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培哚普利对急性心肌梗死后左室重构影响的研究
目的 观察比较培哚普利与卡托普利对心肌梗死后左室重塑和心功能的影响.方法 将124例首发急性心肌梗死患者分为培哚普利治疗组46例,卡托普利治疗组42例,常规治疗组36例.治疗1周～12个月后,观察三组临床疗效.行二维超声心动图(CUG)检查,分别测定计算并比较左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LESV)、左室舒张末期容积(LEDV)、左室收缩末期容积指数(LESVI)、左室舒张末期容积指数(LEDVI)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)的变化.结果 培哚普利治疗组和卡托普利治疗组CUG各指标均优于常规治疗组(P＜0.01),治疗12个月后培哚普利组LEDVI、LESVI均显著低于卡托普利组(P＜0.05),而LVEF显著高于卡托普利组(P＜0.05).结论 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效防止心肌梗死后左室重塑的发生.培垛普利与卡托普利比较,疗效更高、安全性更大、耐受性更好.
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培哚普利对高血压伴MCI患者认知功能及肾功能的作用
目的 研究加用培哚普利对高血压伴轻度认知障碍(MCI)患者认知功能及肾功能的作用.方法 将医院收治的186例原发性高血压(EH)伴MCI患者随机分为对照组和联合组,各93例.对照组给予左旋氨氯地平治疗,联合组给予左旋氨氯地平+培哚普利治疗,均治疗6个月,比较两组疗效.结果 联合组治疗总有效率(94.62％)显著高于对照组(83.87％)(P＜0.05);治疗后,两组血压均显著降低(P＜0.05),简易精神状态检查表(MMSE)总分、记忆力、即刻记忆力、定向力、语言能力、注意力和计算力均显著提高(P＜0.05),两组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白水平显著下降(P＜0.05),肌酐清除率(Ccr)和肾小球滤过率(GFR)水平显著上升,且联合组上述指标的改善幅度均显著大于对照组(P＜0.05);联合组不良反应率为7.53％,对照组为6.45％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加用培哚普利可显著提高治疗EH伴MCI的疗效,提升患者认知能力,改善肾功能,且安全性好.
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培哚普利对老年慢性心力衰竭患者内皮细胞结构和功能的影响
目的:探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者内皮细胞结构和功能的变化,并观察培哚普利对其影响.方法:286例老年CHF患者随机分为2组,培哚普利治疗组(Pe组)及常规治疗组(sham组),测定2组患者治疗前后及正常对照组血液中循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量.结果:2组患者治疗后心功能均有明显改善(P＜0.05),Pe组改善更明显(P＜0.01).CHF患者血中CEC和ET明显增加(P＜0.05),NO浓度明显下降(P＜0.05),它们的变化程度与心衰严重程度相一致.治疗后各指标均有明显的改善,CEC和ET明显下降(P＜0.05),NO浓度明显升高(P＜0.05),但Pe组改善更明显(P＜0.05).结论:老年CHF患者内皮细胞的结构和功能明显受损,培哚普利能改善CHF患者内皮细胞的结构和功能,保护内皮细胞,同时明显改善老年CHF患者的心功能.
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培哚普利联合舒洛地特治疗老年早期糖尿病肾病疗效观察
目的 观察培哚普利联合舒洛地特治疗老年早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 选择糖尿病肾病Ⅳ期患者65例,随机分为对照组和治疗组.对照组在常规治疗的基础上加用培哚普利,治疗组在对照组的基础上增加舒洛地特,8 w后测定两组病人空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白定量(UAE)、血清胱抑素C(Cystatin C)、甘油三酯(TG)、纤维蛋白原(FIB)的变化.结果 治疗组与对照组比较血清胱抑素C、24 h尿蛋白定量都有所下降,治疗组比对照组下降更为明显(P＜0.05);而甘油三酯、纤维蛋白原只在治疗组有所下降,明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 舒洛地特联合培哚普利治疗可通过有效改善老年早期糖尿病肾病而达到延缓肾功能衰竭进展的目的.
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培哚普利在中风二级预防中的作用研究
缺血性中风是常见的脑血管病之一,其患病率及死亡率呈逐年上升趋势,并且患病年龄趋于年轻化,据专家预测,这种趋势在2020年左右将达到高峰.中风的预防关键在于二级预防上,即当病人出现颈动脉系统和(或)椎基底动脉系统短暂脑供血不足时能得到及时的处理,其中包括药物治疗.本实验对新一代血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利(雅施达)在二级中风预防中作用进行探讨.
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培哚普利对长期高盐饮食Wistar大鼠血压和左室重构的影响
目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压及左心室重构的影响,探讨左心室重构的机制及培哚普利对左心室重构的干预作用.方法 8周龄、SPF级健康雄性Wistar大鼠42只随机分为三组.对照组(n=14,给予0.5% NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=14,给予8% NaCl的颗粒饲料)、干预组(n=14,给予8% NaCl的颗粒饲料+培哚普利2~8 mg·kg-1·d-1.每两周测尾动脉压1次,共喂养24周.24周末处死大鼠,HE、Masson染色观察心肌组织形态及胶原纤维化情况.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,提取左心室心肌组织RNA及蛋白质,实时荧光定量PCR法及Western blot测定左心室心肌组织NF-κB mRNA及蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高盐模型组血压、左心室质量指数(LVMI)、心肌纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与高盐模型组相比,干预组血压、LVMI、MIFI、hsCRP、左心室NF-κB mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.01).结论 长期高盐饮食可导致Wistar大鼠血压升高和左心室重构,炎症反应可能参与高盐诱导的左心室重构;培哚普利可能部分通过抑制炎症反应而减轻高盐诱导的左心室重构.
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应用动态血压监测评估氨氯地平、培哚普利治疗高血压效果分析
目的：观察氨氯地平、培哚普利治疗高血压的效果和安全性。方法选取42例高血压患者给予氨氯地平、培哚普利联合治疗，通过24 h动态血压监测评估治疗4周后患者治疗效果。结果治疗4周后患者收缩压、舒张压均低于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0．05）。治疗4周后患者24 h、白昼、夜间的收缩压和舒张压均低于治疗前，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论氨氯地平、培哚普利可以有效地降低血压水平，减轻血压负荷。
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培哚普利对老年房颤患者窦性心律维持的有效性和安全性分析
目的：观察培哚普利对老年房颤窦性心律维持的有效性和安全性。方法确诊房颤患者60例，随机分为胺碘酮组和培哚普利组，两组均给予常规治疗房颤，培哚普利组加用培哚普利，进行随访、心电图、心电超声检查监测疗效。结果两组未发生严重不良反应，培哚普利组维持窦性心律效果明显高于胺碘酮（p<0.05）；治疗后，培哚普利组的左心房内径小于胺碘酮组（p<0.05）。结论培哚普利有助于老年房颤患者转律后窦性心律维持，可显著减少左房内径，缩小P波离散度，具有安全性和有效性。
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降压,好选用长效药
常用的长效降压药长效降压药是能维持降压疗效在24小时以上,一天只需服用1次的降压药.包括:1、钙拮抗剂:苯磺酸氨氯地平(络活喜、麦利平、安内真、施慧达)、硝苯地平控释片(拜新同)、左氨氯地平(施慧达)等.2、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI类:盐酸贝那普利(洛汀新)、雷米普利(瑞泰)、培哚普利(雅施达)、福辛普利(瑞泰、瑞素坦)等.3、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB类:缬沙坦(代文)、氯沙坦(科索亚)等.
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心力衰竭患者血浆sTRAIL和sDR5的水平及培哚普利对其影响
目的: 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆可溶型TNF相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)和死亡受体DR5水平的变化及与培哚普利对心脏保护的关系.方法: 用ELISA法检测治疗前后30例服用培哚普利的CHF患者、28例常规治疗的CHF患者及20例健康人对照血浆中sTRAIL及sDR5的水平. 结果: ①58例CHF患者血浆sTRAIL的平均含量为(1.43±0.47) μg/L, 健康人为(0.93±0.12) μg/L, 两者无显著性差异(P>0.05); sTRAIL水平与心功能损害程度亦无明显关系.CHF患者血浆sDR5的平均含量为(39.67±6.78) ng/L, 较健康人(<6 ng/L)明显升高, 且随着心功能损害程度的加重而升高.②培哚普利组与常规心衰治疗组治疗后, 血浆中sTRAIL的水平均有所降低, 但无显著性差异.治疗前后培哚普利组血浆sDR5的平均水平, 分别为(31.23±10.16) ng/L和(8.50±2.14) ng/L(P<0.05); 常规治疗组分别为(48.81±8.74) ng/L和(26.64±6.27 ) ng/L(P<0.05).培哚普利组与常规治疗组相比较, 前者降低更明显(分别下降72.7%和45.4%).③与其他病因所致CHF患者相比较, 高血压心脏病所致CHF患者血浆sDR5的水平明显升高. 结论: sDR5可能在CHF患者心肌细胞凋亡的发生、发展中起着重要作用.培哚普利可降低CHF患者血浆sDR5的水平, 在减缓心室重塑的进程, 保护和改善心功能中可能具有重要作用.
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充血性心力衰竭患者口服ACEIs后血浆Ox-LDL、vWF及TAC改变的临床意义
目的 本研究观察了67例充血性心力衰竭(CHF)患者口服培哚普利和依那普利后血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管性假血友病因子(vWF)及总抗氧化能力(TAC)的改变,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)对体内氧化状态和血管内皮功能的影响.方法 67例CHF患者随机给予依那普利或培哚普利治疗8周后,观察血浆ox-LDL、vWF及TAC水平的改变.35例健康志愿者作为正常对照组.血浆vWF和ox-LDL采用酶标法测定,血浆TAC水平采用分光光度计测定.结果 两组CHF患者基础血浆ox-LDL、vWF水平高于健康对照组(P＜0.01),血浆TAC水平低于正常对照组(P＜0.01);服药4周后,依那普利组和培哚普利组血浆ox-LDL、vWF水平下降(P＜0.05),8周后进一步下降(P＜0.01);而血浆TAC水平在4周时升高(P＜0.05),8周时进一步升高(P＜0.01).结论 ACEIs如依那普利和培哚普利能提高CHF患者的抗氧化能力,改善血管内皮功能以及降低血栓形成倾向,从而对阻断CHF的恶性循环起到有益作用.
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伊贝沙坦联合培哚普利治疗充血性心力衰竭临床观察
目的:探讨伊贝沙坦联合培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对神经内分泌激素的作用.方法:CHF患者60例随机分成治疗组和对照组.治疗组30例给予伊贝沙坦(Irb)150 mg/d,培哚普利(Pe)4 mg/d;对照组给予培哚普利4 mg/d及安慰剂治疗.两组基础治疗类同,疗程6个月.观察治疗前后两组患者的临床症状,超声心动图记录心功能指标,测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD),血浆肾素活性(PRA)和心房钠尿肽(ANP)水平及不良反应.结果:两组治疗前后相比,左室射血分数(LVEF),每搏量(SV),心脏指数(CI)均有显著改善(P＜0.01).AngⅡ、ALD、ANP显著降低(P＜0.01),PRA显著升高(P＜0.01).治疗组LVEF、CI及ANP的改善优于对照组(P＜0.05).结论:伊贝沙坦联合培哚普利治疗CHF可以增强疗效.
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比较伊贝沙坦与培哚普利对充血性心力衰竭患者细胞因子和血管紧张素II的影响
目的:比较伊贝沙坦与培哚普利对充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆血管紧张素II(Ang II)的影响.方法:测定健康对照者38例和CHF患者83例治疗前、后TNF-α、IL-6和AngII浓度.CHF患者83例随机分为伊贝沙坦组(n=43)和培哚普利组(n=36),4例不能耐受而退出.治疗前及治疗后8 周用彩色多普勒二维超声显像仪测定左心室射血分数(LVEF).结果:CHF组血清TNF-α、IL-6和血浆AngII水平显著高于健康对照组(P<0.01).血清TNF-α、IL-6水平与CHF的原发病无相关,而与LVEF呈负相关(r= -0.56, r= - 0.60, P<0.01),伊贝沙坦组、培哚普利组治疗8 周后TNF-α、IL-6水平显著下降,伊贝沙坦降低IL-6较培哚普利显著(P<0.05),LVEF显著提高(P<0.05).结论:CHF患者血清TNF-α、IL-6、AngII水平显著升高,且与LVEF呈负相关.伊贝沙坦及培哚普利具有降低血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.伊贝沙坦降低IL-6较培哚普利显著,且耐受性好.
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心力衰竭患者血清中TNF-α,IL-1及IL-6的变化及培哚普利对其影响
目的:探讨心力衰竭(CHF)患者血清中TNF-α,IL-1及IL-6的变化及培哚普利对其水平的影响.方法:采用放射免疫方法检测42例服用培哚普利的CHF患者、42例常规治疗CHF患者治疗前后及30例健康人血清中TNF-α,IL-1及IL-6的水平.结果:①84例CHF患者较健康人血清中TNF-α,IL-1及IL-6显著增高(P<0.01),且随着心功能损害程度加重而升高.②培哚普利组与常规治疗组治疗前后血清中TNF-α,IL-1及IL-6水平有显著性差异(P<0.01),且培哚普利组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α,IL-1及IL-6降低更为明显.结论:CHF患者TNF-α,IL-1及IL-6水平与心功能状态密切相关.培哚普利比常规治疗具有较明显降低TNF-α,IL-1及IL-6的水平的作用,可减缓心脏损伤的进程,达到保护和改善CHF患者的心功能.
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培哚普利治疗充血性心力衰竭的临床观察
目的:观察培哚普利(Pe)对充血性心力衰竭(CHF)的疗效及其对神经激素、血管内皮功能的作用.方法:对56例CHF患者口服Pe 4 mg/d 6个月疗效进行观察,并与56例临床特征相匹配的患者对照.结果:治疗组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)和心房钠尿肽(ANP)显著降低(P<0.01),血浆肾素活性(PRA)显著升高(P<0.01),左室功能显著改善(P<0.05).结论:Pe长期口服是治疗CHF的有效药物.
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培哚普利对心衰大鼠心肌SR Ca2+释放通道密度和mRNA表达的影响
目的:探讨培哚普利对慢性心衰心肌肌浆网(SR)Ca2+释放通道(RyR2)密度和mRNA表达的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、[3H]-ryanodine与左室心肌RyR2大结合量(Bmax)和Kd值、RyR2 mRNA表达水平.结果:心衰组(F组)与对照组(C组)相比,LVEDP显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著低于C组(P<0.01).F组[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01),3组Kd值无显著差异(P>0.05);F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01).结论:培哚普利长期干预慢性心衰,能够增加RyR2基因表达,增加RyR2密度,可能与其改善心肌收缩功能有关.
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卡维地洛和培哚普利对急性心肌梗死后心功能改善的影响
目的:观测卡维地洛和培哚普利对急性心肌梗死后心功能的影响.方法:急性心梗后心功能不全住院患者62例.随机分成2组先分别给予卡维地洛及培哚普利治疗3月,然后再联合治疗3月后复查超声心动图测定左室功能.结果:①单用卡维地洛或培哚普利均可显著降低左室收缩末期容积(LVESV),左室射血分数(LVEF)明显增加,左室充盈早期血流传播速度(LVFPS)明显加快.②两药联用后LVESV,LVEF及LVFPS较单用药组有显著性变化.结论:卡维地洛和培哚普利可明显改善急性心梗后心功能不全患者左心功能.
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培哚普利治疗老年高血压病临床疗效和安全性
目的:评价培哚普利治疗老年轻中度高血压病的临床疗效和安全性.方法:120例高血压病患者均服用培哚普利,老年组2～4mg;非老年组4～8mg；每日1次,疗程4周.主要观察两组降压疗效.结果:经四周治疗后,老年组总有效率为93.4%,非老年组总有效率为96.7%,两组降压总有效率没有显着性差异(P＞0.05),降压效果中显示两组的舒张压和收缩压在治疗之后平均都有显着的下降(P＜0.01),但两组之间的舒张压和收缩压下降的幅度并没有显着性差异(P＞0.05).结论:培哚普利治疗老年轻中度高血压的疗效较好而且安全.
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培哚普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察
目的观察培哚普利治疗充血性心力衰竭的疗效及对血流动力学的影响.方法将84例充血性心力衰竭患者随机按1:1配对分为治疗组和对照组,2组均给予常规治疗,但治疗组加用培哚普利2～4 mg·d,疗程60 d.结果在疗效评定中,治疗组总有效率88.1%,明显优于对照组的54.76%(P＜0.01).结论培哚普利对治疗充血性心力衰竭效果显著,服药方便,不良反应小,且能明显改善患者的血流动力学,值得临床推广.
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卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca2+泵活性的影响
目的:探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网(SR)Ca2+泵活性的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1 wk开始分别给予卡维地洛[6 mg/(kg·d)]、培哚普利[4 mg/(kg·d)]、特拉唑嗪[2 mg/(kg·d)]、卡维地洛[6 mg/(kg·d)]及培哚普利[4 mg/(kg·d)]联合干预9 wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca2+泵活性的变化.结果:与假手术组(SH组)相比,心力衰竭组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca2+泵活性显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dtmax,-dp/dtmax(P<0.01),使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca2+泵活性增高(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组(Ter组)对上述指标无明显影响.结论:卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca2+泵活性,优于任何单一药物干预.
