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糖尿病血管并发症低度炎症机制中医研究进展
低度炎症(low-grade inflammation,LGI)是指非特异性、慢性、持续、低度的炎症,表现为一些非特异性炎症标志物,如C反应蛋白(CRP)、选择素E(sE)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)等浓度的升高.系统性低度炎症(systemic low-grade inflammation,SLGI)又称为LGI对血管性并发症、非感染性持续炎症表现的病理参与过程,是目前代谢性疾病的发病机理、损伤特征及预后研究的热点之一[1-2].
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利用小鼠模型研究肠道免疫功能紊乱在肠易激综合征致病机制中的作用
目的 研究肠道免疫功能在肠易激综合征(IBS)的作用机制及丁酸杆菌对肠道免疫系统紊乱的调节作用.方法 C57BL/6雄性6周龄小鼠共50只,随机分为3组.实验组(n=20)正丁酸钠结肠灌注,诱导C-IBS小鼠模型,每次200μl(浓度500 mmol/L)每天2次,连续3d.对照组(n=20)小鼠等体积生理盐水灌肠.丁酸杆菌组(n=10)正丁酸钠造模前2h,丁酸杆菌灌胃每次500μl(活菌浓度1/109 CFU/ml)每天1次,连续6d.检测生理指标、结肠高敏状态、肠道病理损伤程度,评价C-IBS模型.分离肠道上皮内淋巴细胞(IELs)和固有层单核细胞(LPMC),流式分析,进一步评价C-IBS模型小鼠肠道免疫功能异常激活和紊乱状态及丁酸杆菌对肠道免疫系统紊乱的调节作用.结果 (1)实验组小鼠生理指标改变明显,实验组肠道出现低度炎症状态结肠膨胀试验(CRD)和低阈值明显降低(t=8.926、6.103,P均＜0.001),提示C-IBS模型造模成功；(2)与对照组相比,实验组肠道IELs中树突状细胞(DCs)减少(t=2.878、3.086,P均＜0.05)而巨噬细胞增加(t=3.191,P＜0.05),记忆性T细胞增加(t=3.071,P＜0.05)；(3)与对照组相比,固有层(LP层)树突状细胞(DCs)减少(t=2.880、2.664,P均＜0.05),记忆性T细胞增加(t=3.732、2.682,P均＜0.05)；(4)与对照组相比,丁酸杆菌组生理指标无变化；IELs中巨噬细胞、记忆性T细胞及DCs均接近正常水平(造模第6天,t=1.103、0.0213、0.418,P均＞0.05),LP层中巨噬细胞和DCs(造模第6天,t=0.782、0.347,P均＞0.05),与对照组相比均无显著性差异；(5)与实验组相比,丁酸杆菌组肠道LP层记忆性T细胞数量也显著下降(造模第6天,t=2.346,P=0.0470,P＜0.05),但仍高于对照组(t=2.233,P=0.0476,P＜0.05).丁酸杆菌干预后,肠道免疫系统功能恢复并接近正常水平.结论 IBS病理生理机制的产生可能与肠道免疫功能异常激活和紊乱状态相关,肠道免疫功能异常激活和紊乱状态是诱导IBS出现的重要因素之一.丁酸杆菌能够调节肠道免疫系统,恢复胃肠道功能.
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食物不良反应与2型糖尿病的关系-178例2型糖尿病患者问卷调查
目的 假设2型糖尿病的发病在很大程度上与食物的免疫原性相关,因此对2型糖尿病患者食物不良反应进行初步调查,探讨食物的免疫原性以及食物损伤与糖尿病发病的相关性.方法 对确诊的178例2型糖尿病人使用统一调查表进行自填问卷调查,内容包括基本资料、过敏症状、可疑过敏食物、转归.结果 大部分患者存在多种食物不良反应.结论 食物的免疫损伤应该作为2型糖尿病的独立风险之一受到关注,避免致敏食物的摄入应成为防治2型糖尿病的手段之一.
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环境内分泌与糖代谢异常和内分泌紊乱
糖脂代谢紊乱的发生从初的遗传和环境因素的影响到现在逐渐公认的慢性低度炎症，精神、饮食、菌群失调等因素的多方位调控，为我们构建了一个神经-内分泌-免疫-炎症的调控网络，而环境内分泌与该网络的任一环节都有着千丝万缕的联系。本文将从空气污染物颗粒、二酚A、精神压力、光污染等方面阐述大气污染、食品添加剂、神经精神因素和生物周期改变对代谢紊乱的影响。
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炎症免疫与肠易激综合征关系的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组以腹痛、腹胀以及排便习惯改变为主要症状的慢性功能性肠道疾病.近些年大量研究表明肠黏膜炎症免疫在IBS的发病机制中起了重要的作用,本文综述了肠黏膜炎症免疫与IBS关系的研究进展.
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糖尿病低度炎症机制的中医实验及临床研究进展
糖尿病是一种自身免疫和低度炎症性疾病.近年来中医在糖尿病的慢性炎症机制方面进行了大量中医病机、试验及临床研究,认为气虚为本,是发病的基本条件;痰湿、血瘀既是低度炎症的病理产物,又是致病因素.从低度炎症的病理角度出发,炎性因子属中医"毒邪"范畴,毒邪凝滞,郁而化热,热毒灼伤气血津液,是糖尿病变证频发的病因.中医实验及临床研究通过对低度炎症的分型及匹配治疗的规范化处理,为中医药防治糖尿病提供了理论及临床依据.
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C-反应蛋白与心脑血管疾病的研究进展
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是由肝细胞合成的一种五聚体,属急性期蛋白,长期以来被看作急性炎症的一个指标.随着对炎症过程及炎症介质认识的不断深入,人们发现在心脑血管疾病的发展过程中炎症也有重要作用,血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一[1].CRP是反映周身低度炎症的非特异性标志,当血管发生病变时,特别是动脉粥样斑块破裂即急性冠脉综合征时,血浆CRP水平明显升高.
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低度炎症病理状态的中医病机分析
低度炎症是一种非特异性、慢性、持续低度的炎症病理状态,常出现于肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、代谢综合征、冠心痛、脑梗死、恶性肿瘤及多囊卵巢综合征等疾病之中,在这些疾病的发病机理、损伤特征及诊断预后判断中具有重要意义.中医认为其病机为本虚标实,本虚以气虚为主,标实以气滞、痰瘀、热毒为主,气虚、气滞是低度炎症发生的重要条件,痰饮、瘀血是低度炎症缠绵难愈的致病原因,热毒是低度炎症发展的重要因素.
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从毒辨治糖尿病探析
糖尿病的高血糖会导致血管低度炎症,从炎症的微观表现来看,属于中医学的"热毒"范畴.毒邪为病常有夹痰夹瘀之特点.应用清热解毒、化痰解毒、消瘀解毒、扶正解毒的中药治疗糖尿病有较好的降糖作用,在改善症状和防治并发症上有一定的优势.
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糖尿病属慢性炎症性疾病——慢性炎病新概念释义与讨论
近年来炎症学说备受重视.大量的流行病学资料、临床试验、基础研究均证实慢性炎症参与了糖尿病发生、发展.认为糖尿病不仅是一种高血糖疾病,也是一种炎症性疾病,但与普通概念上的炎症如胆囊炎、胰腺炎、败血症等不同,而是一种先天免疫系统介导的慢性、低度炎症的亚临床性过程,或促炎症状态(proinflammatory state.)
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肥胖与慢性炎症
早在公元前400年希腊医师希波克拉底就观察到"胖人猝死较瘦人多".为何如此,多少世纪以来得不到解释.以后认为粥样硬化的病因是高胆固醇血症.近年来这观点虽未否定,但认为此问题比较复杂,而炎症也起作用.近认为肥胖者肥大的脂肪细胞及脂肪组织中的基质血管细胞直接增加全身性炎症,因而促成多种病症,如心脑血管病、血脂紊乱、2型糖尿病(T2DM)、高血压及代谢综合征(MS).这里的炎症不是我们常见的"红肿热痛"的急性炎症,而是亚临床、慢性、全身性低度炎症.
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低度炎症与2型糖尿病
肥胖引发机体的慢性低度炎症状通过多种途径,导致周围组织、胰岛细胞对胰岛素的抵抗以及对细胞本身破坏进而胰岛素分泌障碍.
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针刺对女性低度炎症型慢性盆腔炎临床疗效的观察
目的：观察针刺对女性低度炎症型慢性盆腔炎临床症状及炎性因子（C反应蛋白）的影响。方法：采取随机对照方法，选择符合纳入标准的70例慢性盆腔炎患者作为研究对象，随机分为针刺组与对照组（口服妇科千金片组）进行治疗，观察治疗前后临床疗效及C反应蛋白变化。结果：临床疗效方面，针刺组总有效率为91．43％，对照组的总有效率为74．29％，两组治疗效果的总有效率比较，差异具有统计学意义（P＜0．05）；C反应蛋白测定方面，两组组内C反应蛋白治疗后与治疗前相比，均具有显著差异，有统计学意义（P＜0．01或P＜0．05）；治疗后两组组间比较，差异具有统计学意义（P＜0．05），针刺组临床疗效优于对照组。结论：针刺对于改善女性低度炎症型慢性盆腔炎临床症状及降低C反应蛋白值疗效确切。
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参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响
目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理.方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组.4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料.各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d.酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达.结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P＜0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一.
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肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.
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DM2患者血清CRP、APN及血浆BMP-2水平变化的临床意义
糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱症候群,其主要的病理基础是体内胰岛素绝对或相对缺乏以及靶组织对胰岛素不敏感[1].而本病的主要风险在于长期的慢性高血糖可导致的心、脑血管疾病、慢性难愈性感染、甚至引起神经系统的慢性病变.近来的研究表明,其病情的发生及进展与患者的自然免疫、低度炎症等因素密切相关[2].为进一步研究糖尿病及其并发症与相关血清指标变化的关系,本文测定了60例糖尿病患者的血清CRP、脂联素(APN)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)水平,现报道如下.
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低度炎症在男性2型糖尿病血浆睾酮与颈动脉内膜厚度相关性中的作用
目的:分析低度炎症在男性2型糖尿病(T2DM)患者血浆睾酮(T)与颈动脉内膜厚度(CIMT)相关性中的作用.方法:选取2015年6月～2017年9月我院收治的70例男性T2DM患者作为研究对象,根据患者血浆C反应蛋白(CRP)和血浆T浓度分为A组(低度炎症正常T组)17例、B组(低度炎症低T组)15例、C组(非低度炎症正常T组)18例和D组(非低度炎症低T组)20例.观察各组体质量指数(BMI)、实验室检查和颈动脉超声检查等临床指标,分析血浆T与CIMT的相关性.结果:B组HbA1c、CRP、LDL-C及CIMT均明显高于A组,HDL-C、血浆T水平低于A组(P＜0.05);D组BMI、HbA1c、CRP、LDL-C均明显高于C组,HDL-C、血浆T水平低于C组(P＜0.05);整体血浆T与CIMT呈负相关(P＜0.05);低度炎症患者血浆T和CIMT呈显著负相关(P＜0.05),非低度炎症患者的血浆T和CIMT无显著相关性(P＞0.05);在控制HbA1c、BMI、TC、TG以及LDL-C后,血浆T和CIMT仍呈负相关(P＜0.05);进一步控制CRP后,血浆T和CIMT无相关(P＞0.05);以血浆T为自变量,CIMT为因变量,在校正年龄、病程、HbA1c、BMI、TC、TG以及LDL-C等因素之前与之后,其差异均有统计学意义(P＜0.05);进一步校正CRP后,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:男性T2DM患者血浆T与CIMT呈负相关,且低度炎症反应对该相关性起到了一定的调节作用.
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针刺联合自拟消炎方治疗女性低度炎症慢性盆腔炎临床疗效观察
目的:探讨针刺联合自拟消炎方对女性低度炎症慢性盆腔炎患者的临床疗效.方法:选择86例慢性盆腔炎患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组两组,每组43例.对照组患者行针刺治疗,观察组患者行针刺联合自拟消炎方治疗,比较两组患者的治疗效果.结果:观察组患者总有效率为97.67％,显著高于对照组的79.07％,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组患者的C反应蛋白值显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者3个月、6个月、12个月的复发率均显著低于对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺联合自拟消炎方治疗低度炎症慢性盆腔炎患者的效果更好,能有效降低炎症反应及复发率,值得临床推广应用.
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肠源性脂多糖的研究进展
成人肠道内约有1013～1014个共生菌,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁的组成部分,也是革兰阴性菌感染的主要致病分子.近年来研究发现肠源性LPS是慢性非感染性疾病如代谢综合征等的致病因素之一.因此,LPS与人类健康的关系受到高度重视.近年来一些研究探讨了肠源性LPS的结构功能、吸收代谢及与低度炎症综合征的关系、如何降低肠源性的LPS进入血液循环以及内毒素血症的治疗措施,本文对此作一综述.
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大豆异黄酮对肥胖大鼠低度炎症水平的影响
目的:探讨大豆异黄酮对膳食诱导的肥胖大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制.方法:选用高脂饲料诱导的雄性SD肥胖大鼠,随机分为模型对照组和3个不同剂量大豆异黄酮组,同时另设基础饲料对照组.各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪.以酶法检测各组动物空腹血糖,放射免疫法检测空腹血胰岛素、白介素-6及肿瘤坏死因子,酶联免疫法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量.结果:与模型对照组比较:150mg/kg与450mg/kg组能明显降低大鼠空腹体质量、内脏脂肪沉积、血清胰岛素、白介素-6、肿瘤坏死因子-α含量,提高脂联素水平;450mg/kg组能明显降低血清抵抗素的含量;不同剂量大豆异黄酮组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异.结论:大豆异黄酮可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源的低度炎症介质而改善肥胖大鼠胰岛素抵抗状态.
