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紫檀芪对脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区ATP酶、COX活性影响
目的:观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA1区ATP酶、细胞色素氧化酶活性的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,将27只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪组,检测各组大鼠海马CA1区ATP酶、C0X活性的变化.结果:缺血/再灌注组海马CA1区ATP酶、COX活性均明显下降(P＜0.01)；紫檀芪组海马CA1区ATP酶、C0X活性高于脑缺血/再灌注组(P＜0.05).结论:紫檀芪对脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区能量代谢具有一定干预作用.
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SIRT1信号通路介导紫檀芪抗内皮细胞抗缺血再灌注损伤的机制研究
目的 研究不同浓度紫檀芪(PTE)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法 HUVECs经1μM/L和2μM/L的PTE处理后,接受模拟缺氧复氧(SIR)损伤(缺氧70 min,复氧4h),采用CCK-8法检测细胞活力,使用酶活性测定法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的释放量和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,使用western blot法检测SIRT1、Ac-FOX01、Bax和Bcl-2的表达情况,使用SIRT1阻断剂EX527观察SIRT信号通路在这一过程中发挥的作用.结果 SIR处理可以抑制HUVECs活性,抑制SIRT1表达,上调Ac-FOX01表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P ＜0.05).细胞培养基中MDA含量上升,SOD水平下降(与Control组比较,P＜0.05).1μM/L和2μM/L的PTE处理均可以发挥细胞保护作用,提高细胞活力,降低了MDA水平,提高了SOD水平(与SIR组比较,P＜0.05).此外,PTE处理上调了SIRT1表达,抑制了Ac-FOX01表达,并且提高Bcl-2/Bax比例(与SIR组比较,P＜0.05).EX527处理后细胞活力下降,凋亡增加(与SIR+PTE组比较,P＜0.05).结论 PTE可以保护HUVECs抵抗缺血再灌注损伤,其机制是激活SIRT1/FOXO1保护性信号通路,抑制HUVECs凋亡.
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紫檀芪在正常及模拟失重大鼠尿液及粪便中的排泄研究
目的 研究紫檀芪(pterostilbene,PTS)在正常及模拟失重大鼠尿液及粪便中的排泄规律.方法 正常对照大鼠和尾吊21 d模拟失重后大鼠,灌胃给予33 mg/kg PTS,采用LC-MS法测定各时间段尿粪样本中PTS含量,获取PTS在尿粪中排泄百分比及排泄量数据.结果 正常对照大鼠给药48 h内,PTS在尿粪中排泄速度较慢,给药72 h后,PTS在尿粪中的累计排泄量分别为(2.16 ±0.26)μg、(2.11±0.26)μg,占给药剂量的(0.25±0.04)‰、(0.24±0.03)‰.与对照组相比,PTS在模拟失重大鼠尿粪中排泄量显著增高.给药72 h后,PTS在尿粪中的累计排泄量分别为(4.39±0.83)μg、(3.83±0.69) μg,占给药剂量的(0.63±0.13)‰、(0.56±0.09)‰.结论 PTS在正常和模拟失重21 d大鼠体内,尿液及粪便排泄量存在显著差异,模拟失重状态显著影响PTS在大鼠尿液及粪便的排泄过程.
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白藜芦醇和紫檀芪体外抗肿瘤转移作用
目的 比较白藜芦醇和紫檀芪体外抗肿瘤转移作用.方法 白藜芦醇和紫檀芪5～50 μmol·L-1分别与小鼠黑色素瘤细胞B16 F1和内皮细胞ECV304作用48 h,再分别用磺基罗丹明B染色法测定细胞增殖率.白藜芦醇和紫檀芪10 μmol· L-1与细胞作用48 h,用划痕实验评价B16F1和ECV304细胞体外迁移能力,用明胶酶电泳和ELISA测定B16F1细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)的活性和含量.用重建基底膜法观察白藜芦醇和紫檀芪10 μmol· L-1作用24 h对ECV304细胞拟管腔形成的抑制作用.结果 白藜芦醇和紫檀芪作用48 h均能显著抑制B16F1和ECV304细胞增殖,抑制B16F1细胞增殖的IC50分别为119.7 μmol·L-1和37.3 μmoI·L-1,抑制ECV304细胞增殖的IC50分别为72.2 μmol·L-1和37.2 μmol·L-1.白藜芦醇和紫檀芪10 μmol·L-1作用48 h,B16F1细胞愈合率分别为58.0％和36.8％,ECV304细胞愈合率分别为61.8％和28.9％,明显低于正常对照组的67.7％和88.4％(P＜0.01),而且紫檀芪组明显低于白藜芦醇组(P＜0.01).与正常对照组相比,白藜芦醇和紫檀芪10 μmo·L-1作用48 h使B16F1细胞MMP-2蛋白表达分别降低7.4％和13.9％(P＜0.01),MMP-2活性分别降低19.3％和78.9％(P＜0.01).白藜芦醇和紫檀芪作用24 h均可使ECV304细胞管腔样结构破坏,且紫檀芪的作用较白藜芦醇更加明显.结论 白藜芦醇和紫檀芪均具有抑制B16F1和ECV304细胞增殖和转移的作用,并能抑制ECV304细胞拟管腔形成;浓度为10 μmol· L-1时紫檀芪的抑制作用强于白藜芦醇.
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紫檀芪对C6胶质瘤细胞凋亡及Caspase-3活性的影响
目的:研究紫檀芪(pterostilbene,PTE)体外抑制C6胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制.方法:运用MTT法测定细胞存活率,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色观察C6细胞凋亡形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定Caspase-3活性变化,并用Western blot法检测Fas、FasL蛋白的表达水平.结果:由MTT结果知紫檀芪可以显著抑制C6细胞的增殖(P<0.01),呈现药物浓度与时间依赖性;AO/EB荧光染色(24 h)可见典型的凋亡形态学特征;酶联免疫吸附(ELISA)检测表现为随PTE浓度升高,Caspase-3活性逐步升高(P<0.01);Western blot检测显示PTE可以使Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01).结论:PTE可诱导胶质瘤细胞系C6细胞凋亡,其作用机制可能与激活Fas/FasL通路、上调Caspase-3活性有关.
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紫檀芪通过PI3K-AKT信号途径抑制缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡
目的：探讨紫檀芪对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响，以及对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路的影响。方法乳鼠心肌细胞经过缺氧/复氧（H/R）处理，再模拟心肌缺血再灌注损伤。实验分为正常组，模型组（H/R），紫檀芪组（H/R+0.5，5，50μmol/L紫檀芪）。MTT法检测各组心肌细胞活力；倒置显微镜拍照检测各组心肌细胞形态；Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组心肌细胞凋亡；Western blot分析PI3K/AKT激活状况。结果与正常组比较，模型组中心肌细胞皱缩，变圆变亮，细胞活力降低，细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高，PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低，差异均具有显著性（P＜0.05）；与模型组比较，5，50μmol/L紫檀芪组中心肌形态恢复，细胞活力上升，PI3K表达量提高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；0.5，5，50μmol/L紫檀芪组心肌细胞凋亡程度下降，AKT磷酸化水平上升，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论紫檀芪可抵抗缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡，PI3K/AKT信号被激活是其作用表达的主要方式。
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HPLC-DPPH评价剑叶龙血树中抗氧化活性成分及构效关系
目的 采用HPLC-DPPH法评价剑叶龙血树主要成分的抗氧化活性并分析其构效关系.方法 采用HPLC法测定剑叶龙血树中白藜芦醇、龙血素A、龙血素B、紫檀芪、7,4’-二羟基黄酮,色谱条件:Phenomenex lura C18 (250 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,甲醇-乙腈-0.2％磷酸溶液梯度洗脱,体积流量1.0 mL/min,柱温35℃,检测波长306 nm.通过对比剑叶龙血树药材溶液加1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH)反应前后的各化合物色谱峰面积衰减情况,以各化合物峰面积比值计算清除率,评价各化合物抗氧化活性.结果 二苯乙烯类、二氢查耳酮类成分为剑叶龙血树中主要抗氧化活性成分;抗氧化能力强弱依次为紫檀芪(清除率73.19％)＞白藜芦醇(清除率71.10％)＞龙血素B(清除率39.01％)＞龙血素A(清除率12.14％).从构效关系上分析,二苯乙烯类化合物,当羟基甲基化后,其抗氧化能力并未减弱;二氢查耳酮类化合物,苯环上甲氧基取代成对称结构有助于发挥其抗氧化能力;而仅有C-7,4’位羟基取代的黄酮类化合物未显示抗氧化活性.结论 建立的HPLC-DPPH评价方法能量化表达剑叶龙血树中主要抗氧化成分,为筛选药效指标成分及建立全面谱-效相关质量标准奠定基础.
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一测多评法测定龙血竭中5种有效成分
目的 建立龙血竭中5种有效成分的一测多评法,探讨一测多评法在龙血竭质量控制中的应用.方法 采用高效液相色谱法,使用Fortis Xi C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈(A)-1.0％冰醋酸水溶液(B),梯度洗脱,0～10 min,25％～30％A;10～60 min,30％～50％A,体积流量1.0 mL/min;检测波长278 nm;柱温30℃;进样量10 μL.以紫檀芪为内参,分别建立7,4'-二羟基黄酮、白藜芦醇、龙血素A和龙血素B相对于紫檀芪的相对校正因子,分别采用外标法和一测多评法测定5种成分的量,并比较二者结果的相对误差.结果 7,4'-二羟基黄酮质量浓度在10.23～102.27 μg/mL、白藜芦醇质量浓度在11.01～110.14μg/mL、龙血素A质量浓度在9.47～94.72 μg/mL、龙血素B质量浓度在11.59～115.90μg/mL、紫檀芪质量浓度在24.35～243.52 μg/mL线性关系良好;4种化学成分相对于紫檀芪的相对校正因子分别为0.626、1.064、1.154、0.837;且在不同实验条件下耐用性良好(RSD＜3.0％);一测多评法的计算结果与外标法测得结果无显著差异.结论 建立的一测多评法可作为龙血竭中5种有效成分的测定方法,一测多评法为龙血竭质量控制提供了新的模式与方法.
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散结镇痛胶囊中酚酸类成分的指纹图谱研究和多指标成分定量测定
目的 建立散结镇痛胶囊中酚酸类成分的UPLC指纹图谱,并进行多成分定量分析,为评价散结镇痛胶囊提供依据.方法 采用UPLC法,色谱柱为Phenomenex Kinetex 2.6 μm C18 100A柱,乙腈-水梯度洗脱,体积流量为1.7 mL/min,柱温40℃,检测波长为280、325 nm.结果 得到分离度、重现性均较好的散结镇痛胶囊酚酸类成分UPLC指纹图谱,标示出15个共有峰,各批次样品相似度均在0.96以上;通过对照品比对,确定了5个成分,分别为白藜芦醇、7,4’-二羟基黄酮、龙血素A、龙血素B和紫檀芪,并对其进行定量分析.结论 同时对散结镇痛胶囊中酚酸类成分进行UPLC指纹图谱和5个指标成分分析,方法快速、简便、准确,可作为全面评价该制剂质量的有效方法之一.
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不同产地龙血竭中5种成分的HPLC法测定
目的 建立龙血竭的5种成分定量分析方法,为科学评价和有效控制龙血竭的质量提供依据.方法 采用Phenomenex Kinetex C18柱(100 mm×4.6 mm,2.6 μm),以乙腈-水梯度洗脱,体积流量:1.7 mL/min,柱温:40℃,检测波长为280nm和325 nm.结果 白藜芦醇、7,4′-二羟基黄酮、龙血素A、龙血素B和紫檀芪分别在7.76～248.4 μg/mL (r=0.999 9)、6.84～219 μg/mL (r=1.000 0)、5.75～184 μg/mL (r=1.000 0)、10.08～322.6 μg/mL (r=1.000 0)和23.71～758.6 μg/mL (r=0.999 8)呈良好的线性关系,平均回收率分别为97.61％、99.24％、102.72％、101.75％、102.65％,RSD值分别为1.16％、0.87％、0.86％、0.49％、1.10％.结论 本方法快速、简便、准确,其结果可为龙血竭质量标准的制定提供一定的依据.
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紫檀芪对肺纤维化大鼠NF-κB/TGF-β1/smad 3信号通路的影响
[目的]通过观察紫檀芪(pterostilbene)对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠NF-κB/TGF-β1/smad 3信号通路的影响,探讨紫檀芪治疗肺纤维化的作用机制.[方法]选用健康雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、强的松组、紫檀芪高、低剂量组,每组各10只.采用博莱霉素气管内注射法诱导肺纤维化模型.于给药后第28天留取标本,HE染色进行肺组织病理学观察;酶联免疫法(ELISA法)测定各时期血清中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3的表达.[结果]与正常组比较,模型组大鼠TGF-β1/smad3含量及NF-κB表达明显升高.与模型组比较,紫檀芪组、泼尼松组大鼠肺组织中NF-κB/TGF-β1/smad 3蛋白表达明显降低.紫檀芪高剂量组大鼠TGF-β1、smad3、NF-κB表达较强的松组减弱.[结论]紫檀芪能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控NF-κB/TGF-β1/smad3信号转导蛋白表达有关.
关键词： 紫檀芪 肺纤维化 NF-κB/TGF-β1/smad3 -
SIRT1通路介导紫檀芪减轻大鼠急性心肌梗死损伤研究
目的:探讨紫檀芪对大鼠急性心肌梗死损伤的保护作用及SIRT1/NF-κb信号通路在该过程中的作用机制.方法:选取SD大鼠40只,随机分成4组:假手术组、急性心梗组(AMI)、紫檀芪(PTE)预处理+AMI、PTE预处理+SIRT1抑制剂+AMI.结扎大鼠心脏左前降支根部血管,制作急性心肌梗死模型(AMI),TTC法测定心肌梗死面积,ELISA法测定血清CK-MB、LDH含量,试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,western blot法检测各组SIRT1、NF-κB蛋白表达情况.结果:心肌梗死时,SIRT1、SOD表达下降,NF-κB升高,心肌损伤标记物CK-MB、LDH增加(与假手术组比,P<0.05);紫檀芪预处理后,SIRT1、SOD表达上升,NF-κB下降,梗死面积减少(与心梗组比,P<0.05);加入SIRT1抑制剂后,心肌梗死面积扩大,NF-κB升高(与紫檀芪预处理组比,P<0.05).结论:紫檀芪能减轻大鼠急性心肌梗死损伤,可能与SIRT1/NF-κB通路有关.
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紫檀芪和肉桂酸衍生物拼合物的制备及体外抗癌活性研究
[目的]设计合成一系列由紫檀芪和肉桂酸衍生物拼合而成的新化合物,并检测其抗癌活性.[方法]以3,5-二羟基苯甲酸为原料,经过甲基化、还原、溴代、Witting-Horner等反应合成紫檀芪;以取代苯甲醛和丙二酸为原料,经过knoevenagel反应合成肉桂酸衍生物;将紫檀芪和肉桂酸衍生物拼合成新化合物,其结构经1 H-NMR确认,在HeLa,HCT116,BEL-7402及L-02等细胞株中采用MTT法测定新化合物抑制细胞增殖的效应以判断其抗癌活性.[结果]在HeLa,HCT116,BEL-7402及L-02细胞株中,紫檀芪与肉桂酸衍生物拼合而成的7种新化合物抑制细胞增殖的能力均较弱,不具有抗肿瘤的潜力.[结论]紫檀芪结构上的酚羟基和肉桂酸结构中的羧基等极性基团均被掩蔽时,化合物的脂水分配系数过高影响化合物通过细胞膜而无法起到抗癌作用.
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Box-Behnken设计-效应面法优化紫檀茋纳米混悬剂处方
目的:对紫檀芪纳米混悬剂的处方及制备工艺进行优化.方法:采用反溶剂沉淀法制备紫檀芪纳米混悬剂,以粒径、多分散系数(PDI)作为评价指标,采用Box-Behnken效应面法优化紫檀芪纳米混悬剂的处方,并对处方加以验证.结果:通过软件对实验数据进行模型拟合,用响应面法预测佳处方,所得处方为:紫檀芪的浓度为36 g/L,pluronic F68浓度为2.2 g/L,牛磺胆酸钠的浓度为3.0 g/L.验证实验得到的紫檀芪纳米混悬剂粒径为(134.6±2.5)nm,PDI为(0.097±0.006).体外溶出结果表明,紫檀芪的纳米化促进了其溶出速度.扫描电镜观察紫檀芪原料药及紫檀芪纳米混悬剂形态,可见紫檀芪纳米混悬剂呈类球状,且分布均匀.结论:Box-Behnken效应面法能够有效地优化紫檀芪纳米混悬剂处方,方法具有可行性.
关键词： Box-Behnken 效应面法 紫檀芪 纳米混悬剂 -
紫檀芪对应激负荷具有高脂血症模型小鼠血脂及免疫功能的影响
目的 观察紫檀芪对应激负荷具有高脂血症模型小鼠血脂及免疫功能的影响.方法 建立应激负荷+高脂血症小鼠模型,将28只雄性昆明小鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、非诺贝特组、紫檀芪组,检测各组小鼠血脂水平及脾脏T淋巴细胞亚群的变化.结果 与模型对照组比较,紫檀芪组小鼠血清TC、TG、LDL-C量降低；脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平升高.与非诺贝特组比较,紫檀芪组小鼠血清TG、LDL-C量降低,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平升高.结论 紫檀芪对应激负荷+高脂血症模型小鼠血脂及免疫功能具有一定的干预作用.
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紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响
目的 观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血/再灌注模型,将36只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量.检测各组大鼠血液流变学指标的变化.结果 紫檀芪能降低脑缺血/再灌注损伤大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积,提高红细胞的应激能力.结论 紫檀芪对脑缺血/再灌注血液流变学变化具有改善作用.
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不同工艺提取龙血竭中紫檀芪的含量测定
目的:测定不同工艺提取的龙血竭中紫檀芪的含量.方法:以C18反相键合硅胶为固定相,乙腈-1%冰醋酸(41:59)为流动相,检测波长为319nm,用外标法定量.结果:紫檀芪在10.4～104ng范围有良好线性关系,r=0.9992,方法回收率为98.76%,RSD为1.74%.新型的免加热提取工艺的龙血竭中紫檀芪的含量低于加热提取工艺龙血竭中紫檀芪的含量.结论:免加热提取龙血竭明显优于加热提取工艺.
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紫檀芪诱导人视网膜母细胞瘤 WERI-Rb-1细胞的细胞凋亡及其机制研究
背景与目的:紫檀芪是一种天然抗氧化剂,其抗视网膜母细胞瘤的效果仍不明确.拟探讨紫檀芪对人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞的细胞增殖、细胞凋亡及细胞自噬的作用,并初步阐明其作用机制.方法:采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞的增殖活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,吖啶橙染色观察细胞内自噬囊泡的变化,蛋白[质]印迹法(Western blot)检测LC3B及P62蛋白的表达.结果:紫檀芪显著抑制WERI-Rb-1细胞的增殖活力(P<0.01),以25、50和100 μmol/L的药物浓度作用细胞24 h时,细胞增殖活力分别为(93.02±0.47)%、(55.10±2.04)%和(30.33±1.45)%;50μmol/L紫檀芪处理细胞12、24和48 h时,细胞增殖活力分别为(88.38±3.70)%、(53.37±1.17)%和(29.60±1.05)%.紫檀芪显著诱导细胞凋亡(P<0.01),对照组、24和48 h细胞的凋亡率分别为(4.08±0.79)%、(13.44±2.12)%和(23.49±2.01)%.紫檀芪能够激活WERI-Rb-1细胞发生细胞自噬,上调LC3蛋白的表达,下调P62蛋白的表达,增加细胞内自噬囊泡的数量(P<0.01).3-MA及Beclin1 siRNA抑制细胞自噬后能够部分逆转紫檀芪的抗肿瘤作用(P<0.01).3-MA抑制细胞自噬后,紫檀芪处理组的细胞凋亡率为(12.97±2.09)%,3-MA+紫檀芪组为(8.35±1.11)%.siRNA敲低Beclin1后,紫檀芪处理组和siRNA+紫檀芪组的细胞凋亡率分别为(13.80±2.19)%和(9.62±0.52)%.结论:紫檀芪可以显著抑制WERI-Rb-1细胞的细胞增殖并激活细胞自噬促进细胞凋亡.
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紫檀芪的制备
3,5-二甲氧基氯苄与对苄氧基苯甲醛经格氏反应、固体酸催化剂NaHSO4·SiO2催化脱水制得中间体(E)-3,5-二甲氧基-4'-苄氧基二苯乙烯,再经Pd/Al-MCM-41介孔分子筛催化氢化脱苄制得紫檀芪,总收率为77％.
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紫檀芪对中波紫外线照射的HaCaT细胞抗氧化物酶表达及活性的影响
目的 探讨紫檀芪对HaCaT细胞急性中波紫外线(UVB)损伤的防御作用及相关机制.方法 MTS法和流式细胞仪检测不同浓度紫檀芪作用后HaCaT细胞增殖活性及凋亡与坏死率,筛选无毒性紫檀芪浓度.HaCaT细胞随机分为对照组(不做任何处理)、UVB组和2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪组及2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪+UVB组.Western印迹法检测紫檀芪和UVB处理前后HaCaT细胞内Nrf2核转位情况,定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,ELISA检测CAT和SOD活性.结果 MTS法和流式细胞仪检测结果显示,2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪对HaCaT细胞无毒性作用.对照组Nrf2胞质蛋白1.03±0.08、胞核蛋白1.04±0.11;与对照组比较,2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪组Nrf2胞质蛋白和胞核蛋白均无明显变化,UVB组Nrf2胞质蛋白无明显变化,但Nrf2胞核蛋白显著增加(1.77±0.08,q=17.24,P＜0.01).与对照组及UVB组比较,2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪+UVB组Nrf2胞质蛋白浓度均显著下降(0.86±0.10、0.87±0.11、0.46±0.11,均P＜0.05),胞核蛋白浓度则显著升高(2.38±0.11、2.57±0.11、2.07±0.13,均P＜ 0.01).qPCR显示,与对照组相比,UVB照射对CAT mRNA表达有明显的抑制作用(P＜0.05),对SOD mRNA表达则无明显影响(P＞0.05),2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪组CAT和SOD的表达亦均无明显变化(P＞ 0.05).然而,2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪可减轻UVB对CAT表达的抑制(P＜0.05),并上调SOD的表达(P＜0.05).ELISA显示,UVB照射可显著降低HaCaT细胞内CAT和SOD活性(均P＜ 0.001),2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪可减轻UVB对CAT和SOD活性的抑制作用(P＜0.05),但其活性仍明显低于对照组(P＜0.05).结论 紫檀芪可通过激活Nrf2通路,上调其下游抗氧化物酶CAT、SOD表达,防御HaCaT细胞急性UVB损伤.
