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中西医结合治疗肝硬化失代偿期的体会
肝硬化在失代偿期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症,而腹水则是突出的临床表现.西医治疗主要是采取限制钠、水摄入,使用利尿剂,通过定期静脉输注白蛋白、血浆等,但疗效不尽人意.中医治疗则一般通过调理肝脾、活血利水等方法改善肝功能及肝脏微循环障碍,抑制胶原纤维生成或增加肝内胶原吸收等,但因起效较慢,难以在短时间消除大量胸腹水.
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肝窦内皮功能障碍：糖尿病肝脏微循环障碍合并脂肪肝的推手
2型糖尿病(T2DM)常常合并有肝脏微血管病变和肝脏炎症，是非酒精性脂肪肝（NAFLD）形成的独立危险因素[1]。近年来，T2DM患者NAFLD患病率逐年上升，据新研究报道，T2DM患者NAFLD的患病率为42.6%～76.0%，约33%的NAFLD患者合并有糖尿病[2]。微循环障碍是NAFLD形成的重要原因之一，而肝窦内皮细胞(LSEC)功能障碍是肝脏微循环障碍的始动和关键环节[3]。LSEC是构成肝窦壁的主要成分，具有提供多窗孔屏障、清道夫、保持肝星状细胞(HSC)的静止状态及介导肝损伤的自我修复等生理功能[4]。LSEC的窗孔结构是区别于血管内皮细胞的特有标志，在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起着重要作用。LSEC功能障碍可造成肝窦血流异常、脂质代谢紊乱、肝窦毛细血管化及肝细胞代谢障碍等，引起肝脏结构和功能异常。糖尿病状态下持续的高糖和脂毒性加剧了LSEC功能的损伤，因此，LSEC功能障碍在NAFLD形成中的作用不容忽视。本文着重分析糖尿病患者LSEC功能在肝脏微循环障碍及NAFLD的发生、发展中作用机制。
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重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响
体外试验显示,杀菌/通透性增加蛋白(BPI)能与多种革兰氏阴性菌脂多糖分子结合,并抑制脂多糖诱导的细胞应答反应.我们新近的观察证实,重组BPI片段(rBPI21)能有效减轻内毒素休克时全身血流动力学紊乱及组织微循环障碍,但其确切的作用机理尚不清楚.本研究应用大鼠内毒素攻击模型,旨在探讨rBPI21对内毒素诱导肝组织一氧化氮合酶(NOS)和局部微循环灌注的影响及其意义.大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0 mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分为正常对照组(n=10)、内毒素休克组(简称休克组,n=20)和rBPI21治疗组(简称治疗组,n=20).治疗组动物于内毒素攻击后0.5、2小时静脉注射rBPI21(10.0mg/kg);休克组、治疗组动物分别于内毒素攻击后4、8小时活杀,留取肝组织标本检测NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果显示：(1)内毒素休克大鼠肝组织结构型NOS(cNOS)活性仅呈现升高趋势,但与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而诱生型NOS(iNOS)活性则大幅度上升,内毒素攻击后8小时为基础值的13.5倍(P＜0.01).给予rBPI21治疗可有效抑制肝组织iNOS活性(P＜0.01),但对cNOS活性无明显影响(P＞0.05).(2)休克组肝脏微循环灌注量迅速下降,4、8小时分别为对照46.4％、35.3％(P＜0.01);治疗组动物肝脏微循环障碍明显改善,内毒素攻击后4小时其灌注量显著高于休克组(P＜0.01),8小时则趋于正常对照值.(3)治疗组局部组织GTP-CHI活性降低(P＜0.01),生物喋呤含量亦显著下降(P＜0.05).该结果表明：内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性及改善局部微循环,其作用机理与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.
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异丙基肾上腺素对热缺血再灌注大鼠肝脏微循环的影响
缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)损伤为临床常见的病理生理表现,再灌注对组织可造成严重的损伤.在肝胆外科,某些肝胆疾病的手术常需要完全或部分阻断肝血流,从而不可避免地造成肝微循环障碍,严重时导致肝功能衰竭;在肝脏移植过程中热I/R引起的肝脏微循环障碍可能是供肝失活、移植失败的一个重要原因.因此,我们设计了本实验,为肝移植及需要阻断肝门的肝脏手术探索防治热I/R期肝微循环障碍的有效药物及给药途径.
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病毒性肝炎高胆红素血症的药物治疗近况
病毒性肝炎高胆红素血症在临床上屡见不鲜,笔者就其目前治疗近况综述如下.1 改善肝脏微循环药物1.1 维脑路通维脑路通具有解除肝脏微循环障碍,促进血流通畅,抑制肝细胞内血小板聚集,防止血栓形成,阻止血管痉挛,结果是病变的肝细胞能够及时得到氧的供应,利于肝细胞的恢复,促进了黄疸的消退.用法:维脑路通600mg加入10%葡萄糖液中静脉滴注,每日1次,连续用4周,有效率为94.4%[1].1.2 丹参有人报道[2]丹参有扩张血管,改善病变缺氧状态,改善肝内血流量,有利于胆汁的疏通作用.用法:复方丹参注射液20ml加入10%葡萄糖液500ml内静脉滴注,每日1次,10天为1疗程.1.3 酚妥拉明酚妥拉明能扩张门静脉,特别是肝脏微小血管的扩张,使血流量增加,阻力减少,降低门脉压力,从而改善了肝细胞的供血供氧,促进了肝细胞的修复和再生.用法:酚妥拉明10～20mg加入10%葡萄糖液中静脉滴注,每日1次,1个月为1疗程,有效率为93.3%[4].
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肝源性糖尿病66例临床分析
肝源性糖尿病是由于肝脏微循环障碍和肝脏实质性损害而引起的糖代谢异常所产生的糖尿病[1],它不同于原发性糖尿病,其发病机制和治疗比较复杂.本文收集了1998年1月～2004年12月我院收治的肝源性糖尿病66例,就其发病机制和治疗作进一步的探讨.
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肝脏微循环障碍中间质细胞变化研究进展
肝脏微循环在各种急慢性肝炎病程中均有不同的病理表现.急性肝炎时微循环障碍表现为肝窦不同程度的淤血,肝细胞肿胀、相互挤压致微循环淤滞,微血栓形成,可造成邻近肝细胞出现溶解性坏死.慢性肝病时,肝脏微循环障碍以肝窦腔狭窄为主要表现[1],重度患者肝窦腔部位被胶原纤维填充,可致肝窦腔闭塞或消失;肝窦内皮细胞窗孔减少减小,内皮细胞间出现细胞连接及细胞下出现断续或连续的胶原纤维,细胞内出现WP(WeibelPalade)[2]小体,表现为肝窦的毛细血管化.
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肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨--附40例临床分析
肝源性糖尿病是由于慢性肝脏病变导致的肝脏微循环障碍、肝脏实质性损害引起的糖代谢异常所产生的糖尿病.本文收集了2002年6月～2003年6月入院的肝硬化病例128例,就肝源性糖尿病的发病率、诊断和治疗作进一步的探讨和研究.
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肝窦内皮细胞在肝纤维化形成中的作用
肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cell,LSEC)是肝窦壁的主要组成细胞,其独特的结构、免疫表型及功能在肝脏的生理和病理过程中发挥重要作用;正常LSECs表面有窗孔,内皮下缺乏基底膜,是肝细胞与肝窦血液间物质交换的重要通道;慢性肝病中,LSECs失窗孔,内皮下出现基底膜,形成类似连续型毛细血管的结构,这一过程称为肝窦毛细血管化;肝窦毛细血管化的形成导致肝细胞损伤、细胞外基质(ECM)沉积、肝脏微循环障碍等一系列病变,促进肝纤维化、肝硬化的发生发展.LSECs独特的结构及重要的功能日益引起人们的兴趣,相关研究层出不穷,本文将结合近几年国内外相关研究进展,就LSECs的结构、功能特征及其在肝窦毛细血管化形成中的作用作一简要综述.
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血管活性物质在肝脏微循环障碍中的作用
肝脏微循环障碍是各种急慢性肝病中重要的病理生理变化.肝脏在病毒、酒精及化学等作用下产生多种血管活性介质,这些介质作用于肝脏各种间质细胞,出现肝脏微循环障碍;微循环障碍进一步导致内毒素血症的发生,刺激肝脏间质细胞、中性粒细胞及组织细胞等释放多种血管活性物质,诸如肿瘤坏死因子、一氧化氮、一氧化碳、内皮素、白细胞介素、细胞因子、氧自由基、血小板激活因子、前列腺素E、血栓素等,进一步加重微循环障碍.本文就其中发挥主要作用的血管活性物质在肝脏微循环障碍中的作用作一综述.
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内毒素与肝脏微循环
肝脏微循环障碍是许多急、慢性肝损伤反应的重要步骤.尽管其确切病理机制尚不清楚,但普遍认为内毒素在肝脏微循环障碍过程中具有重要作用.内毒素通过直接损害肝脏或间接激活肝内的Kupffer细胞、内皮细胞和星状细胞等,诱导一系列介质的释放,引起肝脏微血管反应.本文就近年来有关内毒素诱导肝脏微循环障碍的细胞分子机制作一阐述.
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经门静脉药物灌注治疗肝硬化
药物治疗仍然是肝硬化的主要治疗手段,但肝硬化患者存在肝脏微循环障碍和门静脉血流动力学异常,提示常规外周静脉应用护肝药物,药物作用难以充分发挥.探讨新的用药方式对进一步提高疗效具有重要的临床价值和迫切性.本文拟对经门静脉留置导管药物灌注治疗肝硬化的理论基础及应用前景加以讨论,以期得到专家学者对此种用药途径的关注和论证,为肝硬化的治疗提供新的手段.
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川芎嗪联合安法特对慢性肝炎血清纤维化指标的影响
慢性肝炎的肝损害是多因素引起的,除了病毒复制,免疫损伤外,肝脏微循环障碍也是造成肝细胞缺血缺氧进一步坏死的重要原因.川芎嗪作为扩血管、改善微循环的药物,而安法特片剂主要成分是牛胎肝提取物,对慢性肝炎有一定的疗效.本文对川芎嗪联合安法特(黑龙江江世药业有限公司,批号:200508A)治疗慢性肝炎进行临床观察.
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调宁蛋白表达水平与慢性乙型肝炎患者肝脏微循环障碍的关系
目的 探讨调宁蛋白(caP)表达水平变化与慢性乙型肝炎(CHB)肝脏微循环障碍的关系.方法 在200例CHB及10例肝组织正常的肝活检标本,采用免疫组化法检测CaP表达.结果 在对照组,CaP仅在血管及胆管表达,肝实质细胞无表达;在CHB轻、中、重度组及肝硬化(LC)患者之间,随着肝窦及微血管病变由轻到重,CaP阳性及强阳性率逐渐升高,随肝窦扩张、血管改建、纤维化程度而加重,各组间存在显著性差异(p<0.01);在血管病变轻的CHB轻度组,CaP主要表达在炎症区及伴血管炎周嗣的肝细胞、内皮细胞、贮脂细胞,而在血管病变较重的CHB中度、CHB重度和LC组.CaP不仅在肝细胞弥漫性表达,在肝窦壁、毛细血管化区域、成肌纤维细胞及肌纤维束均有表达.结论 CaP表达水平变化与CHB肝脏血液循环障碍有关.
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咖啡酸抑制肝微循环障碍和肝损伤的作用机制
本研究探讨CA改善I／R引起的大鼠肝脏微循环障碍和肝损伤的作用及其机理。取体重为180～220 g的SD雄性大鼠，结扎肝脏门管区30 min后再通。部分大鼠经由股静脉连续滴入CA （15 mL? kg－1? d－1）。计算大鼠24 h生存率。观察肝微循环动态。在再灌注120 min时，记录肝脏表面血流量，取肝组织，观察组织学和超微结构变化，分析其分子生物学机理。 CA可以改善大鼠生存率和肝脏微循环障碍，抑制肝过氧化物产生和肝损伤；可与Sirt3结合，改善Sirt3活性、改善Complex I、 II、IV和V的表达，改善SDHA、SDHA、NDUFA9乙酰化、NAD／NADH的变化。 CA还可抑制大鼠肝脏组织的NADPH oxidase亚基p47phox、Rac1和PKC的膜转位，抑制胞膜gp91phox及p22phox的表达。结论：CA能够抑制I／R引起的大鼠肝氧化应激，改善肝脏微循环障碍和肝损伤，该作用与其结合蛋白Sirt3，增加Sirt3活性，提高大鼠线粒体呼吸链活性相关，也与其抑制PKC膜转位，抑制NADPH oxidase亚基p47phox和Rac1的转位相关。
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肝源性糖尿病患者的护理
肝源性糖尿病是由于肝脏微循环障碍和肝脏实质性损害而引起的糖代谢异常所产生的糖尿病[1].由于肝病和糖尿病的相互影响,病情多变,也增加了护理的难度.因此,加强肝源性糖尿病的护理尤为重要.现将我院24例肝源性糖尿病的护理体会总结如下.
