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槲寄生碱抗肿瘤作用的研究
目的:通过体内、体外实验研究槲寄生碱的抗肿瘤作用.方法: 体外实验采用MTT法测定槲寄生碱对食管癌细胞株(Eca-109)生长的抑制作用.取对数生长期的肿瘤细胞培养24 h后加入含不同浓度槲寄生碱培养液;作用24 h后倾去上清液,加入MTT;4 h后吸去上清液,加入二甲亚砜(DMSO);30 min后测吸光度(A)并计算抑制率;体内实验将制备的肿瘤细胞悬液,以0.2 mL/只的量接种于小鼠右前肢腋部皮下,24 h后将已接种的小鼠随机分组.各组均连续给药7 d,停药后1～3 d将小鼠拉颈处死,剥取瘤块称重,计算抑瘤率. 结果: 体外实验证实槲寄生碱对肿瘤细胞生长有显著的抑制作用;体内实验证实槲寄生碱可抑制肿瘤生长、延长荷瘤动物的生存期.结论:槲寄生碱具有抗肿瘤作用.
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槲寄生碱抑制肺癌细胞增殖作用初步观察
目的:研究槲寄生碱对人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的抑制作用.方法:采用四甲基噻唑氮蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同浓度槲寄生碱作用24和48 h对细胞增殖的影响,以含不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞组为阳性对照,不合药物的细胞组为阴性对照,计算半数抑制浓度(IC50).流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测高、中和低3组浓度的槲寄生碱作用24 h后的细胞的凋亡率.结果:不同浓度槲寄生碱作用24 h,对SPC-A1细胞的IC50为(14.43±0.53)μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(8.09±0.40) μg/mL.其作用48 h,对SPC-A1细胞的IC50为(12.11±0.25) μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(6.43±0.33)μg/mL.并且抑制作用随碱浓度的升高和作用时间的延长而增加,P＜0.05.阳性对照组5-FU作用24 h,对SPC-A1细胞的IC50为(4.79±0.45) μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(5.15±0.23) μg/mL.作用48 h,对SPC-A1细胞的IC50为(4.35±0.41) μg/mL,对SK-MES-1细胞的IC50为(4.11±0.38) μg/mL.FCM检测SPC-A1细胞未加入药物的对照组凋亡率为(0.43±0.01)％,高剂量组药物浓度28.86 μg/mL,凋亡率为(31.09±0.05)％,中剂量组药物浓度14.43 μg/mL,凋亡率为(18.19±0.02)％,低剂量组药物浓度7.22 μg/mL,凋亡率为(7.99±0.01)％.SK-MES-1细胞未加入药物的对照组凋亡率为(0.57±0.02)％,高剂量组药物浓度16.18 μg/mL,凋亡率为(38.24±0.03)％,中剂量组药物浓度为8.09 μg/mL,凋亡率为(21.81±0.01)％,低剂量组药物浓度4.05μg/mL,凋亡率为(9.11±0.01)％,与没有加入槲寄生碱的细胞相比,加入槲寄生碱后SPC-A1细胞与SK-MES-1细胞凋亡率均明显增加,P＜0.05,并且凋亡率随槲寄生碱剂量的增加而升高,P＜0.05.结论:槲寄生碱能够抑制人肺腺癌细胞株SPC-A1及肺鳞癌细胞株SK-MES-1的增殖,并能促进细胞的凋亡,为槲寄生碱应用于肺癌的临床治疗提供了实验依据.
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瘦素对大鼠肝纤维化的信号转导调控及槲寄生碱的干预作用
目的：探讨瘦素调控大鼠肝纤维化的信号转导机制及槲寄生碱的干预作用。方法以CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型为研究对象，45只大鼠随机分为三组，分别为对照组、模型组、药物干预组。对照组不做任何处理，自由饮食、饮水；模型组和槲寄生碱治疗组分别腹腔注射40％CCl4-植物油溶液2 mL／kg，每周2次，共8周。实验第9周，治疗组经灌胃给予大鼠槲寄生碱8g／（kg· d），模型组灌胃给予等剂量的生理盐水，共8周。实验第17周颈椎脱臼法处死所有动物，取出肝脏左前叶。采用HE染色、MASSON染色方法观察槲寄生碱对肝纤维化大鼠肝组织形态学的影响；免疫组织化学的方法观察槲寄生碱对大鼠肝星状细胞瘦素及瘦素受体的影响。 Western Blot法检测大鼠肝脏组织JAK2、STAT3蛋白水平以及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平。结果肝脏大体、HE染色以及Masson胶原染色结果提示：大鼠肝纤维化模型复制成功，槲寄生碱具有阻断逆转肝纤维化的作用。免疫组织化学染色显示，与模型组比较，槲寄生碱明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达。 Western Blot显示，正常对照组JAK2、STAT3蛋白表达量少；模型组JAK2、STAT3蛋白高表达；而药物处理组的JAK2、STAT3蛋白表达明显下调。结论槲寄生碱可有效逆转大鼠肝脏纤维化，其作用机制可能是通过下调大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达，进而影响JAK2／STAT3信号通路来完成的。
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槲寄生碱影响Ras蛋白表达抑制肺癌H358细胞增殖
目的 研究槲寄生碱对非小细胞肺癌H358细胞的抑制作用及其相关作用机制.方法 采用MTT法检测槲寄生碱对H358细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测槲寄生碱对H358细胞凋亡的影响;采用Western blot方法检测槲寄生碱对K-Ras、Bcl-2和Bax等蛋白表达的影响;测定caspase 3、caspase 8和caspase 9的活性;检测槲寄生碱在体内的抑瘤活性.结果 槲寄生碱以质量浓度依赖的方式抑制H358细胞增殖,并能有效地诱导H358细胞凋亡;caspase 3、caspase 8和caspase 9受到了不同程度的激活;同时,槲寄生碱抑制K-Ras和Bcl-2的表达,而对Bax没有明显抑制作用;槲寄生碱在体内也表现出明显的抑瘤活性.结论 槲寄生碱在体外能够抑制H358细胞增殖并诱导H358细胞凋亡,为K-Ras突变型非小细胞肺癌等肿瘤疾病的治疗奠定了实验基础.
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槲寄生碱对乳腺癌细胞抑制作用的实验研究
目的:探讨槲寄生碱对乳腺癌细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法测定槲寄生碱对乳腺癌细胞生长的抑制作用.取对数生长期的乳腺癌细胞培养24h后加入含不同浓度槲寄生碱培养液,作用24h后倾去上清液,加入MTT,4h后吸去上清液,加入DMSO;30min后上酶标仪570nm处测OD值.抑制率(%)=(对照孔OD值-实验组OD值)/对照孔OD值×100%.结果:槲寄生碱对乳腺癌细胞生长有显著的抑制作用.其在0.03125mg/ml～0.125mg/ml剂量时,对乳腺癌细胞生长抑制率为42.7%～70.2%.
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槲寄生碱体外通过激活Caspase-3诱导涎腺腺样囊性癌细胞凋亡
目的 证实槲寄生碱(mistletoe alkali,MA)通过激活Caspase-3诱导人涎腺腺样囊性癌细胞(ACC)凋亡.方法 将ACC细胞分为三组,即对照组、2.24 μg/ml槲寄生碱处理组和1.12 μg/ml槲寄生碱处理组,采用荧光染色法和免疫组织化学染色方法,检测三组细胞中Caspase-3蛋白的表达情况.结果 槲寄生碱组Caspase-3表达明显高于对照组(P<0.01),并且药浓度越高,Caspase-3表达越强.结论 槲寄生碱可通过激活Caspase 3诱导ACC细胞凋亡,并呈剂量依赖性.
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槲寄生碱对低分化骨肉瘤U2OS的抑制作用
目的:通过体外实验研究槲寄生碱对人低分化骨肉瘤细胞(U20S)生长,侵袭的影响.方法:以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组,以不加药组为阴性对照组,槲寄生组为实验组作用U20S细胞,采用CCK-8试剂盒检测药物对体外培养的U2OS细胞生长抑制率.绘制在不同药物浓度作用下的细胞生长曲线.观察不同药物浓度作用下细胞的形态学变化.应用B0yden小室检测槲寄生碱对U20S细胞侵袭能力的影响.结果:槲寄生碱作用U20S细胞的IC50值为7 mg·L-1;生长曲线显示,加药组细胞生长速度较未加药组明显缓慢,细胞由多角型逐渐变为圆形,排列疏松,附壁性减弱.Boyden小室实验显示,槲寄生碱作用后,迁移至聚碳酸脂膜下的细胞数(47.0±2.4)明显少于未加药组(122.0±12.1)(P<0.05).结论:槲寄生碱在体外具有抑制人低分化骨肉瘤细胞U20S细胞生长、侵袭的作用,有望成为治疗骨肉瘤的辅助药物.
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槲寄生碱对小鼠移植胃癌的作用
目的研究槲寄生碱对小鼠移植胃癌的抑制作用.方法取雌性小鼠50只,每只小鼠接种0.2ml制备的肿瘤细胞悬液,接种后次日随机分为5组,每组10只,按大小3个剂量灌胃给药,每日1次,连续10d,记录小鼠生存时间,计算生命延长率.结果槲寄生碱在60mg/kg～120mg/kg剂量时,对移植胃癌小鼠的生命延长率可达33.6%～71.9%.
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槲寄生碱的提取纯化及抗肿瘤研究
槲寄生是一种传统中药,近年来,有学者发现其有抗肿瘤作用,我们通过本研究,从实验及临床两方面均证实了槲寄生确有抗肿瘤的作用,并未发现明显不良反应,现报告如下.
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骨髓间充质干细胞在肝癌前病变大鼠肝脏内的分化及槲芪散的影响
目的:探讨骨髓源性肝脏干细胞是否参与肝癌前病变的形成,评价槲芪散对肝癌前病变的干预作用.方法:取80g体重的雄性Wistar大鼠的股骨和胫骨,用PBS冲洗骨髓,按密度梯度离心法原代分离培养骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs),用绿色荧光蛋白(GFP)作为追踪标记物将MSCs进行标记.将大鼠分为6组:即常规饲养组、模型组、模型+MSCs移植组、肝大部切除+ MSCs移植组、槲芪散治疗组8g/kg、槲寄生总碱治疗组8g/kg.除正常对照组外,各组动物在行肝大部切除术后,选择剩余肝脏不同部位表面注射经GFP标记好的MSCs,用荧光显微镜观察GFP标记MSCs并计算标记率.用免疫荧光化学的方法检测肝脏内GFP标记的细胞.用组织化学染色的方法及Western Blot的方法分别检测大鼠肝脏～GT的表达及大鼠肝脏AFP的表达.结果:模型组及及模型+ MSCs移植组的肝脏中-GT灶的数量及面积显著增多,且AFP的表达明显升高,以模型+MSCs移植组的变化更为明显,与槲芪散及槲寄生碱组比较有显著性差异.结论:MSCs参与了肝癌前病变的发生发展过程,而槲芪散及槲寄生总碱能够改善肝脏内环境,影响归巢于肝脏的MSCs的分化方向,诱导MSCs分化为正常肝细胞.
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槲寄生碱对食管癌细胞生长的抑制作用
目的研究槲寄生碱对食管癌细胞的生长抑制作用.方法采用MTT法测定槲寄生碱对食管癌细胞生长的抑制作用.取对数生长期的食管癌细胞培养24h后加入含不同浓度槲寄生碱培养液;作用24h后倾去上清液,加入MTT;4h后吸去上清液,加入DMSO;30min后上酶标仪570nm处测OD值.抑制率(%)=(对照孔OD值-实验组OD值)/对照孔OD值×100%.结果槲寄生碱对食管癌细胞生长有显著的抑制作用.其在0.03125mg/ml～0.125mg/ml剂量时,对食管癌细胞生长抑制率为39.8%～67.0%.
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槲寄生碱抗肝癌作用实验研究
目的:研究槲寄生碱对小鼠H22瘤体生长的抑制作用.方法:以每只0.2ml肿瘤细胞悬液,接种于小鼠右前肢腋部皮下,24h后将小鼠随机分组,各组分别给不同浓度的槲寄生碱、5-Fu、CMC-Na,均连续给药7d,停药后1～3d将小鼠拉颈处死,剥取瘤块称重,按"抑瘤率=(1-T/C)×100%"公式计算抑瘤率.结果:槲寄生碱在120mg/kg剂量时对小鼠肝癌H22的抑瘤率可达73.8%.结论:槲寄生碱有抗肝癌作用
