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益气养阴方治疗慢性萎缩性胃炎气阴两虚证的临床分析
目的 研究并分析使用益气养阴方治疗慢性萎缩性胃炎气阴两虚证患者的治疗效果.方法 选取慢性萎缩性胃炎气阴两虚证患者107例,根据患者入院日期的单双号数分为对照组53例和观察组54例,对照组患者的治疗药物为养胃舒胶囊,观察组患者则使用益气养阴方进行治疗,将两组患者治疗后的症候疗效、不良反应以及复发率进行观察和对比.结果 观察组患者治疗后的症候疗效明显高于对照组,观察组患者的复发率显著低于对照组,P＜ 0.05;两组患者用药治疗后均未出现严重的不良反应,药物不良反应发生率组间差异不明显,P＞ 0.05.结论 在慢性萎缩性胃炎气阴两虚证患者的治疗过程中,益气养阴方能够有效促进患者胃肠道的运动和胃黏膜的细胞代谢,从而有助于增强患者胃黏膜所具有的屏障功能,并提高患者机体的免疫力,疗效显著且用药安全可靠,值得推广应用.
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益气养阴方治疗甲状腺功能亢进症60例临床观察
[目的]观察益气养阴方治疗甲状腺功能亢进症疗效.[方法]对60例门诊患者使用益气养阴方(黄芪20g,生地、太子参各15g,黄连、麦冬、五叶子、赤芍各10g),1剂/d,水煎300mL,早晚口服;甲状腺肿大突出加贝母、射干、皂刺各10g;手抖加僵蚕10g,珍珠母、钩藤各30g;眼珠突出加泽泻、菊花、青葙子各10g;多汗加元参10g,浮小麦30g.连续治疗90d为1疗程.观测临床症状、甲状腺指标、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.随访3年,观测复发率.[结果]痊愈30例,显效15例,有效9例,无效6例,总有效率90.00％.甲状腺指标均有改善(P＜0.05).[结论]益气养阴方治疗甲状腺功能亢进症效果显著,值得推广.
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益气养阴方对中晚期非小细胞肺癌气阴两虚型患者化疗毒副反应及生活质量的影响
目的 探讨益气养阴方对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)气阴两虚型患者化疗毒副反应及生活质量的影响.方法 将82例ⅢB期、Ⅳ期NSCLC气阴两虚证患者随机分为对照组和观察组,各41例,两组患者均采用紫杉醇联合顺铂方案化疗,观察组患者加用中药益气养阴方煎服,服用至化疗疗程结束后2周.比较两组患者化疗的毒副反应及生活质量差异.结果 观察组患者的白细胞减少、血小板减少及胃肠道不良反应等毒副反应均明显低于对照组(P＜0.05);两组肝功能损害比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,两组患者治疗后躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能评分均有不同程度升高(P＜0.05),但观察组显著高于对照组(P＜0.05).结论 益气养阴方能明显降低中晚期NSCLC气阴两虚型患者化疗的毒副反应,提高其生活质量.
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胰岛素泵联合益气养阴方治疗2型初发糖尿病临床观察
目的 探讨应用胰岛素泵强化治疗初诊2型糖尿病患者临床疗效及意义.方法 随机选取均应用胰岛素泵联合益气养阴方进行强化治疗,同时测定患者治疗前后胰岛功能进行分析.结果 32例初诊2型糖尿病患者经治疗后,患者的胰岛素、C肽值在治疗后均上升,且差异显著(P<0.05),具有统计学意义.结论 胰岛素泵联合益气养阴方治疗初诊2型糖尿病能够促进患者胰岛功能恢复,且费用低,减少并发症的发生,值得临床推广应用.
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自拟益气养阴方治疗气阴两虚型心悸病的疗效观察
目的 观察自拟益气养阴方治疗气阴两虚型心悸病的临床疗效.方法 随机双盲法将72例气阴两虚型心悸病患者分为2组各36例,对照组采取单纯西医治疗,观察组则行自拟益气养阴方治疗,比较2组临床疗效、不良反应、治疗前后症状积分.结果 观察组总有效率91.7％显著高于对照组的72.2％ (P ＜0.05).2组治疗后心悸[(0.56±0.41) VS(1.22±0.48)]分、胸闷[(0.54±0.37)VS(1.13±0.52)]分、气短[(0.55±0.39)VS(1.10±0.51)]分、乏力[(0.61±0.40)VS(1.15±0.56)]分症状积分比较差异有显著统计学意义(P＜0.05).2组均无明显不良反应发生.结论 自拟益气养阴方治疗气阴两虚型心悸病安全可靠,能明显改善心悸症状.
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益气养阴方对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的调节作用
目的：探查益气养阴方对气阴两虚2型糖尿病型大鼠肝脏糖代谢紊乱的调节机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组45只。其中正常组给予基础饲料喂养；模型组给予高脂高糖饲料喂养。第6周,造模组大鼠给予一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,并于实验第6周末,选择空腹血糖≥11.1mmol/L的造模组大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只；中药组给予益气养阴方[4.80 g/(kg·d)],西药组给予盐酸吡格列酮[1.35 g/(kg·d)],正常组和模型组分别以等量蒸馏水灌胃,连续给药两周。给药后,检测2型糖尿病气阴两虚证、肝脏胰岛素抵抗、肝脏糖代谢相关指标。结果与正常组相比,模型组大鼠血中血糖( fasting plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(fasting serum insulin,Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、环磷酸鸟苷( cyclic guanosine monophosphate, cGMP )、肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶( phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶( G-6-P)、糖原合成酶激酶-3( glycogen synthasc kinase-3, GSK-3)均明显升高(P<0.01)；大鼠血中环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate,cAMP)、cAMP/cGMP和红细胞膜 Na+-K+-ATP 酶(Na+-K+-ATPase),肝脏胰岛素受体(Insulin receptor, InsR)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate,IRS-2)、肝糖原含量均明显下降(P<0.05或P<0.01)；与模型组相比,中药组和西药组大鼠FPG、IRI、肝脏PEPCK、GSK-3明显降低( P<0.05或P<0.01),并且中药组血中Fins、cGMP、G-6-P下降,cAMP、cAMP/cGMP、红细胞膜Na+-K+-ATPase、IRS-1和肝糖原含量均明显上升(P<0.05或P<0.01)。与西药组相比,中药组大鼠血中cGMP降低, cAMP、cAMP/cGMP和红细胞膜Na+-K+-ATPase均升高(P<0.01)。结论益气养阴方对2型糖尿病气阴两虚证大鼠的肝脏糖代谢有改善作用,其机制与胰岛素受体和糖代谢相关酶的调节有关。
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益气养阴方及其拆方对急性髓系白血病细胞细胞凋亡及Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo,AIF表达的影响
目的:研究益气养阴方及其拆方后的扶正方、祛邪方对人急性髓系白血病细胞凋亡及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C),凋亡蛋白酶活化因子(apoptotic protease activating factor 1,Apaf-1),第二个线粒体衍生的半胱天冬蛋白酶激活因子(the second mitochondria-derived activator of caspase/direct IAP-blinding protein with low PI,Smac/Diablo),凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factors,AIF)表达的影响,探讨益气养阴方治疗白血病的可能作用机制.方法:采用NOD/SCID小鼠,以KG-1a细胞株建立人急性髓系白血病模型,随机分为全方组、祛邪组、扶正组和空白组,取NOD/SCID小鼠脾细胞制成细胞悬液,应用流式细胞术检测NOD/SCID小鼠细胞凋亡率;采用免疫组化法检测NOD/SCID小鼠骨髓中线粒体相关凋亡因子Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo和AIF的表达.结果:用药后,用药组小鼠生存时间较空白组显著延长(P＜0.01),全方组小鼠生存时间较扶正组与祛邪组显著延长(P＜0.01),祛邪组小鼠生存时间较扶正组显著延长(P＜0.01).用药组细胞凋亡率较空白组明显升高(P＜0.01),全方组较扶正组与祛邪组显著升高(P＜0.01),祛邪组较扶正组显著升高(P＜0.01).用药组小鼠骨髓中Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo,AIF的表达较空白组显著升高(P＜0.05),其中Cyt-C与Apaf-1表达显著升高(P＜0.01);全方组均高于扶正组与祛邪组(P＜0.01);祛邪组较扶正组均升高(P＜0.05),Cyt-C,Apaf-1和Smac/Diablo表达显著升高(P＜0.01).其中对于各指标的影响全方组均优于扶正组与祛邪组,祛邪组均优于扶正组.结论:益气养阴方能够提高NOD/SCID小鼠的细胞凋亡率,上调线粒体相关凋亡因子Cyt-C,Apaf-1,Smac/Diablo,AIF的表达,并诱导其凋亡,抑制白血病细胞增殖,其机制可能与线粒体凋亡通路有关.
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益气养阴方对cDDP诱导卵巢颗粒细胞凋亡线粒体途径的影响
目的:探讨益气养阴方对顺铂(cDDP)诱导的大鼠卵巢颗粒细胞(GC)凋亡线粒体途径的影响.方法:采用cDDP诱导建立GC细胞凋亡模型,用低、中、高剂量(10.5,21,31.5 g·kg-1)益气养阴方含药血清干预,另设空白组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)和钙离子(Ca2+)荧光强度;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(PI3K-Akt)表达.结果:与空白组比较,模型组GC凋亡率显著增加,MMP下降,Ca2+荧光强度升高,细胞死亡的B淋巴细胞瘤-2基因抑制剂(Bad),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA表达均显著上调,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2) mRNA则显著下降;PI3K,p-Akt蛋白表达显著下调(P＜0.05);中、高剂量组MMP显著升高,Ca2+浓度下降,Bad,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;PI3K和p-Akt蛋白表达显著上调(P＜0.05).结论:益气养阴方抑制cDDP诱导的GC凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/Akt,上调抗凋亡因子Bcl-2,抑制下游促凋亡因子Bad,Caspase-9,Caspase-3等表达;稳定MMP,减少Ca2+内流等有关.
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益气养阴方对C57小鼠Lewis肺癌ERα及CyclinD1表达的影响
目的:免疫组化法观察益气养阴方对C57BL/6/小鼠Lewis肺癌瘤体雌激素受体α(estrogen receptor α,ER α)及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的影响,探讨该方抑制肿瘤和抗转移作用的机制,以及ER α和CyelinD1表达的关系.方法:24只C57BL/6/小鼠随机分为3组,每组8只,接种Lewis肺癌瘤株,造模后第2d按如下方案进行干预:荷瘤对照组用生理盐水灌服;中药组用益气养阴方煎汤灌服;顺铂组用顺铂溶液腹腔内注射.第20d处死全部小鼠,称瘤重计算抑瘤率,计数肺转移数,计算抑制肺转移率,免疫组化Envision二步法测定瘤体ER α、CyclinD1蛋白表达情况.结果:中药组和顺铂组的抑瘤率分别为35.02%和41.18%,抑制肺转移率分别为54.20%和39.02%,此两项分别与荷瘤对照组比较,差异显著.荷瘤对照组ER α和CyclinD1阳性率分别为100%和75%,中药组和顺铂组的ER α和CyclinD1阳性表达均显著低于对照组.ER α和CyclinD1的表达与瘤重(rs分别为0.501和0.404,P均＜0.05)、肺转移数(rs分别为0.605和0.535,P均＜0.01)均成正相关,两者之间亦成正相关(rs=0.542,P＜0.01).结论:益气养阴方具有较好的抑瘤和抗肺转移的作用,同时能够明显下调ER α和CyclinD1的表达,这是该方抑制肺癌转移的机制之一;肺癌ER α和CyclinD1蛋白均成高表达,是促进肺癌细胞增殖和转移的重要原因和判断指标,两者表达间存在一定的调控机制.
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益气养阴方对CD34+CD38-KG1a白血病干细胞活性的影响
目的:探讨益气养阴方对CD34+CD38-KG1a白血病干细胞活性的影响.方法:从KG1a细胞株中分选出CD34+CD38-KG1a干细胞,采用CCK-8法检测益气养阴方及联合注射用盐酸柔红霉素(DNR)对KG1a干细胞的抑制率;流式细胞术检测益气养阴方干预KG1a干细胞后各组细胞周期及凋亡比例;RT-PCR法检测益气养阴方干预KG1a于细胞后各组PTEN、mTORmRNA的表达量.结果:经过免疫磁珠分选后CD34+CD38-KG1a细胞比例为(97.20±2.53)％.益气养阴方+DNR组48、72h抑制率明显增高(P＜0.05),益气养阴方组抑制率未见增高.益气养阴方组和益气养阴方+DNR组GdG1期比例明显降低,GJM期比例明显增高(P＜0.05).益气养阴方组凋亡细胞比例增高,但死亡细胞未见增高,益气养阴方+DNR组的凋亡和死亡细胞均明显增高(P＜0.05).益气养阴方组、益气养阴方+DNR组PTEN mRNA表达增高(P＜0.05),但益气养阴方+DNR组mTOR mRNA表达较其他3组均明显下降(P＜0.05).结论:益气养阴方对KG1a干细胞不具有直接抑制作用,但可促进DNR对KG1a干细胞的抑制作用,其机制可能是益气养阴方通过活化PTEN基因负调控PI3K/Akt信号通路,从而影响KG1a干细胞的细胞周期和凋亡.
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益气养阴方对室性早搏患者抑郁及QTc间期的影响
目的:使用SAS、SDS量表和24h动态心电图,研究益气养阴方对室性早搏患者抑郁及QTc间期的影响.方法:采用随机对照双肓的临床研究方法,收集2015年5月至2016年5月上海中医药大学附属龙华医院门诊及住院患者62例,试验组31例,口服倍他乐克和益气养阴方,对照组31例,口服倍他乐克和5％益气养阴方模拟剂,均治疗3个月后,检测SAS和SDS量表得分,24h动态心电图记录仪采集的QTc间期.结果:治疗前,两组间比较差异无统计学意义;与治疗前比较,治疗后两组SAS和SDS积分显著降低(P＜0.01),试验组QTc显著缩短(P＜0.01);治疗后,与对照组比较,试验组SAS、SDS显著降低(P＜0.01,P＜0.05),QTc缩短(P＜0.05)及临床疗效总有效率显著升高(P＜0.05).结论:益气养阴方联合倍他乐克能够降低SAS和SDS量表得分,缓解患者焦虑抑郁情绪,能够缩短患者QTc间期,而缩短动作电位平台期,使心室复极缩短,恢复心室肌电稳定性,减轻心脏自主神经损害程度,一定程度恢复交感神经和迷走神经的协调,提高临床有效率.
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益气养阴组方辅助常规西药辨治妊娠期糖尿病的临床研究
目的:探讨益气养阴组方辅助常规西药辨治妊娠期糖尿病的临床效果,以期提高对本病的治疗水平.方法:选取2010年5月至2013年3月150例妊娠期糖尿病患者为研究对象并分成2组,对照组给予西医治疗,观察组在对照组基础上加用益气养阴组方治疗,观察2组治疗后的疗效.结果:治疗前2组在FPG、FINS、2 hFPG、HbAlc、HOMA-IR、TG、CHO、LDL-C上比较差异无统计学意义(P＞0.05);而治疗后和治疗前比较均有明显改善(P＜0.05),而观察组较对照组改善的更加明显(P＜0.05);在妊娠结局上,2组患者在剖宫产、胎膜早破、产后出血、新生儿窒息、胎窘、巨大儿、子痫早期比较差异有统计学意义(P均＜0.05).结论:益气养阴方能扩张血糖,改善妊娠期糖尿病胰岛素抵抗性,降低不良妊娠结局的发生.
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益气养阴方改善2型糖尿病气阴两虚证临床证候及胰岛素抵抗的机制探讨
目的:以益气养阴法治疗气阴两虚型消渴病为切入点,探讨临床常用中药复方益气养阴方改善气阴两虚型2型糖尿病患者的证候及胰岛素抵抗的作用机制.方法:选择符合气阴两虚型2型糖尿病诊断的患者60例,按随机数字表法分为常规治疗组和益气养阴方治疗组,治疗10周.对2组治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(血脂谱包括总胆固醇(代)、甘油三酯(TG)、超敏C反应蛋白(CRP)、体质量指数(BMI)、空腹C肽(FC-P)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较,并根据中医消渴症状积分标准评价症状改善情况.结果:2组均可降低2型糖尿病患者空腹及餐后血糖(P＜0.05),且能增加空腹C-P量(P＜0.05),具有一定改善胰腺功能的作用,不同程度降低血脂及CRP、BMI,改善胰岛素抵抗(HOMA-IR)(P＜0.05),但组间比较治疗组下降明显优于对照组(P＜0.05).症状改善方面,治疗组亦明显优于对照组(P＜0.05).结论:益气养阴方可以改善气阴两虚型2型糖尿病患者的症状,降低其血糖水平,同时改善患者的胰岛素抵抗,其作用机制可能与减轻糖毒性、脂毒性及改善患者体内的炎症反应有关.
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益气养阴方伍用化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
目的:探讨益气养阴方伍用化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者近期生存、生活质量、毒性反应、NK细胞活性、远期生存的影响.方法:进行随机分组,治疗组46例,对照组30例.治疗组采用益气养阴方汤剂150ml,每日2次,3个月为1个疗程,同时进行 CAP/NP/NVB+DDP全身化疗,共3个周期;对照组采取单纯全身化疗,方案、剂量、用法同治疗组.结果:治疗组与对照组有效率分别为47.8%、43.3%,两组比较无统计学差异(P>0.05);治疗组在体力状况、临床症状、体重等方面的改善明显优于对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.01);治疗组化疗毒副反应发生率为82.6%,对照组为100%,两组比较有非常显著意义(P<0.001);NK细胞活性治疗组治疗前后分别32.90±2.26、34.14±1.65(P>0.05),对照组治疗前后则无明显差异;远期生存时间观察表明,中位生存期两组分别为10.5个月和 7个月,两组6个月、12个月、18个月、24个月生存率分别为76.1%和61.6%、50.7%和26.7%、17.4%和3.3%、6.52%和0%(P<0.05).结论:益气养阴方伍用化疗有较好的远近期疗效,可以提高生活质量,改善全身状况,减轻化疗毒副反应,提高化疗敏感性,延长生存期.
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益气养阴法治疗肺癌恶病质30例临床研究
目的:观察益气养阴法治疗肺癌恶病质的近期疗效.方法:将30例气阴两虚型肺癌恶病质患者随机分为2组,其中治疗组(益气养阴方联合甲羟孕酮)15例,对照组(单纯甲羟孕酮)15例,2组均配合常规支持治疗,疗程为1个月.观察治疗前后2组患者体力状况、临床症状、进食量、体质量以及血清白蛋白、前白蛋白水平的变化.结果:治疗组在提高生活质量、减轻临床症状、改善食欲与增加血清白蛋白、前白蛋白值方面较对照组有优势(P＜0.05),2组均能增加体质量但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:益气养阴法治疗肺癌恶病质具有较好疗效.
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益气养阴方对室性早搏患者心率变异性的影响和临床安全性分析
目的:研究益气养阴方对室性早搏患者自主神经系统功能的影响及临床安全性.方法:采用随机、对照、双盲的临床研究方法,收集2015年5月至2016年5月门诊及住院病人共计62例,其中试验组31例口服益气养阴方和倍他乐克,对照组31例口服5％浓度益气养阴方和倍他乐克,治疗3月后检测心率变异性时域指标,如SDNN、rMSSD、SDNN index、pNN50,频域指标如LF、HF、LF/HF比,同时观察血、尿、便常规和肝肾功能及不良反应.结果:SDNN、SDNN index、HF、LF明显升高,LF/HF值降低;血、尿、便常规和肝肾功能未见异常,不良反应轻,倍他乐克减量处理后消失.结论:益气养阴方联合倍他乐克对于迷走神经活性具有提高作用,对于交感神经活性具有抑制作用,能使心脏自主神经系统的平衡性得到一定程度的恢复,终使得室性早搏的数量减少,中医证候积分降低,提高24 h动态心电图总有效率和中医证候总有效率,具有良好的安全性.
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益气养阴方辅治早期糖尿病肾病的临床分析
目的 探讨益气养阴方辅治早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 2014年11月-2015年7月诊治的早期糖尿病肾病患者中抽取89例作为研究对象,将其按照随机数字法分为观察组(n=44)和对照组(n=45),对照组采取常规西药治疗,观察组则以对照组治疗为基础,同时应用益气养阴方予以辅助治疗,比较两组患者治疗效果以及治疗前后的24h尿蛋白量变化.结果 观察组治疗总有效率为97.73％,治疗后的24 h尿蛋白量是(0.61±0.22)g;对照组治疗总有效率为86.67％,治疗后的24 h尿蛋白量是(1.15±0.44)g;两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益气养阴方辅治早期糖尿病肾病的临床疗效显著,可显著降低患者24 h尿蛋白量.
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益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶表达的影响
目的探讨益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模后1月末以NADPH-d酶组化法观察益气养阴方加马齿苋对大鼠海马CA1区神经元NOS表达的影响.结果益气养阴方加马齿苋防治组大鼠比糖尿病组大鼠N0S表达增加(P＜0.05).结论益气养阴方加马齿苋可以有效防治糖尿病大鼠海马CA1区神经元退行性变化.
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益气养阴方及其拆方对急性髓细胞白血病小鼠细胞凋亡及相关蛋白的影响
目的：观察益气养阴方及其拆方对小鼠细胞凋亡率及相关蛋白c-myc、survivin的影响，探讨其作用机制。方法 NOD-SCID小鼠经60Co照射后，尾静脉注射KG1a细胞1×106个造模；随机分为对照组、全方组、扶正组、祛邪组。治疗组给予相应药物灌胃，对照组给予等体积生理盐水灌胃。采用流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫组化法检测c-myc、survivin蛋白表达。结果与对照组比较，治疗组细胞凋亡率升高，差异有统计学意义(P＜0.01)；治疗组淋巴结c-myc、survivin蛋白表达降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。全方组对各指标的影响均优于扶正组和祛邪组(P＜0.05)。结论益气养阴方通过降低 c-myc、survivin 蛋白表达，诱导白血病细胞凋亡，起到治疗作用。
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益气养阴方对非酒精性脂肪性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 观察益气养阴方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨其作用机制.方法 采用饲喂高脂饲料建立大鼠NAFLD模型.实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、益气养阴方组,分别给予蒸馏水、吡格列酮、益气养阴方灌胃,连续8周.进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),HE染色观察肝脏脂肪空泡样改变,放免法检测血清胰岛素含量,GPO-PAP法检测血清三酰甘油(TG)含量.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪堆积导致的空泡样病理损伤,阳性药组、益气养阴方组与模型组比较上述病理损伤明显减轻;0GTT显示口服葡萄糖2h后,模型组血糖明显高于正常组;与模型组比较,阳性药组、益气养阴方组血糖、血清胰岛素水平和TG含量明显降低(P＜0.05).结论 益气养阴方可有效防治NAFLD大鼠IR,其作用机制可能是通过抑制模型大鼠异常升高的TG和胰岛索水平,纠正机体糖脂代谢紊乱,改善其IR.
