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衰老大鼠淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε表达特点及淫羊藿总黄酮的干预研究
目的:研究衰老状态下脾淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达特点,并探讨淫羊藿总黄酮(EF)的干预作用.方法:将SD大鼠随机分为4月龄(4 m)、27月龄(27 m)、27 m+EF组,其中检测IκBε,IκBα时,对27 m及27 m+EF组均用NF-κB信号通路抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),进行NF-κB阻断(即27 m PDTC及27m PDTC+EF组).以SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,采用Weatern-blot方法,分别比较检测各组淋巴细胞磷酸化p65,IκBε,IκBα的差异表达.结果:衰老状态下,RelA(p65)、磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达与青年组对比,均明显降低,对27 m组进行PDTC阻断后则愈加明显.而加用EF干预后,老年各组的以上指标表达均可明显上调.结论:衰老大鼠淋巴细胞中p65,IκBα,IκBε磷酸化蛋白表达明显不足,EF能够显著上调衰老状态下以上蛋白的表达.
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肾上腺素联合针刺疗法可通过NF-κB信号通路治疗过敏性休克:小鼠的实验结果
目的 探讨肾上腺素联合针刺疗法治疗过敏性休克的疗效和机制.方法 将60只昆明种雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、过敏性休克模型组和中西医结合治疗组,每组20只.腹腔注射0.01?mmol/L卵蛋白0.25?mL,1周后重复注射1次,第3周经尾静脉注射卵蛋白0.5?mL,诱发过敏性休克;NS对照组均注射等量NS;治疗组于制模后立即皮下注射0.1%肾上腺素0.2?μg,同时腹腔注射氨茶碱注射液0.2?mg,?并配合针刺水沟、内关、合谷穴治疗.分别于制模后1、6、12?h观察各组小鼠死亡率.于12?h处死小鼠取血标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清类胰蛋白酶、免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-6)水平;取肺标本,用蛋白质免疫印迹试验(Western?Blot)检测肺组织p65、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核转录因子-κB抑制因子α(p-IκBα)的蛋白表达.结果 NS对照组12?h内无小鼠死亡;治疗组小鼠12?h内死亡率明显低于模型组(10%比80%,P＜0.01).模型组小鼠类胰蛋白酶和IgE较NS对照组明显升高〔类胰蛋白酶(μg/L):1.53±0.28比0.91±0.23,IgE(μg/L):33.3±3.1比21.3±1.9,均P＜0.01〕,治疗组小鼠两者水平明显低于模型组〔类胰蛋白酶(μg/L):1.31±0.26比1.53±0.28,IgE(μg/L):25.6±2.2比33.3±3.1,均P＜0.05〕.模型组小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于NS对照组〔TNF-α(ng/L):35.3±4.7比16.4±3.5, IL-1(ng/L):13.8±3.3比4.2±1.8,IL-6(ng/L):15.3±4.8比5.5±2.1,均P＜0.01〕;治疗组小鼠血清各炎性因子水平明显低于模型组〔TNF-α(ng/L):26.1±4.3比35.3±4.7,IL-1(ng/L):7.2±2.7比13.8±3.3,IL-6(ng/L):8.8±3.8比15.3±4.8,均P＜0.05〕.Western?Blot检测结果显示,3组肺组织p65蛋白表达无明显差异;NS对照组肺组织细胞核内p-p65蛋白表达量极低,模型组显著增加,治疗组明显低于模型组;p-IκBα蛋白表达趋势与p-p65结果一致.结论 肾上腺素联合针刺疗法可能通过抑制NF-κB?信号通路的活化,对过敏性休克小鼠起到治疗作用.
