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  • 大鼠平滑肌细胞和平滑肌祖细胞的体外培养及二者间表型转化的初步研究

    作者:谢晓晨;李飞;包楠迪;左惠荣;张荣庆;郭文怡

    目的 探讨体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)和平滑肌祖细胞(SPC)的方法,并初步比较不同培养条件下大鼠SPC对VSMC表型转化的影响.方法 原代培养细胞,通过蛋白印迹实验(Western Blot)检测平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)鉴定VSMC,SPC培养后经流式细胞术鉴定分选贴壁细胞CD14和CD105双阳性表达细胞继续培养为SPC,通过SPC与VSMC共培养以及利用Transwell装置条件培养、空白对照3种条件干预后,应用Western Blot法分别测定三组骨桥蛋白水平变化,以检测并初步比较不同条件下SPC对VSMC表型转化的影响.结果 两种细胞分别原代培养后,Western Blot鉴定VSMC,结果显示α-SMA表达呈阳性;鉴定SPC免疫细胞化学染色α-SMA表达呈阳性,且流式细胞仪分析显示CD14和CD105呈双阳性表达.与空白对照相比,两种细胞共同培养和条件培养时VSMC表达骨桥蛋白水平明显升高,共同培养较条件培养骨桥蛋白水平升高效果更为明显.结论 SPC对VSMC的表型由收缩型向合成型转变具有一定作用,SPC通过直接作用与旁分泌作用不同程度地增强了VSMC的表型转化;对比发现,两细胞直接接触培养时VSMC表型转化的影响更为明显(P<0.05).

  • 坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察

    作者:管小菊

    坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统.血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的作用,引起心脏和血管平滑肌细胞的肥大和增生、心血管的重构[1].有效地阻断AngⅡ可以改善高血压病患者左室重构.本研究选择67例高血压左室舒张功能不全患者服用坎地沙坦酯观察疗效,报告如下.

  • 同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

    作者:苏娟;王生兰;黄玉珊;姜怡邓;王树人

    目的 以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型-血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hey作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据.方法 体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cvs作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测caapases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/L Hcy和Cvs分别作用VSMCs 24、48和72h后,MS-PCR法检测ERa启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERa mRNA的表达.结果 (1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcv(P<0.01).(2)流式细胞术、cmpasew3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖丰的影响差异不太明显.(3)Hcy显著增加ERa基因启动区的甲基化修饰,并使ERn mRNA的表达进行性减少. Cys不影响ERa启动子区的甲基化状态,对ERa mRNA表达的影响也远小于Hcv.结论 氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因.

  • 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的过表达促进血管平滑肌细胞凋亡并抑制内膜增生

    作者:岳永强;马珂;李楠;曹灿;李震

    目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.结果 ATRAP转染组(Adv.ATRAP)相比对照组(Adv.GFP),VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为(11.50±1.66)%比(1.13±0.27)%,P<0.05;Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17,P<0.05],AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用,而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化;而用PTEN抑制剂(bpV)增强Akt的磷酸化后,ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组,(11.50±1.66)% 比(1.81±0.19)%,P<0.05;Adv.ATRAP相比Adv.Adv.ATRAP+bpV组为(13.17±0.48)%比(1.45±0.15)%,P<0.05).Adv.ATRAP转染组相比对照组,颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少(P<0.05),内膜中膜比减少(P<0.05),新生内膜细胞凋亡增加(P<0.05).结论 ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡,从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生.

  • 神经肽Y刺激的大鼠VSMCs增殖中的CaN活性及c-myc表达水平的变化

    作者:罗德生;郑红花;李映红;欧阳静萍;刘琴

    目的观察神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)刺激的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)活性及c-myc表达水平的变化.方法采用组织贴块法,体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;NPY刺激培养的大鼠VSMCs增殖;CaN特异性抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)阻断NPY刺激的大鼠VSMCs中CaN依赖的信号转导通路;观察各因素对CaN活性、细胞增殖活度、核内原癌基因c-myc表达水平的变化.结果在一定范围内,NPY(10-7-10-5mol/L)以浓度依赖性方式增加VSMCs的CaN活性,同时细胞增殖活度(AMTT值)增高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001).CsA(1 μmol/L)抑制CAN活性后,明显降低NPY(10-6mol/L)刺激VSMCs增殖活度及核内c-myc表达水平(OD值),与NPY组相比较,差异显著(P<0.001).结论CaN依赖的信号通路在NPY刺激的血管平滑肌细胞增殖中发挥重要作用,其机制与核内c-myc基因的激活有关.

  • S-腺苷甲硫氨酸对血管平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

    作者:金成吉;段薇;曲建梅;彭勃;刘璟瑶;孙建平

    目的 观察S-腺苷甲硫氨酸对血小板源性生长因子mRNA表达及对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移的影响.方法 于2015年3月—2016年3月在大连大学附属中山医院实验中心将8周龄SD大鼠30只分为空白对照组10只、对照组10只和SAMe组10只.造模后SAMe组腹腔内注射SAMe[15 mg/(kg·d)],对照组注射相同剂量的生理盐水,观察大鼠正常颈动脉内膜损伤前后VSMCs基因甲基化差异、颈动脉管腔面积及内膜/中膜面积比值、测定VSMCs增殖、各组细胞PDGF mRNA表达水平.结果 大鼠颈动脉内膜损伤后VSMCs的PDGF启动子去甲基化.对照组和SAMe组VSMCs迁移距离分别为(645±143)m和(468±87)m;对照组和SAMe组VSMCs 490 nm吸光度A值分别为(2.47±0.64)nm和(1.92±0.52)nm;PDGF mRNA表达的相对比值(PDGF/GAPDH),对照组和SAMe组分别为(1.63±0.52)和(0.64±0.20);对照组和SAMe治疗组大鼠颈动脉内膜面积分别(0.468±0.092)mm2和(0.275±0.064)mm2,管腔面积分别为(0.437±0.087),(0.635±0.104)mm2,SAMe组管腔面积大于对照组(P<0.01).两组情况比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠颈动脉内膜损伤引起VSMCs中PDGF启动子去甲基化,SAMe抑制VSMCs中PDGF mRNA表达和VSMCs增殖和迁移.

  • 阿托伐他汀对血管平滑肌细胞中转染的TNF-α启动子活性影响的研究

    作者:程莹;鲁永织;孙敏;张卓琦

    目的:探讨阿托伐他汀(Atv)在转录水平的抗炎作用机制。方法:将构建好的含有人类TNF-α启动子的以虫荧光素酶(Luciferase)为报告基因的质粒DNA转染至体外培养的平滑肌细胞中,以AngⅡ刺激并经不同浓度的Atv处理后,通过检测Luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果:启动子在VSMCs中可高效稳定的表达;而经AngⅡ刺激的VSMCs中,TNF-α启动子活性较未受刺激时明显上调(P<0.05)。在VSMCs中0.1~10μmol/L的Atv可抑制经AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并且呈现剂量依赖关系(P<0.05)。结论:Atv对TNF-α启动子活性的抑制,证明了其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用。

  • 炎症影响下血管平滑肌细胞神经传递中相关基因的研究

    作者:田众一;邓颖;汤敬东

    血管平滑肌细胞的排列紊乱和肥大在血管病中十分常见,炎症在疾病的发展过程中扮演了关键角色.为了研究炎症对血管平滑肌细胞神经传递的作用,笔者在二代测序后进行了生物信息分析.对经LPS处理的A7r5细胞和经PBS处理的A7r5细胞的基因经二代测序测序,重复三次.差异基因表达集通过R框架下的NOISeq软件包取得.随后,通过DAVID数据库获得功能和通路富集分析来推断其潜在功能.蛋白富集通路的相互作用关系与神经系统疾病有关,这些蛋白与ADRA1D或CACNA1S有关,这一结果通过使用Cytoscape软件构建的STRING和PPI网络得到.相较于对照组LPS组中共计2038个基因有差异表达,包括1094个基因上调、944个基因下调.富集分析提示NADH中NDUFV2与多种神经系统疾病相关,包括氧化磷酸化、阿尔兹海默症、帕金森症和亨廷顿舞蹈症.而且,NDUFV2在差异基因PPI网络的通路富集分析中也与神经系统疾病有关.在通过PPI网络分析ADRA1D、CACNA1S和差异基因与之的相互关系中,PHB、OXTR、CRMP1和DPYSL2都和ADRA1D、CACNA1S交互作用.目前研究提示NDUFV2、PHB、OXTR、CRMP1和DPYSL2可能是炎症对血管平滑肌细胞的神经传导的作用中的关键基因.

  • 三七总皂甙对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

    作者:王丽娜

    目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用及三七总皂甙对其影响.方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和三七总皂甙对其影响.结果:血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用;三七总皂甙可抑制AngⅡ作用,对细胞凋亡有一定的影响,同时可影响凋亡调控基因的表达.结论:血管紧张素Ⅱ具有一定促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用,尤其在大剂量作用较明显;三七总皂甙可明显抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞的作用.

  • 解毒化瘀方对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖抑制作用的研究

    作者:卢聪;陈航;刘童;王静;秦方;吴时达;张俊;陈新云

    目的 通过建立兔颈动脉球囊损伤模型,应用解毒化瘀方灌胃治疗,观察解毒化瘀方对新生内膜增殖抑制的效果.方法 将20只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,建立右侧颈动脉球囊损伤模型,实验组和对照组分别给予中药汤剂解毒化瘀方及生理盐水灌胃.28 d后取颈动脉标本,比较两组新生内膜厚度,新生内膜面积/中膜面积比值,以及行增殖细胞核抗原(PCNA)染色比较平滑肌细胞增殖程度.结果 实验组新生内膜厚度、新生内膜面积/中膜面积分别明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).实验组新生内膜及中膜PCNA染色阳性细胞比例均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 解毒化瘀方能明显抑制兔颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖效应,抑制新生内膜的形成,减轻血管内再狭窄的程度.

  • 淫羊藿苷对大鼠颈总动脉损伤后基质金属蛋白酶-2表达的影响

    作者:高爱社;苗莉;沈晓君

    目的:研究淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA表达的影响.方法:取大鼠44只,随机分为正常对照组8只,淫羊藿苷高、低剂量组和模型组各12只.后3组建立鼠颈动脉球囊损伤术后狭窄模型,淫羊藿苷组术前6d开始ig淫羊藿苷60,120 mg·kg-1至实验结束(14 d和28 d);模型对照组以等体积生理盐水ig.术后14 d和28 d分批处死动物.取各组实验动物颈动脉损伤段,常规制片,免疫组织化学S-ABC法检测MMP-2蛋白的表达;RT-PCR检测MMP-2 mRNA的表达.结果:在球囊损伤后14,28 d时,淫羊藿苷干预组的MMP-2 mRNA及蛋白表达量显著低于模型组(P<0.01).各干预组之间无明显差异.结论:淫羊藿苷在动脉损伤后早期可通过下调MMP-2 mRNA的表达,抑制平滑肌细胞的迁移,从而减轻细胞外基质(ECM)的合成而抑制球囊损伤后新生内膜的增生.

  • 补阳还五汤抑制同型胱氨酸介导的血管平滑肌细胞增殖

    作者:袁禄根;刘玉晖;游宇;佟阳;严雪梅

    目的:探讨补阳还五汤抑制同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)介导的血管平滑肌细胞增殖及其作用机制.方法:雄性SD大鼠补阳还五汤给药剂量为14.9 g·kg-1·d-1,给药7d制备含药血清,取适量含药血清配制含药血清为5%,10%,20%3种培养基,取对数期细胞,按照分组将5%,10%,20%含药血清培养基预处理细胞1h后加入Hcy 2 mmol· L-1作用24 h,流式细胞技术测定细胞周期,Western-blotting(WB)测定增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的蛋白表达量,用荧光探针DCFH-DA试剂盒对细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的聚积量进行测定.结果:补阳还五汤能抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期的进程,其中5%含药血清组细胞处在S+G2期为47.34% (P<0.05),10%含药血清组为38.81% (P<0.01),20%含药血清组为27.95% (P<0.01),下调细胞内PCNA的表达(P<0.01),测得补阳还五汤给药组细胞内ROS的荧光强度较Hcy组弱.结论:补阳还五汤能显著抑制Hcy介导的VSMC增殖,其作用机制可能是通过降低细胞内ROS的聚积量.

  • 固本化痰通脉方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖及细胞周期素D1的影响

    作者:王平;程静;田代志;邹小娟;刘松林;程方平

    目的:观察固本化痰通脉方对大鼠血管平滑肌细胞生长增殖、细胞周期及细胞周期素D1表达的影响,以探讨其作用机制.方法:血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激体外培养的大鼠血管平滑肌细胞使其快速增殖生长,加入不同浓度的固本化痰通脉方含药血清作用一定时间后,通过MTT法测定其对血管平滑肌细胞生长的抑制率,流式细胞技术测定细胞周期及细胞周期素D1的表达.结果:固本化痰通脉方能明显抑制PDGF-BB刺激的血管平滑肌细胞增殖,还以浓度依赖方式减少S期细胞、阻滞细胞于G0/G1期,并下调细胞周期素D1的表达.结论:固本化痰通脉方能抑制血管平滑肌细胞的增殖生长,阻滞细胞周期的进行,因而可能具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机理可能与调控血管平滑肌细胞细胞周期素D1的活性有关.

  • 丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞内质网应激相关基因表达的影响

    作者:付强;张妍;沈晓君;赵君玫

    目的:研究丹参酮ⅡA对同型半胱氨酸(HCY)诱导增殖血管平滑肌细胞(VSMC)内质网应激(ERS)相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化的机制.方法:建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的丹参酮ⅡA共同培养,Annexin/PI双染法、原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,观察凋亡细胞形态;实时荧光定量PCR检测Bip基因表达.结果:丹参酮ⅡA可显著促进兔VSMC凋亡,细胞凋亡率与HCY组相比差异显著(P<0.01),且存在剂量依赖性;丹参酮ⅡA组Bip mRNA表达水平显著升高,与HCY组相比差异显著(P<0.05,P<0.01).结论:丹参酮ⅡA上调Bip基因表达,放大ERS信号,诱导兔VSMC凋亡,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.

  • 冠通方及其拆方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

    作者:彭红华;苏毅强;李晓红;秦祖杰;吴光;韦玉兰;邓家刚;刘濮滑;李丹

    目的:通过冠通方及其拆方含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响研究,探讨冠通方防治再狭窄的部分作用机制.方法:每组SD大鼠每天给药剂量分别为冠通方组23.75 g·kg-1,活血祛瘀组8.75 g·kg-1,益气养阴组5 g·kg-1,清热化痰组10 g'kg-1,连续给药7d,制备冠通方及其各拆方含药血清,将大鼠VSMC分为6组(每组6个复孔),空白组加5%正常大鼠血清,模型组加5%正常大鼠血清及10-6mol· L-1的AngⅡ,冠通方及各拆方组在每组分别加入5%含药血清及10-6mol·L-1的AngⅡ,孵育48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;结果:血管平滑肌细胞模型组早期细胞凋亡率(0.36 ±0.14)%,晚期细胞凋亡率(1.02±0.86)%与空白对照组早期细胞凋亡率(2.22±0.43)%,晚期细胞凋亡率(1.29±0.57)%相比,细胞凋亡率均明显降低(P<0.01).与模型组相比早期、晚期细胞凋亡率冠通方组为(23.4±0.95)%,(9.1±0.69)%、活血祛瘀组为(8.08±0.54)%,(18.6±1.48)%、益气养阴组(16.9±0.79)%,(4.38±0.90)%、清热化痰组(5.9±0.99)%,(11.5±0.71)%,早期及晚期凋亡率均明显升高(P<0.05);结论:冠通方抑制VSMC的增殖与影响其周期、诱导其凋亡有关;且冠通方组作用优于其拆方组.

  • 香青兰总黄酮对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

    作者:曹文疆;邢建国;王新春;金家贵;彭克军

    目的:通过观察香青兰总黄酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化的可能药效机制.方法:采用体外贴块法培养大鼠主动脉VSMC,SABC-Cy3荧光免疫组化技术鉴定其纯度;分别应用质量浓度为0.02 mg·L-1 TNF-α,TNF-α+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100 mg·L-1)作用24 h,并设对照组进行比较.采用MTT法检测细胞的增殖;免疫组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMC的增殖,香青兰总黄酮不同剂量组联合TNF-α可一定程度抑制TNF-α诱导的VSMC增殖以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势.结论:香青兰总黄酮通过抑制TNF-α对VSMC的增殖作用,可能是其治疗动脉粥样硬化的药效机制之一.

  • 山核桃叶总黄酮及其单体化合物对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的抑制作用

    作者:沈嫣婧;朱学鑫;蒋福升;金波;丁滨;陆金健;丁志山

    目的:研究山核桃叶总黄酮及其4种单体化合物球松素查尔酮、松属素、白杨素、汉黄芩素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖和迁移的作用.方法:组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC.调细胞密度2.0×104/mL,血清饥饿处理后用100 nmol·L-1 AngⅡ诱导增殖12h.调细胞密度6.0×104/mL,用100 nmol·L-1AngⅡ诱导迁移12h.均给予12.5~62.5 mg·L-1总黄酮,10~50 mg·L-1球松素查尔酮、松属素、白杨素、汉黄芩素作用12h.用细胞计数法检测VSMC增殖,伤口愈合实验检测VSMC迁移.结果:12.5 mg·L-1总黄酮可剂量依赖性地显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,50 mg·L-1球松素查尔酮、白杨素和汉黄芩素对AngⅡ诱导的VSMC增殖有微弱抑制.12.5 mg·L-1总黄酮,10 mg·L-1球松素查尔酮、松属素、白杨素、汉黄芩素均能剂量依赖性地显著抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移.其中总黄酮、白杨素、汉黄芩素的效果优于松属素和球松素查尔酮.结论:山核桃叶总黄酮能有效抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移;白杨素、汉黄芩素、松属素和球松素查尔酮对AngⅡ诱导的VSMC迁移的抑制作用强于对其诱导的VSMC增殖的抑制作用.

  • 中药对血管平滑肌细胞的影响

    作者:张海燕;邬伟魁;贺娅;宋伟;李芳;郑琴;杨明

    整理和分析中药对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的影响.血管疾病对患者的危害较大,VSMC的表型转化、过度增殖和迁移是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、血管成形术后再狭窄和高血压等血管疾病形成的主要环节,故研究中药对VSMC的调节作用对血管疾病的防治意义重大.对中药促使VSMC表型转化、抑制细胞异常增殖和迁移及其分子机制、基础动物实验等方面的研究文献报道进行总结,并对血管平滑肌细胞与内皮细胞、内皮祖细胞及巨噬细胞之间的关系进行分析.结果表明,中药在AS等血管疾病的防治中具有良好的效果,但由于其成分复杂,作用机制难以明确、质量难以控制及毒副作用限制了其在临床中的应用,故结合中药血清药理学等方法,加强中药活性单体化合物对VSMC调节作用的深入研究或将给血管疾病的防治带来新的希望.

  • 丹参通脉方激活内质网应激途径对人主动脉血管平滑肌细胞凋亡的影响

    作者:曹珊;陈芳;刘紫阳;冯龙;孙洁;沈晓君

    目的:研究丹参通脉方对同型半胱氨酸(HCY)诱导增殖的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)内质网应激(ERS)相关凋亡通路的影响,探讨丹参通脉方的心血管药理学作用机制.方法:应用HCY诱导HA-VSMC增殖,使用丹参通脉方干预,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,Western blot及实时荧光定量PCR法检测ERS通路中免疫球蛋白结合蛋白(BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白及基因表达.结果:与空白组及模型组比较,丹参通脉方促进HA-VSMC凋亡;丹参通脉方可促进BIP、CHOP蛋白及基因的表达(P<0.05).结论:丹参通脉方可促进异常增殖的HA-VSMC凋亡,其作用机制可能与促进ERS相关凋亡通路信号转导有关.

  • 健脾化浊调脂方通过NOX/ROS-NF-κB通路对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制作用研究

    作者:刘言薇;刘中勇

    目的:基于NADPH氧化酶(NOX)/活性氧(ROS)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路探讨健脾化浊调脂方(JHTG)对氧化应激损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法:将VSMC分为空白对照组,模型对照组,2.5%、5%、10%JHTG组,抑制剂组和阳性对照组.除空白对照组外,其他各组在ox-LDL刺激后分别予以2.5%、5%、10%含药血清,NF-κB抑制剂和阿托伐他汀干预.采用MTT法检测细胞增殖水平,ELISA法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),荧光探针法测定ROS,qPCR法和Western Blot法分别对NOX和NF-κB通路相关参数的表达进行检测.结果:与空白对照组相比,模型对照组表现VSMC过度增殖和氧化应激损伤,NOX/ROS-NF-κB通路的表达上调(P<0.05);与模型对照组相比,JHTG各组、阳性对照组和抑制剂组能抑制VSMC增殖,且10%JHTG抑制效果佳(P<0.05);同时JHTG呈浓度依赖性地降低MDA水平,提高SOD活性,降低ROS、IKK-α、IKK-β、NF-κB表达和抑制NOX4、p22phox蛋白表达(P<0.05).结论:JHTG能够提高细胞的抗氧化能力,并可能通过抑制NOX/ROS-NF-κB信号通路减少氧化应激导致的VSMC增殖,对动脉粥样硬化的病变起到防治的作用.

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