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纤维蛋白原与缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化相关性分析
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓前后血浆纤维蛋白原水平与出血转化的关系.方法 选取解放军总医院海南分院神经内科2014年1月~2016年7月接受重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的脑梗死患者61例,分为溶栓后未出血(non-hemorrhagic transformation,non-HT)组49例、出血性梗死(hemorrhagic infarcts,HI)组8例和脑实质血肿(parenchymal hematomas,PH)组4例,分别检测3组溶栓前、溶栓后2 h及24 h血浆纤维蛋白原含量,并分析其与溶栓后出血转化的关系.结果 HI组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于non-HT组及HI组(P<0.05).3组溶栓前纤维蛋白原水平无统计学差异(P>0.05),溶栓后2 h纤维蛋白原水平低于溶栓前,溶栓后24 h纤维蛋白原水平上升,但仍低于溶栓前水平(P<0.05);non-HT组与HI组在2和24 h纤维蛋白原水平差异无统计学意义(P>0.05),PH组2和24 h纤维蛋白原水平低于non-HT组与HI组(P<0.05).结论 缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓后血浆纤维蛋白原水平24 h内降低是颅内血肿转化的危险因素之一.
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中重度脑白质疏松对急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化及预后的影响80例
目的:探讨中重度脑白质疏松对急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化及预后的影响.方法:2015年3月-2018年3月收治中重度脑白质疏松的急性脑梗患者80例.所有患者均给予尿激酶治疗,100～150 U加入0.9％生理盐水100 mL静脉滴注,30 min滴完.结果:中度脑白质疏松和重度脑白质疏松患者在性别、年龄、NIHSS评分、血压、血糖方面比较差异无统计学意义(P>0.05).中度脑白质疏松患者溶栓后出血转化1例,转化率2.9％;重度脑白质疏松患者溶栓后出血转化12例,转化率26.7％.两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑白质疏松程度越高,则急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化发生率越高,预后越差,中重度脑白质疏松是脑梗死患者预后不良的独立危险因素.
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房颤并发脑梗死患者血栓弹力图指标变化及其与梗死后出血转化关系
目的:探讨脑梗死合并房颤与非房颤患者血栓弹力图差异及对出血转化的关系.方法:收治急性脑梗死患者400例,根据患者是否患有房颤分为房颤组和非房颤组.检测TEG相关指标.结果:脑梗死合并房颤组患者较非房颤组年龄更小,病情更重,合并高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等危险因素更少,而且出血转化概率更高(P<0.01).房颤组脑梗死患者EPL、LY30值较非房颤组更高(P<0.05).脑梗死急性期合并出血转化的患者EPL、LY30值也存在显著性差异(P<0.05).结论:脑梗死合并房颤患者较非房颤患者更易发生出血转化,且可能存在纤溶亢进.TEG可作为预测脑梗死合并房颤患者出血转化的指标.
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黄芪三七汤对心源性脑栓塞致MMP-9升高及其出血转化的临床研究
目的:分析黄芪三七汤对心源性脑栓塞患者MMP-9表达的影响,探讨该药物用于防治心源性脑栓塞出血转化的可行性.方法:将我院2017年3月-2018年7月期间收治的120例心源性脑栓塞患者随机分为治疗组和对照组,两组患者均实施常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上给予黄芪三七汤治疗.结果:两组入院24h内的血浆MMP-9检测结果、NIHSS评分、脑出血转化评分比较均无明显差异(P>0.05),治疗后7d、14d治疗组患者血浆MMP-9水平、NIHSS评分、脑出血转化评分均低于对照组患者(P<0.05).治疗组患者的脑出血转化发生率为15.0%,低于对照组患者的28.3%、(P<0.05).结论:黄芪三七汤能够抑制心源性脑栓塞患者血浆中MMP-9的高表达,降低患者脑出血转化发生率,用于防治心源性脑栓塞出血转化具有可行性.
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穿支动脉区孤立性梗死静脉溶栓治疗研究
目的 对比穿支动脉区孤立性梗死与其他类型脑梗死经静脉rtPA溶栓治疗后出血转化及神经功能结局的差异,明确穿支动脉区孤立性梗死静脉溶栓的安全性和有效性.方法 回顾分析了浙江大学医学院附属第二医院神经内科前瞻性收集的2009.06-2011.04期间接受静脉rtPA溶栓治疗的缺血性中风患者资料,包括性别、年龄、既往史、溶栓时间、基线NIHSS、血压、血糖、电解质、凝血谱、心电图、头颅MRI、颅内外MRA(或CTA)等,按照中国缺血性中风亚型(CISS)标准1予以病因分组.结果 共75例患者接受静脉rtPA治疗,年龄(67.4±12.7)岁,女性25例,占33.3％；溶栓前NIHSS(12.3±6.4)分；发病至溶栓时间:(239.6±97.5)min; 72例(96％)在24 h接受多模式MRI复查.共24例(32％)示溶栓后出血转化,4例(5.3％)为症状性出血.22例(29.3％)患者为穿支动脉区域孤立性梗死,仅1例(1.3％)发生出血转化.Logistic回归分析发现,穿支动脉区孤立性梗死明显降低溶栓后的出血转化风险(OR=0.075,95％CI:0.008～0.663; P=0.020).并发现,82％的穿支动脉区孤立性梗死患者的1月mRS评分≤2,其神经功能结局较其梗死好(P＜0.01).结论 穿支动脉区域孤立梗死患者相对于其他类型脑梗死患者在经静脉rtPA溶栓治疗后,显示出更低的出血转化率和较好的神经功能结局,故对 此类患者的静脉溶栓治疗可更积极.
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脑梗死发病前使用抗栓药物治疗对急性脑梗死后出血转化的影响分析
目的：探讨脑梗死发病前使用抗栓药物治疗对急性脑梗死后出血转化的影响分析。方法回顾性分析神经内科2012年1月至2015年1月间住院的5967例急性脑梗死患者。收集所有患者入院时的基础资料、抗栓药物（溶栓、抗凝或抗血小板聚集药物）的使用情况以及 CT/ MRI 等影像学资料。按照入院后72 h 复查的影像学结果，将脑梗死发病出血转化的患者入组出血转化组，非出血转化的患者入组非出血转化组是按1：1入组，且患者的年龄、性别构成比均与出血转化组患者相匹配。比较两组患者发病前用药情况，比较两组患者入院前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、影像学监测到的脑梗死面积、糖尿病史、入院24 h 内的血压、心房颤动；采用多因素 Logistic 回归方法对差异有统计学意义的指标进行分析，确定脑梗死后出血转化的危险因素，并对比抗栓药物治疗对急性脑梗死后出血转化发生率的影响。结果本次研究选取5967例病例，符合标准共纳入728例。统计学分析显示两组患者脑梗死面积、NIHSS 评分、心房颤动、发病前抗栓药物治疗的差异有统计学意义，出血转化组患者发病前进行溶栓治疗以及使用抗凝药物的比率显明显高于非出血转化组（ P <0.07）。结论脑梗死面积、NIHSS 评分、心房颤动比率、发病前抗栓药物治疗为急性脑梗死后出血转化的危险因素，其中发病前进行溶栓治疗、使用抗凝药物与急性脑梗死后出血转化密切相关，但与预后的远期影响关系有待进一步研究。
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心源性脑栓塞出血转化的危险因素及其与预后的关系
目的：探讨心源性脑栓塞出血转化(HT)的临床危险因素及其对预后的影响。方法回顾性分析2012年5月~2015年12月住院的115例心房颤动并发脑栓塞患者的临床资料。根据有无颅内出血分为HT组(n=58)与非HT组(n=57)。对两组年龄、脑栓塞前后抗栓治疗、溶栓、梗死灶大小、糖尿病、冠心病、高脂血症、美国国立卫生研究院脑卒中评分(NIHSS)及HAS-BLED评分进行单因素和多因素Logistic回归分析。比较两组发病时、发病后1个月、发病后3个月NIHSS和改良Rankin量表(mRS)评分。结果单因素分析显示，两组间NIHSS评分(t=-2.991, P=0.003)、HAS-BLED评分(t=-2.499, P=0.014)、梗死灶大小(χ2=8.355, P=0.004)有显著性差异。多因素Logistic回归显示，NIHSS(OR=1.127, P=0.027)、梗死灶大小(OR=4.390, P=0.035)和HAS-BLED评分(OR=1.783, P=0.03)均是HT的独立危险因素。按HAS-BLED评分分组，低危组(0~2分)HT发生率低于高危组(≥3分)(χ2=4.643, P=0.031)。发病时、发病后1个月、发病后3个月，HT组NIHSS评分均高于非HT组(t>2.387, P<0.05)；HT组发病时mRS评分高于非HT组(t=-2.262, P=0.026)；发病后1个月和3个月，两组mRS评分均无显著性差异(t<1.468, P>0.05)。结论心房颤动后脑栓塞患者，神经功能缺损较重、梗死灶较大、HAS-BLED评分较高的患者更易发生HT；HT组神经功能的恢复较非HT组差。
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rt-PA联合亚低温治疗对缺血性脑卒中出血转化的干预研究
目的 观察缺血3 h时间窗内和超过时间窗采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和rt-PA联合亚低温对脑缺血再灌注后出血转化干预的效果.方法 利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞3 h和4 h再灌注模型,将大鼠随机分为生理盐水对照组、rt-PA组、rt-PA+亚低温组,并设立伪手术组对照.rt-PA+亚低温组缺血再灌注后给予3 h亚低温干预.缺血再灌注24 h后处死动物,测定出血量.结果 闭塞3 h模型大鼠中,rt-PA组与生理盐水对照组、rt-PA组与rt-PA+亚低温组比较,出血量增加(P<0.05);闭塞4 h模型大鼠中,rt-PA组与生理盐水组、rt-PA组与rt-PA+亚低温组比较,出血量增加(P<0.05);闭塞4 h rt-PA组大鼠与闭塞3 h rt-PA组大鼠比较,出血量增加(P<0.05).结论 rt-PA可以使血管再通后的出血转化量增加;时间窗外使用rt-PA较时间窗内使用rt-PA出血转化量增加;溶栓时联合亚低温治疗可减轻rt-PA出血转化的副作用,延长溶栓治疗时间窗.
关键词： 脑缺血再灌注 出血转化 重组组织型纤溶酶原激活剂 亚低温 -
缺血性脑卒中患者出血转化的危险因素分析及预测模型研究
目的 通过对缺血性脑卒中患者发生出血转化(HT)的危险因素进行研究,建立同样适用于非溶栓患者的预测模型.方法 选取2015年1月至2016年9月青岛大学附属医院神经内科收治的327例缺血性脑卒中患者,对患者的卒中病因、临床表现、一般资料等进行回顾性分析.采用logistic回归分析法筛选出HT的危险因素,建立新的预测模型,绘制ROC曲线获得评分界值,大于评分界值的为HT高危组.结果 心房颤动病史(OR=4.94,95%CI:1.879~12.988,P<0.05)、收缩压≥160mmHg(OR=2.762,95%CI:1.175~6.494,P<0.05,1mmHg=0.133kPa)、大面积脑梗死(OR=3.796,95%CI:1.495~9.635,P<0.05)、NIHSS评分≥10分(OR=5.665,95%CI:2.289~14.021,P<0.05)、溶栓(OR=3.086,95%CI:4.981~96.257,P<0.05)为HT的独立危险因素.根据logistic回归分析结果建立新的预测模型,Logit P=-3.588+1.579×X1+1.016×X2+1.334×X3+1.734×X4+3.086×X5.ROC曲线下的面积0.912(95%CI:0.873~0.950,P<0.001),预测模型诊断价值较高.取界值为-2,此时灵敏度88.33%,特异度为82.02%.结论 心房颤动病史、收缩压≥160mmHg、大面积脑梗死、NIHSS评分≥10分、溶栓治疗为HT的独立危险因素;当界值>-2时,发生HT的风险显著增高.
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出血性脑梗死的诊断与治疗
脑卒中分为缺血性和出血性两大类.当脑内同时发生缺血和出血两种病变时称之为混合性卒中.混合性卒中有两种类型:出血后继发脑梗死和梗死后出血转化,后者又称为出血性梗死.动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死.
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出血性脑梗死的影像学诊断研究进展
出血性脑梗死（ hemorrhagic infarction ， HI ）是指脑梗死后缺血区内继发性出血，又称脑梗死后出血转化。这种梗死后出血既可无临床症状（原有症状除外），又可表现为原有症状的突然加重，甚至危及生命。近年来，随着溶栓与抗凝疗法的开展，以及CT、MRI的普遍应用，HI的报道逐渐增多，现已成为脑梗死治疗中重点关注的问题之一。本文着重就其影像学诊断的研究进展作一综述。
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血压变异对急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化的影响
目的回顾性地分析急性脑梗死患者早期静脉尿激酶溶栓24 h内血压变异对出血转化的影响。方法2007年6月至2012年12月共有62例急性脑梗死患者应用尿激酶早期静脉溶栓患者入选，溶栓后24 h内监测BP，并于24 h、72 h、7 d分别复查头颅CT，按是否发生脑出血，分为no-HT组（54例，87.1％）和HT组（8例，12.9％）。组间比较采用t或χ2检验，将与溶栓后引起HT相关的参数（ P＜0.05）进行多因素Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析显示，房颤（ r＝1.35，P＜0.01）、溶栓前NIHSS评分（ r＝1.1，P＜0.01）及SBPsv（r＝1.95，P＜0.001）、SBPsvmax（r＝2.23，P＜0.001）、DBPsv（r＝2.44，P＜0.001）及DBPsvmax（r＝3.30，P＜0.001）与溶栓后出血转化密切相关。结论血压变异与急性脑梗死静脉溶栓出血转化的发生密切相关，维持有效灌注压的关键因素之一是维持稳定的血压。
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脑梗死溶栓后出血转化与血压变异的相关性分析
出血转化(hemorrhagic transformation)是急性脑梗死危害为严重的并发症之一[1],10％～30％的脑梗死患者在接受重组组织型纤溶酶原激活物( r-tPA)溶栓治疗后会发生不同程度的出血转化.高血压是出血转化的常见危险因素[2],但血压短期变异是否会增加溶栓治疗后出血转化风险尚不明确.
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急性脑梗死后出血转化与病前抗栓治疗的相关性研究
目的探讨脑梗死发病前使用抗栓药物（抗凝或抗血小板聚集药物）对急性脑梗死后出血转化的影响。方法在成都卒中登记库基础上连续性纳入2004年1月1日至2014年1月1日期间于四川大学华西医院神经内科住院的急性脑梗死患者，并收集所有患者入院时的基线资料、既往抗凝药物及抗血小板聚集药物的使用情况，以及CT／ MRI等影像学资料。按照入院后72 h复查CT／ MRI等结果，将出血转化患者纳入到出血转化组，非出血转化患者按照1∶1比例入选与出血转化组性别、年龄匹配的患者为非出血转化组。对两组患者的基线资料、用药情况等进行比较。对两组间有差异的危险因素进行多因素Logistic回归分析，观察出血转化与病前使用抗栓药物的关系。结果共纳入急性脑梗死患者6916例，其中伴有出血转化433例（6.3％，出血转化组），未出血转化组患者433例。（1）两组患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、心房颤动、既往脑梗死病史、入院时血糖水平差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。（2）出血转化组使用抗凝药物及抗血小板聚集药物的比例均高于非出血转化组[抗凝药物：14.1％（61例）比3.9％（17例），P ＜0.01，OR ＝4.01，95％ CI：2.303～6.993；抗血小板聚集药物：14.3％（62例）比8.3％（36例），P ＝0.005，OR ＝1.84，95％ CI：1.194～2.846]。（3）多因素Logistic 回归分析结果显示，抗凝药物的使用、抗血小板聚集药物及入院NIHSS评分、入院随机血糖为出血转化的独立危险因素[OR（95％ CI）分别为3.302（1.860～5.862）、2.081（1.281～3.382）、1.047（1.026～1.069）、1.055（1.011～1.100），均P ＜0.05]。结论入院NIHSS评分、入院随机血糖为脑梗死出血转化的独立危险因素，发病前使用抗凝或抗血小板聚集药物与急性脑梗死后出血转化独立相关，其与急性脑梗死远期预后的关系有待进一步研究。
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脑梗死后出血转化的危险因素分析
目的 探讨脑梗死患者出血转化(HT)的危险因素. 方法 回顾性分析2008年8月-2011年8月南京医科大学附属杭州市第一人民医院神经内科收治的960例脑梗死患者的临床资料.根据是否发生HT,将其分为HT组(90例)及非HT组(870例).观察两组患者入院24 h内的血压、餐后及空腹血糖、胆固醇水平,影像学监测到的梗死面积,心房颤动,溶栓治疗,入院前、后的抗凝治疗,既往抗血小板聚集治疗史.对差异有统计学意义的指标采用多因素Logistic回归方法确定HT的危险因素,并对比类肝素药物治疗急性缺血性卒中试验(TOAST)分型中各类型脑梗死HT的发生率. 结果 ①多因素Logistic回归结果显示,大面积脑梗死(P=0.000,OR=10.519,95％ CI:6.600 ～ 16.766)、心房颤动(P=0.006,OR=1.913,95％ CI:1.206 ～3.003)、溶栓治疗(P=0.033,OR=2.502,95％CI:1.078～5.805)、抗凝治疗(P=0.000,OR=7.877,95％ CI:2.491～25.911)、餐后血糖≥10 mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L(P=0.011,OR=0.822,95％ CI:1.146 ～2.897)是HT的独立危险因素；收缩压≥180 mm Hg和(或)舒张压≥110 mm Hg、高胆固醇(5.98 mmol/L)以及抗血小板聚集史不是HT的独立危险因素.②TOAST分型中,心源性栓塞型脑梗死患者的HT发生率高(21.4％,34/159),小动脉闭塞型脑梗死患者的HT发生率低(1.1％,2/181),大动脉粥样硬化型脑梗死HT的发生率为8.6％ (51/593). 结论 大面积脑梗死、心房颤动、溶栓、抗凝、高血糖等是HT的独立危险因素.心源性栓塞型脑梗死是发生HT的重要原因之一.
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急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的影响因素分析
目的：探讨急性脑梗死后非溶栓患者发生出血转化的影响因素。方法基于成都卒中登记库，前瞻性连续纳入2010年1月至2013年12月急性脑梗死后1周内入住华西医院神经内科的患者。将患者依据是否发生出血转化分为出血转化组与非出血转化组，对出血转化患者，依据是否伴有症状、体征加重分为症状性出血转化组（SHT组）和无症状性出血转化组（ASHT组）。收集所有患者的基线资料及血管病变的危险因素、入院情况并进行组间比较。将单因素分析结果P＜0.1的变量纳入多因素Logistic回归分析，确认出血转化的独立影响因素。结果共纳入患者2598例，249例（9.6％）患者发生出血转化，其中28例（1.1％）为SHT。出血转化组与非出血转化组比较，男性、高血压病、高脂血症、心房颤动、饮酒及吸烟比例、血糖、胆固醇、低密度脂蛋白、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及急性卒中治疗 Org10172试验（TOAST）分型差异均有统计学意义（均P＜0.05）。SHT组与ASHT组比较，所有影响因素差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素Logistic回归分析显示，出血转化独立影响因素为高脂血症（OR ＝0.588，95％ CI：0.374～0.924，P ＝0.021）、心房颤动（OR ＝3.188，95％ CI：2.159～4.707，P ＜0.001）、血糖（OR ＝1.081，95％CI：1.044～1.119，P ＜0.001）、NIHSS评分（OR ＝1.305，95％CI：1.170～1.455，P ＜0.001），高脂血症与出血转化呈负相关，心房颤动、血糖、NIHSS评分与出血转化呈正相关；TOAST分型中，相对于大动脉粥样硬化型卒中，小动脉闭塞型脑梗死与出血转化呈负相关（OR＝0.315，95％CI：0.167～0.596，P＜0.001）。多因素Logistic回归分析中，去除自变量心房颤动，则TOAST分型中，对比大动脉粥样硬化型卒中，心源性栓塞型卒中与出血转化呈独立正相关（OR＝2．823，95％CI：1．946～4.095，P＜0．001）。结论高脂血症、心房颤动、血糖、NIHSS评分及TOAST分型与急性脑梗死后非溶栓患者出血转化具有独立相关性。
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缺血性卒中溶栓后出血转化发生机制的研究进展
缺血性卒中是致死致残的主要疾病之一. 研究证实,发病4. 5 h内使用组织型纤溶酶原激活剂( t-PA)进行溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法 [1] ,但可发生出血转化,引起患者早期死亡或对神经功能恢复产生不良影响. t-PA治疗24～36 h发生症状性颅内出血的比例为1. 7% ～6. 4％[2].
关键词： 缺血性卒中 组织型纤溶酶原激活物 血脑屏障 出血转化 综述 -
机械取栓术中平板CT高密度征出血转化及预后的影响因素分析
目的 分析大血管闭塞的急性缺血性卒中机械取栓术中局部脑组织平板CT高密度征的特点以及影响其出血转化及患者预后的因素.方法 回顾性连续纳入2013年9月至2018年3月海军军医大学第一附属医院脑血管病中心收治的大血管闭塞急性缺血性卒中行机械取栓治疗且术中行平板CT检查的患者244例(后循环病变64例),其中桥接治疗85例.根据平板CT结果是否存在局部高密度征,分为高密度征组(71例)和非高密度征组(173例).记录并分析两组患者基线资料[性别、年龄、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、临床资料[桥接治疗、闭塞部位、血管再通达改良脑梗死溶栓(mTICI)2b～3级、术后90 d预后良好、出血转化、病死率]的组间差异.对术中平板CT高密度征的分布特点进行分析.评价高密度征组患者出血转化及预后良好的单因素分析及多因素Logistic回归分析.结果 (1)高密度征组术前NIHSS评分高于非高密度征组,组间差异有统计学意义[20(15,23)分比17(10,22)分,Z=5.454,P=0.028],余基线资料的组间差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)高密度征组颈内动脉末端T形或L形、大脑中动脉M1段的闭塞比例均高于非高密度征组[36.6％(26/71)比22.5％(39/173),50.7％(36/71)比35.3％(61/173)],椎-基底动脉的闭塞比例低于非高密度征组[5.6％(4/71)比31.2％(54/173)],组间差异均有统计学意义(均P<0.05);高密度征组预后良好率低于非高密度征组[39.4％(28/71)比61.3％(106/173)],出血转化率及病死率均高于非高密度征组[33.8％(24/71)比11.0％(19/173),16.9％(12/71)比6.9％(12/173)],组间差异均有统计学意义(均P<0.05).(3)前循环大血管闭塞机械取栓术后高密度征发生率为29.1％(71/244),高密度征病灶可见于1个或多个部位(共计87个),常见部位分别为尾状核头40.2％(35个)、外囊23.0％(20个)、内囊11.5％(10个)、皮质及皮质下白质17.2％(15个)、脑干2.3％(2个)及距状沟5.7％(5个),尾状核头和外囊的出血转化率分别为25.7％(9/35)、40.0％(8/20),内囊、皮质及皮质下、距状沟及脑干发生出血转化占比分别为3/10、2/15、5/5和1/2.(4)高密度征组出血转化发生率为33.8％(24/71),发生出血转化者中,术前NIHSS评分≤22分的比例高于未发生出血转化者,二者差异有统计学意义[87.5％(21/24)比61.7％(29/47),P<0.05].高密度征组预后良好者中,桥接治疗的比例高于预后不良者,二者差异有统计学意义[53.6％(15/28)比27.9％(12/43),P<0.05].(5)分别以发生出血转化及预后良好为因变量,将单因素结果中P≤0.15的自变量进一步行多因素Logistic回归分析,结果显示,桥接治疗(OR=0.310,95％CI:0.107～0.893)及无出血转化(OR=0.249,95％CI:0.075～0.828)均为90 d预后良好的保护因素(均P<0.05).结论 伴有大血管闭塞的急性缺血性卒中机械取栓术中平板CT特征性高密度征可能提示高出血转化风险,且高密度征患者桥接治疗及无出血转化是90 d预后良好的保护因素.
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溶栓治疗急性脑梗死对纤溶系统的影响
目的探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系.方法本研究对91例病后24 h内就治的急性脑梗死随机分为4组,其中进行血样检测者对照组14例,应用尿激酶(UK)6×105 U组22例,16×105 U组22例,26×105 U组11例.在治疗前及治疗后2 h、24 h、7～10天(d)进行组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)检测.结果对照组tPA、PAI、PLG、D-D在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后2 h tPA及D-D明显升高,PAI、PLG下降.溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后24 hPAI仍明显降低.结论溶栓治疗病例存在超早期纤维激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制.
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急性脑梗死超早期静脉应用尿激酶冲击治疗可行性研究
目的研究溶栓治疗效果,疗效与剂量的关系,治疗时间窗及并发症.方法对发病后24 h内就诊的91例急性脑梗死患者随机分为对照组27例,给予脑保护剂等常规治疗;尿激酶(UK)治疗者共分3组,即UK 6×105U(24例)组、16×105U(29例)组、26×105U(11例)组,并于0.5 h内静点完.在用药前后不同时期以"National Institues of Health Stroke Scake”进行神经功能缺失评分.结果溶栓治疗组疗效高于对照组(P＜0.01).＜6 h治疗者疗效优于6～24 h治疗者.6～24 h内治疗者优于对照组.不同剂量组间疗效差异不显著(P＞0.05).溶栓治疗并发出血机率UK 26×105U组(45.5%)＞UK 16×105U组(17.2%)＞UK 6×105U组(8.3%),差异有显著性(P＜0.01).溶栓治疗组18.8%患者在溶栓治疗24h后出现再次梗死.结论超早期静脉应用UK冲击治疗急性脑梗死是可行的,推荐剂量为UK 6×105 U,治疗时间窗为24 h.
