红花注射液对冬眠心肌血运重建的临床研究

冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致人类死亡的主要疾病之一.红花改善心肌灌注作用日益引起关注.该研究采用低剂量多巴酚丁胺药物负荷超声心动图试验诊断冬眠心肌,共93例患者入选,分为红花治疗组(n=34),介入治疗组(n=33)和对照组(n=26).3组均于试验前和随访3个月后查静息超声心动图,比较治疗前后左室收缩末(ESV)、舒张末容积(EDV)、左室壁阶段运动积分指数(WMSI)及左室射血分数(LVEF),判断3组冬眠心肌及心功能恢复情况,探讨中药红花注射液对冠心病冬眠心肌血运重建的作用及心功能的影响.研究结果显示红花组和介入组治疗后LVEF较治疗前显著提高,而ESV和WMSI显著降低,同对照组具有显著差异,治疗后红花组与介入组ESV,WMSI以及LVEF比较无显著差异.该研究认为红花注射液有效改善冬眠心肌功能.

家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构

目的 观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达.方法 27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12).观察心肌问质胶原容积百分比(ICVF)、I型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达.结果 与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01).结论 在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一.

多巴酚丁胺药物负荷试验中不良反应的护理

超声心动图多巴酚丁胺负荷试验(Dobutamine Stress Echo,DSE)是近10余年来发展起来的一种药物负荷试验,它能在临床上行之有效地观察负荷状态下心脏动力学改变,尤其是局部心肌运动的改变,已被用于诊断缺血性心脏病;鉴别冬眠心肌、顿抑心肌及死亡心肌;检测冠状动脉血流储备等.

超声背向散射技术研究慢性缺血性功能异常心肌跨壁异质性的临床意义

目的利用超声背向散射(IBS)技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注前后跨壁异质性的变化特征,探讨其临床应用价值.方法分别在血管重建术前及术后,检测58例慢性冠心病伴有左室壁节段功能障碍患者(共88个异常心肌节段,43个正常心肌节段)相关心肌节段心内膜下层及心外膜下层心肌的IBS周期变化幅度(CVIB),计算跨壁梯度(TGCV)和跨壁梯度指数(TGI),并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率(WT%).结果正常心肌CVIB具有跨壁梯度[TGCV:(1.22±0.46) dB,TGI:(20.8±6.6)%].血管重建术前,存活心肌节段TGCV、TGI减低并逆转为负值分别为(-0.59±0.27)dB和(-16.8±8.5)%;而非存活心肌节段CVIB跨壁梯度基本消失[TGCV:(-0.064±0.16)dB,TGI:(-3.22±6.84)%].存活心肌节段的跨壁异质性(|TGCV|、|TGI|)明显小于正常心肌节段(P＜0.001)、大于非存活心肌节段(P＜0.001).异常心肌节段的|TGCV|、|TGI|与血管重建术后6～8周相应心肌节段的WT%均呈正相关(分别为r=0.635,P＜0.001和r=0.459,P＜0.01).结论利用CVIB检测人体心肌的跨壁收缩异质性,可以评价慢性缺血性功能障碍心肌的收缩储备,对预测术后心功能的恢复和确定治疗方案具有重要的临床应用价值.

多巴酚丁胺负荷多普勒组织超声心动图预测PTCA术后冬眠心肌功能改善的价值

目的:探讨PWDTI结合LDDSE预测PTCA术后冬眠心肌功能改善的价值.方法:采用PWDTI结合LDDSE测量36例陈旧性心梗患者(静息下观察82个室壁运动异常节段)PTCA术前1天静息下和负荷下室壁运动异常节段峰值收缩速度Vs,并计算负荷下S%增长.PTCA术后4～6周随访分析.结果:PTCA术后,46节段室壁运动改善,36节段室壁运动未改善.以S%＞35%为截断值,PWDTI结合LDDSE预测PTCA术后室壁功能改善的敏感性86.9%、特异性86.1%、准确性86.6%、阳性预测值88.9%、阴性预测值83.8%.结论:脉冲多普勒组织成像结合多巴酚丁胺负荷超声心动图可识别冬眠心肌并准确地预测PTCA术后局部左室功能改善.

多普勒组织显像技术评价家猪室壁运动的实验研究

目的:利用多普勒组织显像技术(DTI)评价家猪在制备急性冬眠心肌(AHM)模型前后室壁运动的变化情况,分析DTI技术评价室壁运动的价值.方法:对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备AHM模型(以右冠状动脉为靶血管),在二尖瓣、乳头肌、心尖三个短轴切面上,于模型制备前后观察各节段收缩期(S波)室壁运动峰值速度(Vs)的变化情况.处死动物,对心脏行TTC大体染色及光镜检查.结果:①10只动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未示心肌坏死改变;②正常状态下,前壁、后壁、下壁基底段的Vs＞中段＞心尖段;在同一水平,前壁、后壁、下壁的Vs＞侧壁、间隔;③模型制备成功后,右冠支配的后壁、下壁的Vs明显降低.结论:DTI技术能定量、客观、直接地评价室壁运动,可较敏感地检测到室壁运动速度的异常变化,且可评价心脏的生理功能学特点.

冠脉内多普勒超声技术评价短期冬眠心肌相关冠状动脉微循环功能

目的 观察短期冬眠心肌动物模型相关冠状动脉(冠脉)微循环功能的变化.方法 将6只小型中国家猪采用闭胸法建立短期冬眠心肌(SHM)动物模型,应用冠脉内多普勒超声观察模型制备前后相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(CFR)等指标的变化.结果 SHM模型相关冠脉APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降,模型制备后60 min时CFR较前又有明显降低,其后有进一步降低的趋势,而APV、DSVR无明显改变.结论 SHM模型相关冠脉重度狭窄60 min时发生冠脉微循环功能障碍.

彩色室壁动力技术小剂量多巴酚丁胺负荷试验检测冬眠心肌与病理学检查对比的实验研究

目的: 探讨彩色室壁动力技术(CK)小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(CK-DSE) 检测冬眠心肌(HM)的价值.材料和方法: 22只犬结扎冠状动脉造成实验性心肌缺血损伤的动物模型.应用CK-DSE检测动物模型的心肌梗塞区心内膜运动幅度/非梗塞区心内膜运动幅度比值(AMI/ANMI),与病理组织切片显示冬眠心肌面积/梗塞区总面积的比值(ATAM/ATIM)进行对比分析.结果: 本实验成功地建立11只实验性心肌缺血损伤的动物模型,CK-DSE检测冬眠心肌的敏感性、特异性和准确性分别为90%、80%和83%.CK-DSE检测AMI/ANMI比值,与ATAM/ATIM具有较好的相关关系(r=0.75).结论: CK-DSE能准确地检出心肌梗死后存活的冬眠心肌,是定量检测梗塞区内冬眠心肌的较好方法.

超声、磁共振对冬眠心肌及其存活性的实验研究

目的:探讨超声和MR评价冬眠心肌及其存活性的价值.材料和方法:通过Ameroid环套扎猪冠脉的左回旋支完成6个冬眠心肌模型,分别于术前、术后2、5周进行超声和MR检查.结果:超声显示左室侧后壁运动异常区,在5、10ug/(kg·min)多巴酚丁胺刺激下,室壁运动改善,在20μg/(kg·min)多巴酚丁胺刺激下,有2头猪室壁运动恶化.MR显示2头猪有心内膜下梗死,与病理结果一致,判断的坏死心肌范围术后5周较2周时缩小;有1头猪病理显示缺血而MR灌注成像未见缺血节段.结论:多巴酚丁胺负荷超声及MR灌注成像可以识别冬眠心肌,MRI延迟显像高信号可能高估坏死心肌.

冬眠心肌模型猪的线粒体形态及功能改变和心肌冬眠机制研究

目的 探讨慢性缺血导致的冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)的线粒体形态和功能的改变,拟阐明线粒体相关的心肌冬眠的机制.方法 通过外科开胸置入Ameriod缩窄环的方法建立巴马猪的HM模型,通过多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)验证,观察对心功能、室壁运动、线粒体功能的改变.结果 HM模型手术成功率为67％,与假手术组相比,模型组有明显室壁运动异常,DSE示节段性的双相运动反应,室壁增厚率降低,射血分数降低.HM的HE染色和电镜观察分别表现出心肌纤维和线粒体在形态、排列、结构上的异常.模型组的线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性较假手术组降低,(分别为268.75±18.75％vs 118.75±11.97％;217.50±14.93％ vs 155.00±2.89％;245.83±18.48％ vs 169.23±15.70％),p值均小于0.05,差异有统计学意义.线粒体呼吸链酶复合物V即ATP合成酶的活性降低了32.51％,组间差异有统计学意义.结论 慢性缺血导致的心肌冬眠伴随着线粒体功能的减低,可能是HM在缺血中保持其存活的手段.

冠状动脉内多普勒技术评价急性冬眠心肌动物模型冠状动脉血流动力学特点

目的闭胸法建立急性冬眠心肌动物模型,评价其冠状动脉(冠脉)血流动力学特点.方法将13只小型中国家猪制备成急性冬眠心肌模型,采用冠脉内多普勒技术检测模型制备前后、有效复灌后冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流速度储备(CFVR)等指标的变化.处死实验动物,对心肌行病理观察.结果 10只实验动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未见心肌细胞坏死.急性冬眠心肌动物模型相关冠脉狭窄远端的APV、CFVR均明显低于正常水平[(4.56±2.23)cm/s vs (22.13±7.99)cm/s,P＜0.01];[(0.95±0.22) vs (2.37±0.42),P＜0.01],复灌后均明显改善[(10.14±2.11)cm/s vs (4.56±2.23)cm/s,P＜0.01];[(1.34±0.19) vs (0.95±0.22),P＜0.01],但仍明显低于正常水平(P＜0.01),DSVR始终无明显改变.结论急性冬眠心肌动物模型相关冠脉的APV、CFVR明显降低,有效的复灌在早期可使冠脉循环得到一定程度的改善.

梗塞区内存活心肌识别方法(2)超声心动图检查心肌梗塞区存活心肌的方法

冠心病(CAD)存活心肌(Viable myocardium)包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌(Maimed Myocardium),是指梗塞(MI)区域的可逆性功能异常心肌,它与坏死心肌不同,虽然暂时丧失了功能而表现为收缩运动减弱或消失,但依然"存活",只要给予冠状动脉血运重建术(Coronary Revascularization,CRV)治疗,使狭窄或闭塞的冠状动脉(冠脉)再通,其功能异常可得到改善或恢复.

老年冠心病患者冬眠心肌的形态学观察

　　一、对象和方法　　1.临床资料：于1996年～1998年收集我院3例冠心病住院患者，男2例，女1例，年龄分别为61、62和63岁，均有稳定型劳累性心绞痛发作。3例患者冬眠心肌(HM)的确认：冠状动脉及左室造影检查示前降支动脉存在明显的固定性狭窄，其分布区域室壁运动减弱，心电图（ECG）缺乏相应部位梗死性变化；超声心动图多巴酚丁胺负荷试验（DSE）及放射性核素心肌负荷、再分布和再注射显像（SPECT）证实该区域心肌均有活性反应。

冠脉内多普勒技术评价短期冬眠心肌相关冠状动脉微循环功能

冠状动脉内多普勒技术评价缺血预处理与腺苷预处理对短期冬眠心肌相关冠脉微循环功能的影响

冠状动脉内多普勒技术评价短期冬眠心肌相关冠状动脉微循环功能

目的观察短期冬眠心肌动物模型相关冠状动脉(冠脉)微循环功能的变化.方法将6只小型中国家猪采用闭胸法建立短期冬眠心肌(SHM)动物模型,应用冠脉内多普勒技术观察模型制备前后相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张期及收缩期流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(CFR)等功能学指示的变化.

干细胞移植治疗冠心病的现实与挑战

冠心病是人类健康的第一杀手.大量动物实验和临床研究表明,干细胞移植可以改善心脏功能,明显改善心肌梗死后患者临床症状和预后,成为目前冠心病治疗研究领域的又一热点.通常认为干细胞移植可以增加细胞因子如血管内皮生长因子(VEGF)的释放,促进缺血区域新生血管的形成,改善灌注、改善冬眠心肌和顿抑心肌功能,减少心室扩张及心室重构.

冠状动脉搭桥术后新血管形成的研究进展

冠状动脉搭桥(CABG)可改善心肌梗死区的血液供应,恢复冬眠心肌及顿抑心肌功能,延缓心肌梗死重塑,改善心功能,提高生活质量,但对CABG引起机体细胞、分子水平的变化及其在促进冠脉侧支循环形成和梗死心肌修复中所起的作用知之甚少.