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补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织 NO,NOS和抗氧化的影响
目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制.方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型.测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量.结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关.
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高脂饮食诱导小鼠血糖增高损伤睾丸微血管功能
目的 观察高脂饮食诱导C57BL/6雄性小鼠血糖升高对睾丸微血管功能及雄性生殖的影响.方法 将小鼠随机分为对照组(control)和高脂组 (HFD),各20只.HFD组高脂饮食20周,每周测血糖及体质量;腹腔注射伊文思蓝观察血睾屏障通透性;激光多普勒检测睾丸微循环血流量及微血管自 律运动频率和振幅;HE染色观察睾丸组织形态;免疫组化检测睾丸微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及生精细胞增殖细胞核抗原PCNA表达; TUNEL染色法观察生精细胞凋亡.结果 HFD组小鼠体质量及血糖均高于对照组(P＜0.01);血睾屏障完整性破坏,生精小管通透性增高;睾丸平均血流 灌注水平及微血管自律运动频率和振幅均低于对照组(P＜0.01);生精上皮细胞数量减少、生精上皮变薄;微血管内皮细胞CD31及生精细胞PCNA表达 水平均低于对照组(P＜0.01);生精细胞凋亡水平高于对照组(P＜0.01).结论 高脂饮食可诱导小鼠血糖水平增高致睾丸微血管损伤破坏血睾屏障完整 性使小鼠生精上皮结构受损.
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补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠精子动态参数的影响
目的 研究补肾生精丸对生精细胞损伤大鼠精子运动能力的影响.方法 SD雄性大鼠40只,随机分为5组:正常组、模型组、补肾生精丸大剂量组(480 mg/kg)、补肾生精丸小剂量组(100 mg/kg)、阳性对照组(五子衍宗丸480 mg/kg),每组8只.采用腺嘌呤(250 mg/kg)灌胃,诱发生精细胞损伤大鼠模型,通过计算机辅助精子分析系统(CASA)观察补肾生精丸对精子运动速度和运动方式的影响.结果各实验组可显著改善精子密度、活力、活率及动态参数曲线运动速度(VCL)、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(YAP);大剂量组与阳性对照组疗效相似但优于小剂量组;平均移动角度(MAD)、精子头侧摆幅度(ALH)、摆动性(WOB)、各组均无显著差异.结论 补肾生精丸具有改善精子密度、活力、活率及动态参数的作用.
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补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的干预作用
目的研究补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的促生精作用.方法以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤,制作肾阳虚大鼠模型,观察补肾生精丸给药前后实验动物精子活率、精子计数、精子指数,睾丸、附睾的脏器系数及睾丸组织形态学改变.结果补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠精子质量;增加附睾的脏器系数;使受损的睾丸组织逐渐恢复.结论补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用.
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赞育丹对不育大鼠性腺功能调节作用的实验研究
目的 研究赞育丹对腺嘌呤所诱发的睾丸生精障碍性不育大鼠的影响,为中药治疗男性不育提供实验依据.方法 以腺嘌呤灌胃Wistar大鼠,诱发睾丸细胞生精障碍,制造大鼠不育症模型,观察赞育丹制剂给药后实验动物精子计数、睾丸形态学及性激素(T、FSH、LH)的改变.结果 赞育丹可增加睾丸生精障碍性不育大鼠精子数量;增加睾丸附睾重量.提高前列腺和精囊指数,提高性激素水平;使受损的睾丸组织明显改善.结论 赞育丹对腺嘌呤诱发的大鼠睾丸生精障碍性不育有治疗作用.
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补肾益精口服液对大鼠生精细胞损伤的保护
目的:观察补肾益精口服液对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织一氧化氮合酶和抗氧化系统的影响.方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型.测定服用补肾益精口服液前后大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量.结果:补肾益精口服液可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶活性,降低一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量.结论:补肾益精口服液对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用.
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赞育丹对不育大鼠性腺功能调节作用的实验研究
实验[目的]研究赞育丹对腺嘌呤所诱发的睾丸生精障碍不育大鼠的影响.[方法]以腺嘌呤灌胃Wistar大鼠,诱发睾丸细胞生精障碍,观察赞育丹制剂给药后实验动物精子计数、睾丸形态学及性激素(T、FSH、LH)的改变.[结果]赞育丹可增加睾丸生精障碍性不育大鼠精子数量;增加睾丸附睾重量.提高前列腺和精囊指数,提高性激素水平;使受损的睾丸组织明显改善.[结论]赞育丹对腺嘌呤诱发的大鼠睾丸生精障碍不育有治疗作用.
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加味五子衍宗合剂及其组分对生精细胞损伤模型大鼠MDA、SOD、α-葡糖苷酶、果糖的影响
目的:探讨加味五子衍宗合剂及其组分中药对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡糖苷酶、果糖的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠用腺嘌呤灌胃,?每日1次,连续4周,制备大鼠生精细胞损伤的少弱精模型.造模成功的60只大鼠随机分为模型组、五子衍宗合剂组、五子衍宗方组、仙茅+淫羊藿水提物组、仙茅水提物组、淫羊藿水提物组,每组10只.另取10只正常大鼠作为正常组.除正常组、模型组给予生理盐水,其余各组分别灌胃给予相应药物,每日1次,连续6周.实验结束后,测定各组大鼠附睾匀浆组织中α-葡糖苷酶、果糖含量,睾丸、附睾匀浆组织中MDA、SOD含量.结果:模型组大鼠附睾组织中α-葡糖苷酶含量明显低于正常组(P<0.01);果糖含量降低,但与正常组比较无统计学差异.与模型组比较,除五子衍宗方组与模型组果糖含量无显著性差异外,其余各给药组大鼠附睾组织中α-葡糖苷酶、果糖含量均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);与加味五子衍宗合剂组比较,除五子衍宗方组果糖含量明显降低外(P<0.05),其余各组分药物组指标无统计学差异.模型组大鼠睾丸、附睾组织中MDA含量明显高于正常组(P<0.01),SOD含量明显低于正常组(P<0.01).与模型组比较,加味五子衍宗合剂组、五子衍宗方组、仙茅+淫羊藿水提物组大鼠睾丸、附睾组织中MDA含量明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05,P<0.01);仙茅水提物组大鼠睾丸、附睾组织中SOD含量升高(P<0.05,P<0.01);淫羊藿水提物组大鼠睾丸组织中SOD含量升高(P<0.05).与加味五子衍宗合剂组比较,各组分药物组附睾组织中SOD含量明显降低(P<0.05,P<0.01),淫羊藿水提物组睾丸组织中SOD含量显著降低(P<0.01),附睾组织中MDA含量明显升高(P<0.05).结论:加味五子衍宗合剂比其他组分中药更能够改善生精细胞损伤模型大鼠抗氧化能力,降低氧化应激损伤,从而使精子活动力得到改善,其可能通过改善生殖细胞抗氧化作用和增加α-葡糖苷酶、果糖含量而提高了精子质量.
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辐射致雄性小鼠不育症模型的建立及生精细胞损伤的初步分析
目的：构建辐射致雄性小鼠不育症模型，并对模型小鼠的生精细胞损伤进行初步分析。方法：不育症模型构建：65只雄性C57BL/6小鼠随机分为7组，正常对照组(A组)及6组60Co γ照射组，后者包括B组(12 Gy)、C组(6+6 Gy)、D组(10 Gy)、E组(6+4 Gy)、F组(8 Gy)、G组(4+4 Gy)。观察分析小鼠死亡情况(24w)及30、50、70 d受孕率。生精细胞损伤分析：72只雄鼠随机分为4组：正常对照组、6+4 Gy组、4+4 Gy组、6 Gy组。30、50、70 d观察睾丸组织切片(HE染色)并评估其生精功能( Johnsen评分)；对PLZF阳性标记的精原干细胞(免疫组化法)计数。结果：A、E、F、G组生存时间较长，B、C组生存时间较短。30、50、70 d，D、E组受孕率均为0%。各照射组Johnsen评分均低于对照组(P<0.05)；6+4 Gy组的PLZF阳性细胞计数呈逐渐上升趋势，但均明显低于对照组(P<0.05)。结论：6+4 Gy的60Co-γ射线照射7周龄的C57BL/6雄性小鼠，可以构建不育症模型。模型小鼠的PLZF标记的精原干细胞计数虽然低于对照组，但并非完全消失，提示不育症的原因并非精原干细胞的完全消亡。
