BMI)、肿瘤分级及分期等临床病理特征的关系.方法 50岁以下子宫内膜癌女性作为实验组,50岁以下子宫内膜复杂不典型增生、子宫内膜单纯性增生、正常周期子宫内膜及60岁以上子宫内膜癌病例作为对照组,采用免疫组织化学SP法检测MMR蛋白,分别进行比较,观察上述各项指标在50岁以下女性子宫内膜良恶性病变中的表达规律.结果 40例子宫内膜腺癌患者中有27例(67.5％)至少有一种MMR蛋白表达阴性,在复杂不典型增生、单纯性增生和正常周期子宫内膜组中4项指标至少有一项为阴性的比例分别为5/15、1/13、1/11,实验组与对照组进行比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白在子宫内膜癌中的阴性表达率分别为52.5％、12.5％ 、35.0％和30.0％；与对照组分别进行比较,MLH1和MSH6的表达差异均有统计学意义(P＜0.05),MSH2的表达各组间差异均无统计学意义(P =0.295).MMR中4项指标的表达与子宫内膜癌的肿瘤分期和组织学分级无关,但MSH6的阴性表达更倾向于发生在高BMI病例中.结论 MMR基因突变与子宫内膜复杂不典型增生及子宫内膜癌的发生有一定的相关性,但在临床病理指标上,除MSH6缺失表达与高BMI相关外,其他4项MMR指标与子宫内膜癌的肿瘤分期和组织学分级无明显相关性.
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端粒酶逆转录酶和c-myc基因在子宫内膜样癌及子宫内膜增生中的表达
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)及c-myc基因在子宫内膜增生及癌变过程中的作用、意义及二者相关性.方法所用标本包括14例子宫内膜单纯增生,8例复合增生,10例不典型增生,42例内膜样癌,用原位杂交法检测hTERT和c-myc mRNA表达.结果 (1) hTERT在子宫内膜单纯、复合、不典型增生病变和内膜样癌中阳性结果分别2/14、4/8、8/10和92.9% (39/42),前两组均为弱阳性表达,后两组多为中度和强阳性,统计分析表明不典型增生病变和内膜样癌中hTERT表达高于单纯和复合增生(P<0.05).c-myc在子宫内膜单纯、复合、不典型增生病变和内膜样癌中阳性结果分别3/14、1/8、5/10和54.8%(23/42),后两组c-myc阳性率显著高于前两组 (P<0.05);不典型增生病变的c-myc阳性水平高于单纯及复合增生(P<0.05) . (2) hTERT阳性水平与内膜样癌分化相关(P<0.15);c-myc阳性率随内膜样癌浸润深度增加而递增 (P<0.05).(3)子宫内膜增生和内膜样癌各组中 hTERT与c-myc表达均不相关(P>0.05).结论 hTERT及c-myc 基因过表达与子宫内膜不典型增生及恶性转化相关,并与内膜样癌演进以及不良预后有关,但其两者表达之间无相关性.
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高危型人乳头状瘤病毒DNA检测及p16INK4A蛋白表达在子宫颈腺癌诊断中的意义
目的 观察p16INK4A(简称p16)蛋白在子宫颈腺癌和子宫内膜腺癌中的表达及其和高危型人乳头状瘤病毒DNA(HPV DNA)在这两种腺癌中的鉴别诊断价值.方法 用免疫组织化学EliVision法检测30例子宫颈腺癌和10例子宫内膜腺癌中p16蛋白的表达情况;并用原位杂交法检测20例子宫颈腺癌和10例子宫内膜腺癌中HPV DNA.结果 在30例子宫颈腺癌中21例p16蛋白阳性(70%),而10例子宫内膜腺癌中3例为阳性.在子宫颈腺癌中p16蛋白呈弥漫性细胞核和细胞质阳性,在子宫内膜腺癌中呈不规则斑点状阳性表达,而且总体强度较弱.HPV16和18在20例子宫颈腺癌中9例(45%)阳性,即细胞核内观察到点状棕黄色颗粒.10例子宫内膜腺癌均为阴性.结论 鉴于p16蛋白的表达模式比HPV DNA的检测敏感性高,且易于操作,故建议将其作为区分宫颈癌和子宫内膜腺癌的辅助指标,特别是在活检或诊刮时应增加p16蛋白和HPV DNA的检测.
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子宫高度富于细胞平滑肌瘤与内膜间质肿瘤的形态学和免疫组织化学对比研究
目的探索鉴别子宫高度富于细胞平滑肌瘤与子宫内膜间质肿瘤的形态和免疫组织化学特点及其在鉴别诊断中的意义.方法采用光镜观察和免疫组织化学EnVision法染色对20例子宫高度富于细胞平滑肌瘤、21例内膜间质肿瘤和1例间质肌瘤进行组织病理学分析.结果高度富于细胞平滑肌瘤肿瘤细胞致密,细胞呈圆形、梭形, 胞质少,与邻近的正常肌壁平滑肌细胞有移行.所有病例都可见到成束分布的肿瘤细胞灶.大的厚壁血管明显可见,部分病例中可见裂隙.子宫内膜间质肿瘤肿瘤细胞则与增生期子宫内膜的间质细胞非常相似,螺旋状小动脉散布其间.20例低度恶性间质肉瘤肿瘤组织呈舌状侵入邻近肌壁.免疫组织化学显示高度富于细胞平滑肌瘤h-caldesmon、calponin、CD10、结蛋白及平滑肌肌动蛋白(SMA)的阳性率分别为80.0%(16/20)、100%(20/20)、0(0/20)、95.0%(19/20)及100%(20/20),而子宫内膜间质肿瘤相应的阳性率则为4.7%(1/21)、23.8%(5/21)、66.7%(14/21)、23.8%(5/21)及19.0%(4/21),这些抗体在两组肿瘤间的表达差异有显著性(P=0.001).结论子宫高度富于细胞平滑肌瘤具有特殊形态特点,免疫组织化学h-caldesmon、calponin、CD10、结蛋白及SMA染色有助于其与子宫内膜间质肿瘤的鉴别诊断.
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40岁以下妇女子宫内膜癌刮宫活检的病理诊断问题
目的探讨40岁以下妇女子宫内膜癌刮宫活检的病理诊断.方法对20例40岁以下子宫内膜癌患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果子宫内膜样腺癌18例,腺鳞癌(腺癌伴鳞状上皮分化)1例,浆液性乳头状癌并透明细胞癌1例.子宫内膜样腺癌的组织学特点是子宫内膜腺体失去极性,细胞核变大、变圆、核仁突出,染色质粗或呈空泡状,同时子宫内膜间质消失,代之为肉芽组织或纤维组织,常有炎性反应.子宫内膜样腺癌多数仅累及浅肌层,皆无转移.1例子宫内膜腺鳞癌呈双侧卵巢转移;1例浆液性乳头状癌有盆腔淋巴结转移.结论 40岁以下妇女的子宫内膜癌多数为高分化子宫内膜样腺癌,应注意与子宫内膜不典型增生及不典型息肉状腺肌瘤鉴别.
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血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸受体-1 (flt-1)和含插入区的激酶受体(KDR)在子宫内膜癌血管生成中的作用及其与内膜癌分化程度的关系.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法对23例子宫内膜癌及6例正常绝经期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA进行检测,并对少数病例行Western印迹分析,以检测VEGF亚型在内膜癌组织的分布,用内皮细胞标志Ⅷ因子标记内膜癌组织中的微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA主要分布在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞胞质内.VEGF蛋白质在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于高分化内膜癌(G1)及正常绝经期子宫内膜(P<0.05), VEGF mRNA在不同分化程度内膜癌组织的表达差异无显著性意义(P>0.05),但均大于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);flt-1蛋白质及flt-1mRNA在G3内膜癌血管内皮细胞的表达高于G1、G2及正常绝经期子宫内膜(P<0.05),在癌细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05) ,但均高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);KDR蛋白质在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞上的表达较强,但不随分化程度发生变化,其mRNA在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05).G3子宫内膜癌组织的血管密度(48个±12个)高于G1(27个±14个)、G2(26个±16个)及正常绝经期子宫内膜(26个±11个,P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR及mRNA在子宫内膜癌中的表达形式提示其与癌组织血管生成及血管通透性相关,VEGF及其受体是与子宫内膜癌旺盛生长相关的因子之一.
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子宫内膜癌微小RNA的表达特点及其临床意义
目的 探讨典型子宫内膜样癌组织微小RNA(miRNA)的表达特点及与子宫内膜癌相关分子改变的内在关联性及其临床意义.方法 以TaqMan低密度芯片分析2例子宫内膜样癌组织miRNA的表达特点.筛选表达显著差异的miRNA,采用即时荧光定量聚合酶链反应技术检测73例子宫内膜癌组织中这些miRNA的表达.免疫组织化学法检测miRNA的预测靶基因PTEN表达.结果 (1) miRNA表达谱分析显示相对于增殖期内膜,典型Ⅰ型癌组织共有47个miRNA存在差异表达,其中26个表达降低,21个表达升高.(2)进一步筛选8种miRNA验证其表达:8种miRNA在58例Ⅰ型癌中的表达与表达谱结果一致,其中表达升高的3种miRNA(miR-141、miR-200a、miR-205)及表达降低的两种miRNA(miR-143和miR-145),差异均有统计学意义(P＜0.05),但此5种miRNA在Ⅱ型内膜癌中变化不显著.(3)Ⅰ型内膜癌中miR-141、miR-200a高表达组的PTEN失表达率更高,且miR-200a与PTEN表达呈负相关(P＜0.05).结论 Ⅰ型子宫内膜癌有相对特异的miRNA表达谱；miR-200a、miR-205、miR-141、miR-143、miR-145在Ⅰ型癌中变化显著,但在Ⅱ型癌中变化不显著,提示Ⅰ/Ⅱ型癌发病中发挥作用的miRNA不尽相同.Ⅰ型癌中miR-141和miR-200a可能通过对抑癌基因PTEN的靶向调控,参与子宫内膜癌的形成及演进.
